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| 方法 |
简短的摘要 |
例子(引用)* |
基于该方法的一些工具 |
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| 分子动力学 |
分子是由原子水平的轨迹数值求解牛顿运动方程 |
(我)Thrombosis-related R2-FV单体型:D2194G,凝血因子V,域C2 (8]
(2)副血友病因子V新布伦瑞克:A221V,凝血因子V,域(9]
(3)FPLD R482W;核纤层蛋白A / C (159年]
(iv)智力障碍:H101Q;CLIC2蛋白(10]
(v) Snyder-Robin综合症:G56S、V132G I150T;精胺合成酶;(5] |
厄里斯(112年,132年,133年)修改(158年]GROMACS [160年] |
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| 分子力学 |
利用分子力学力场和优化模型分子系统 |
(我)21-Hydroxylase-Deficiency: R132C、R149C M283V, E431K;CYP450;C21 [161年]
(2)癌症:A159V、A161V N235I, N239Y, T256I, S269I;p53 [162年]
(3)智力障碍:H101Q;CLIC2蛋白质;(10]
(iv)人类精胺合成酶的可变性:所有在疾病相关的错义突变氨基酸替换站点G56, V132, I150;人类精胺合成酶(6]
(v)研究nsSNPs对蛋白质相互作用的影响:在人类和non-OMIM nsSNPs;264个蛋白质复合物与已知nsSNPs位于界面;(11] |
FoldX [63年,64年] |
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| 蒙特卡罗模拟 |
应用蒙特卡罗采样预测首选构象状态 |
(我)努南综合症:D61Y,酪氨酸磷酸酶SHP-2 [163年] |
IMC [164年] |
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| 静电计算 |
计算静电学能源和pKa /电离状态改变/静电稳定的错义突变 |
(我)Snyder-Robinson综合症:;G56S、V132G I150T人类精胺合成酶(5]
(2)Thrombosis-related R2-FV单体型:D2194G,凝血因子V,域C2 (8]
(3)努南综合症:D61Y,酪氨酸磷酸酶SHP-2 [163年]
(iv)研究nsSNPs对蛋白质相互作用的影响:在人类和non-OMIM nsSNPs;264个蛋白质复合物与已知nsSNPs位于界面;(11] |
德尔福(165年]MCCE [166年- - - - - -168年]pKD [169年] |
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| 进化属性 |
例如,基于结构和序列分析残留高度保守的蛋白质家族 |
(我)高胱氨酸尿:204突变;胱硫醚β合酶;(170年] |
SNPs3D [138年]PolyPhen [86年] |
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| 机器学习 |
学习系统的行为基于训练数据集 |
(我)Snyder-Robinson综合症:G56S、V132G I150T;人类精胺合成酶;(5]
(2)胃肠道间质瘤:19突变;KIT受体(171年] |
I-Mutant 2.0/3.0 (71年,72年,134年] |
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| 图的方法 |
离散数学的一个分支。蛋白质科学,这种方法用于分析蛋白质与已知结构的拓扑信息 |
(我)癌症:Y220C、R273H R273C, R282W, G245S;p53蛋白;(172年]
(2)预测的结构影响nsSNPs: 506变异nsSNPs;(173年] |
邦戈(173年] |
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| 统计的潜力 |
基于统计力学的知识比如逆玻耳兹曼定律,ΔG =−kT日志(gij(r)] |
(我)人类x连锁Agammaglobulinemia (XLA): 16个错义突变;布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案;(174年,175年]
(2)严重的苯丙酮尿症:G46S;人类的苯丙氨酸羟化酶(hPAH);(176年] |
DFIRE [55,177年,178年]popmusic - 2.0 [179年,180年]CUPSAT [181年- - - - - -183年] |
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| BellKor协同过滤(CF)算法 |
模型关系的已知数据和模型的参数由培训学习数据库 |
(我)使用已知ΔΔG值来预测其他错义突变的ΔΔG价值在同一替换网站;4803突变体被使用;(184年] |
Pro-Maya [184年] |
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