富含黄酮类提取物Dissotis rotundifolia全植物保护对乙醇诱导的胃粘膜损伤

抽象

Dissotis rotundifolia是一种仙人掌科植物。据报道，全草的甲醇提取物中含有丰富的c -糖基黄酮，如vitexin、orientin等。虽然有几篇关于这种植物提取物用于胃溃疡的民族医学报道，但没有实验数据。开展这项研究的动力是获得关于整株植物提取物可能的改善效果的数据Dissotis rotundifolia（DRE）中对SD（SD）大鼠胃乙醇溃疡。SD rats were pretreated with 100, 300, and 500 mg/kg of DRE for 14 days after which an ulcerogen-ethanol was administered. Gross examinations of the stomach lining and histological analysis of gastric lesions were carried out coupled with an assessment of the antioxidant activity of gastric mucosa using MDA, GSH, CAT, and SOD as indicators. The data suggested a significant attenuation in gastric mucosal damage in DRE-pretreated ethanol-induced gastric ulcer reflected in the antioxidant status. There was also a reduction or absence of hemorrhage, edema, and leucocytes infiltration in DRE-treated groups compared to the negative control group. DRE conserved glutathione (GSH) levels, reduced malondialdehyde (MDA) levels, and enhanced catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) enzyme levels. The present study shows that DRE possess protective effects against ethanol-induced ulcer damage in the stomach of rats, which could be attributed to its antioxidant activity.

1.背景

消化性溃疡病（PUD）是胃肠道疾病，影响全球许多人[1最常见的是胃溃疡。除了主要病因是幽门螺杆菌，在人类的病因学中已经认识到某些因素，其中包括过量饮酒[2,3.]。胃溃疡据报道与生理指标的改变，如活性氧簇（ROS）和一氧化氮（NO）连接，体内抗氧化生物分子、酶和胃酸分泌过多[3.]。酗酒与胃溃疡有关[4]。关于这个问题发表的系统评价备份断言过量饮酒介导的产生活性氧的，该病症的已知指示器[5]。虽然有一些antigastric溃疡的药物，如质子泵抑制剂（PIs）和组胺2受体拮抗剂，在其尾流有害效果，例如胃气胀，腹泻，呼吸，疲劳，恶心，头晕，乳酸性酸中毒的急促多数假，肝毒性，肾毒性，和乳酸中毒因此限制了它们的使用[6]。目前，网罗挖掘替代性和更有效的治疗的疗法是迫在眉睫由于这样的事实，如类黄酮和生物碱许多天然生物活性化合物已经从药用植物中分离并已被鉴定为潜在的抗溃疡药[7,8]。

Dissotis rotundifolia(圆叶D.)就是这样一种植物。它是一种匍匐植物，在英语中通常被称为粉红色的女士。它原产于非洲的某些地区，包括加纳。它有几种民族医学用途，包括消化性溃疡。循证研究表明，整株植物富含c -糖基黄酮，即vitexin、isovitexin、orientin、isoorientin [9]，和结构显示在图1。报告表明，该植物的提取物具有在体外抗菌活性(10- - - - - -12]在体外抗自由基作用，和H⁺/ K⁺-ATP酶的抑制能力[13，每公斤重500毫克为无毒[14]。虽然这种植物在传统医药实践（TMPS）用于管理消化性溃疡，有微薄的数据来证实这一ethnopharmacological相关性。目前的研究试图评估的富含类黄酮提取物的胃效果Dissotis rotundifolia并确定可能的抗氧化生物分子相互作用在乙醇诱导溃疡模型。

2.材料和方法

2.1。植物类黄酮丰富提取物的采集与制备

该植物采集自加纳中部地区的Kakum国家公园。馆长证实该植物与保存在植物标本室的编号107346的代金券样本相符。整个植株用干净的自来水仔细清洗，遮荫干燥21天，40℃烤箱干燥2-3小时，然后磨成粉末。

在提取过程中所采用的两步骤顺序方法如通过拉特等报道。[9]以获得富含类黄酮的提取物。The first step involved putting a 1 : 10 W/V ratio ofDissotis rotundifolia粉末和二氯甲烷溶剂中，在烧瓶中。The flask was tightly corked and put on an IKA® KS260 basic shaker at a speed of 200 rpm for 2 days.

混合物被过滤到2000毫升的烧瓶中。待残渣在40℃水浴中干燥后，加入70%的甲醇，塞好瓶塞，在200转/分的摇床上再搅拌2天。合成的混合物后来被过滤。滤液浓缩，40℃烘干，得到咖啡色的提取液Dissotis rotundifolia。这被称为Dissotis rotundifolia提取(DRE)。产量为8.3%的粗DRE被保存在- 20℃的冰箱中直到准备使用。

2.2。实验中使用的动物

Sprague Dawley (SD)大鼠(200-250克)用于这项工作。所有实验均按照《实验动物护理原则》(NIH publication no.)进行。(1986 - 23, 1985年修订)根据国家卫生研究所实验室动物护理和使用指南[15]。此外，研究中使用的所有协议是由部门动物伦理委员会的批准。用于毒性研究的动物保持在不锈钢笼中，软木刨花作为铺垫材料，而用于溃疡实验动物代谢笼中单独保持。All cages were kept under ambient temperature conditions (24 ± 2°C), relative humidity (60–70%), and 12 h light/dark cycle, and water and rat chow were available ad libitum. All animals used in this study were allowed to acclimatize to their new environment for at least two weeks with adequate water and food before the start of the experiment. However, preceding oral administration of DRE and standard drug-omeprazole, the animals were fasted for 24 hours overnight but were still allowed free access to clean water.

2.3。急性毒性评估

中致死剂量(LD₅₀）所述提取物的根据Ansah等人描述的方法测定。[14]。衣服一个t the highest dose of 5000 mg/kg was used for the acute oral toxicity experiment. About sixty rats consisting of 30 male and 30 female rats each were placed into 6 groups of 10 rats each with an equal number of both sexes in each group. Group 1 that acted as normal control was administered distilled water only. Groups 2, 3, 4, 5, and 6 were given extracts at 10, 100, 500, 2500, and 5000 mg/kg bodyweight, respectively. Mortality was assessed within 24 h and observation continued for another 14 days. Also, changes in colors of the skin, eyes, fur, salivation, lacrimation, urinary incontinence, defecation, drowsiness, and tremors were examined. The stomach was isolated, cut opened, and observed for any gross pathological changes.

2.4。Gastroprotective实验

本实验以乙醇(EtOH)为溃疡原。在传统医学实践中(TMPs)，这种植物的使用是基于一种汤剂口服的基础上，从40克干药草粉末在1升水中制备，以5毫升，每天4次[16]for a person of bodyweight 60–80 kg, and this translates approximately 300 mg/kg/day.

随后根据急性毒性研究的结果选择所使用的提取物的剂量，并将传统的剂量换算为:

The extract was dispensed orally at 100, 300, and 500 mg/kg. The gastroprotective effect of DRE was studied in SD rats using the aforementioned dosages.

实验是按照Adinortey等人描述的方法进行的[17]。将SD大鼠分为6个治疗组，每组5只。各组预处理14天。第一组给予100mg /kg DRE;第二组，300mg /kg DRE;III组，500mg /kg DRE预处理。IV组给予30 mg/kg的奥美拉唑预处理，V组和VI组分别为阴性和正常对照组。

在13^日在DRE和标准药物治疗后的第一天，I-VI组动物禁食24小时后接受最后一次口服提取物和标准药物。14日^日day, after 60 minutes of extract/drug treatment, all animals in groups I–VI were orally treated with 1 mL of absolute ethanol/200 mg/kg for the gastric ulcer induction. An hour later after ulcerogen administration, animals were sacrificed by cervical dislocation, and their stomachs were excised and analyzed.

2.4.1。胃的宏观检验

该切除的胃用生理盐水彻底冲洗，以除去胃内容物和血块的痕迹。他们散布在与粘液表面向上纸板，避免起皱，并观察溃疡。然后照片拍摄。

2.4.2。胃溃疡指数

胃和溃疡的总面积是通过放置透明物来追踪的。用手持放大镜测量胃面积和胃腺部的病变/溃疡。描出的总面积和溃疡面积分别叠加在有mm的图形纸上²规模和测量。相对面积的计算采用的是溃疡总面积与各胃总面积的比较。相对面积溃疡指数由表确定1Ganguly报告[18]。 其中UI是溃疡指数

2.4.3。组织病理学评估

在实验中所有大鼠的胃被切除，并用生理盐水冲洗，清除杂物和血块。洗涤胃的部分被切断，并存储在10％磷酸盐缓冲的福尔马林中。切除的组织在盐水中洗涤，固定在Bouin氏液，在增加浓度的乙醇脱水，并包埋在石蜡中。然后组织切片，切成5 μ用旋转切片机，安装在干净的玻璃载玻片上，用苏木精染色。然后使用奥林巴斯显微镜观察组织，并由一对裸机在放大100倍的情况下拍摄。

2.4.4。的决心在活的有机体内抗氧化参数

从大鼠的胃获得的胃的粘膜组织碎屑中采用的抗氧化状态的评价具体地过氧化氢酶（CAT），超氧化物歧化酶（SOD），还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）。

胃粘膜刮片在0.9%冷盐水(1:10 w/v)中匀浆30 s, 800×g离心10 min, 4℃12000×g离心15 min^oC.将上清液收集含有用于抗氧化指标的估计线粒体级分。

还原型谷胱甘肽是根据由埃尔曼[的方法测定19]，并表示为μ米/毫克的蛋白质。SOD活性测定方法如Kakkar等人所述[20]，并且结果表示为毫摩尔/分钟/ mg蛋白质。使用由辛哈，1972 [记载的方法CAT评价21，以CAT蛋白mmol/min/mg的单位(U)表示。脂质过氧化(脂质过氧化，LPO)在胃粘膜上清中通过MDA含量进行评估，按照Ohkawa等报道的方法进行评估[22，测定的MDA水平以nmol MDA/g组织表达。

2.4.5。蛋白质的测定

蛋白质含量按照Bradford报告的方法测定[23]。The parietal cell homogenate (1 mL) was measured into a test tube. 2 mL of the biuret reagent was added to the content in the test tube and gently swirled to mix. The content was then incubated at 37°C for 10 minutes, and the absorbance was read using a spectrophotometer at 540 nm. This was done in triplicate. A standard curve using bovine serum albumin (BSA) was prepared, and the protein concentration in the parietal homogenate was estimated from a standard curve.

2.5。统计分析

获得的数据使用GraphPad Prism，6.0版本（格拉夫派得软件，圣地亚哥，CA，USA）进行了分析。描述性和推理性统计数据的分析中使用。Values were presented as the mean ± standard error of the mean (SEM) in a table or graphical form for five animals. Groups were considered to be significantly different if 。在单因素方差分析有显著差异的地方进行了Bonferroni事后试验。

3.结果

3.1。评估溃疡指数大鼠

与阴性对照组相比，DRE(100、300、500 mg/kg)和奥美拉唑(30 mg/kg)预处理可显著降低溃疡指数( )。100、300 mg/kg DRE和30 mg/kg奥美拉唑预处理组溃疡指数无明显差异( )。100、300和500 mg/kg预处理组的溃疡保护率分别为70.23%、95.96%、54.55%和77.21%Dissotis rotundifolia和奥美拉唑2)。

3.2。胃上皮细胞的大体形态诱导胃溃疡的影响后，

与阴性对照组相比，用奥美拉唑和不同剂量DRE预处理的动物胃溃疡形成明显减少(图)2)。胃粘膜见严重出血，呈红色斑块(黑色箭头)。DRE和阳性对照预处理动物(F组)胃溃疡出血的程度和严重程度均明显降低，而阴性对照动物(B组)胃溃疡形成严重。

3.3。胃上皮结构的微观评价诱导后溃疡

乙醇致溃疡模型粘膜的组织学检查显示胃的腺体和覆盖上皮的结构紊乱(图)3.)。DRE组(D组)300mg /kg bwt预处理组(F组)和奥美拉唑组(30mg /kg bwt预处理组)的组织病理学分析显示胃黏膜轻度损伤。乙醇诱导的溃疡引起严重的上皮紊乱，轻度水肿和白细胞浸润(红色箭头;l)进入粘膜下层(面板B)。

3.4。在大鼠胃黏膜DRE对抗氧化性

研究了DRE的抗氧化特性体内使用乙醇引起的溃疡模型。单因素方差分析揭示了显著差异（ )DRE和OMP预处理大鼠MDA、CAT、SOD和GSH水平的变化。相比之下，仅用DRE和OMP预处理的大鼠无显著差异( )所有抗氧化剂的含量因此，我们重点研究了负对照(乙醇处理)和实验(DRE和OMP预处理)大鼠之间的比较差异。

在本研究中，乙醇诱导的溃疡大鼠MDA水平较高(图)4)。Bonferroni事后试验显示，DRE处理大鼠胃组织MDA水平明显低于阴性对照组大鼠( )。

再一次，我们观察到DRE对胃粘膜CAT水平的增强作用体内(图5)。与阴性对照组相比，DRE组的CAT水平显著升高( )和OMP ( )老鼠进行预处理。DRE和奥美拉唑预处理大鼠SOD活性明显高于阴性对照组( ;数字6)。

此外，研究了DRE预处理对大鼠胃粘膜GSH的影响。与所有其他组相比，乙醇处理显著降低了谷胱甘肽水平( )。相比之下，DRE和OMP预处理使GSH水平提高到与正常对照组相似的水平(图)7)。本研究结果表明，DRE明显抑制了乙醇对胃谷胱甘肽消耗的作用。

4.讨论

乙醇是病原剂，其诱导胃粘膜病变和点状出血在胃中[24]。它容易迅速地渗透到胃粘膜，引起细胞膜损伤、细胞脱落、糜烂和溃疡形成。乙醇诱导的溃疡模型常用于研究人类溃疡疾病的发病机制和可能的治疗方法[17]。在这项研究中，乙醇被使用，因为它是消化性溃疡最常见的病因之一。

药用植物在胃溃疡的管理中发挥着至关重要的作用，并已被用于加纳的医疗保健系统[16]。的民族医学用途Dissotis rotundifolia在加纳，由于对治疗胃溃疡疾病的疗效缺乏科学证据，因此有必要进行这项研究。对正常大鼠进行14天后的急性毒性研究，即使用量为5000 mg/kg，也未发现胃粘膜出现异常变化，说明DRE对胃的完整性没有破坏作用。

据格拉文和萨博[研究25，乙醇通过减少胃粘膜血流和胃腔内粘液的产生而诱发胃溃疡。酒精暴露导致的胃粘液产生的隐性障碍导致胃黏膜损伤，改变血管通透性，阻碍自由基的产生。在本研究中，口服乙醇的阴性对照组明显产生了预期的粘膜坏死性病变的特征性区域(图)2)。DRE预处理可显著降低溃疡指数，提高保护率。这些结果表明，DRE具有与细胞保护活性相关的抗溃疡作用。

组织学检查以确定诱导溃疡是否影响粘膜层，并评估DRE的保护作用。组织病理学观察进一步证实DRE具有抑制eto诱导的胃损伤的能力。DRE预处理大鼠胃粘膜上皮细胞排列正常，而溃疡原暴露大鼠胃上皮细胞受损严重。100、300 mg/kg DRE和30 mg/kg奥美拉唑预处理大鼠组织切片显示，大鼠粘膜层扭曲和白细胞增加明显减少。这表明DRE和奥美拉唑能明显抑制胃溃疡。组织病理学研究证实，该植物提取物对乙醇具有抗溃疡作用。

在乙醇代谢，有超氧阴离子等自由基，其通常是由自由基清除剂，以便清零，以避免疾病，如消化性溃疡的释放。最近，许多植物化学物质和它们对抑制自由基活动的效果正在研究中。通过Adinortey等人的研究。[13]表明，DRE具有抗自由基，即，OH，DPPH，SO和NO抑制效果在体外。这就有必要进行这项研究来检验Dissotis rotundifolia并对乙醇致溃疡模型的提取物进行了评价体内抗氧化防御系统清除自由基是胃溃疡愈合的机制之一[25]。酶促防御系统，例如超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶和非酶促抗氧化剂防御系统，包括还原型谷胱甘肽，β-生育酚，维生素C和β-胡萝卜素对ROS损伤胃组织和毒性起关键作用[26]。

脂质过氧化被认为是溃疡发生的主要特征之一[27];因此，我们将DRE对胃脂质过氧化的影响作为一种防御因子进行研究。Bradley等人的研究[28研究表明，乙醇引起的溃疡与胃组织中LPO的增加有关。MDA是细胞膜内多不饱和脂肪酸及其相关酯过氧化的最终产物，被认为是组织氧化损伤的可靠指标[27]。在本研究中，DRE预处理后乙醇暴露组大鼠MDA水平明显低于仅乙醇暴露组(阴性对照组)。仅暴露乙醇组MDA水平高于其他各组，表明脂质过氧化升高。与阴性对照组相比，DRE组大鼠粘膜组织MDA水平明显降低。说明DRE可通过降低脂质过氧化作用，改善胃溃疡的病理状态。

超氧化物歧化酶被认为是对抗细胞内氧自由基有害作用的主要防线[26]。SOD将活性超氧化物自由基转化为H₂O₂，如果不被过氧化氢酶清除，则会产生羟基自由基，从而引发LPO的增加[26]。SOD、CAT和GSH水平的降低可导致这些ROS的积累，从而增加LPO和组织损伤。同时，SOD、CAT和GSH水平的升高可以减少这些ROS的积累，从而降低LPO，从而减少对乙醇诱导氧化应激的组织损伤。

在本研究中，人们发现，乙醇引起的溃疡显示大鼠胃粘膜降低SOD和CAT的水平。这可能导致增加的脂质过氧化和随后的胃组织损伤。SOD，CAT活性的乙醇诱导抑制可能造成超氧自由基的增加的通量可以在该研究中占阴性对照组中的脂质过氧化增加[29]。同时，DRE和奥美拉唑预处理组的SOD、CAT等参数均有所增加，说明DRE预处理后抗氧化系统增强。

GSH是播放多效作用，如维持细胞处于还原状态和作为用于一些抗氧化酶的电子供体的作用，如谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化剂[三十]。胃溃疡患者的GSH水平通常低于对照组[31]。组织中谷胱甘肽水平的降低导致细胞对ROS的防御受损，从而导致过氧化损伤。与阴性对照组溃疡组相比，用DRE和奥美拉唑预处理的大鼠显著高水平的谷胱甘肽显示了抗氧化状态的提高。乙醇处理阴性对照组与DRE的观察结果与其他已发表的报道一致[32]。在这项研究结果不仅reechoed在胃癌组织中SOD，CAT，和GSH水平和自由基诱导的氧化应激的重要关系，但也提供了证据支持的ethnopharmacological相关性Dissotis rotundifolia治疗胃溃疡。

5.结论

从本研究中表现出的数据乙醇引起的溃疡模型表明的富含类黄酮的提取物Dissotis rotundifolia全株显示大鼠胃财产。这些发现证实了在管理脾胃失调传统使用的提取物。研究结果还表明，Dissotis rotundifolia提取物通过增加内源性抗氧化剂GSH、CAT和SOD的含量，提高抗氧化状态，降低脂质过氧化过程中MDA的水平，对乙醇诱导的黏膜损伤具有胃保护作用。

数据可用性

支持这篇文章发现的数据集可以在这篇文章中找到。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

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