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我们著名的病毒感染的数学模型扩展到检查的反应细胞毒性T淋巴细胞(CTL)守恒和可变病毒抗原表位。因为大多数病毒容易出错的复制、细胞毒性t淋巴细胞识别可能面对高度可变的抗原表位,而其他细胞毒性t淋巴细胞抗原表位在病毒株可能保持守恒。在本文中,我们研究一个简单的模型的稳态条件viral-immune系统动力学的病毒毒株可以受限于一个特定的免疫反应,可交叉反应的免疫反应,或宿主细胞的可用性。我们发现决定最重要的因素是引发和病毒免疫反应类型的多样性相对增殖率的两种类型的免疫反应。如果变量抗原表位的免疫反应是强烈与守恒的抗原表位的响应相比,多样性消极的与感染细胞的总负担。在这种情况下高多样性可能暗示强烈的免疫反应和疾病进展慢。相比之下,对患者的免疫反应主要是对守恒的病毒抗原表位,我们的模型预测,多样性和病毒载量积极相关的。