植物发芽的潜在属性提取淀粉β

文摘

本研究的目的是检查淀粉样蛋白β(一个β)抑制机制植物芽的水提取物(PSAE)。在这项研究中,我们筛选了五植物芽的提取的影响β使用凝胶电泳(1-42)结构修改。在PSAE,没有乐队β在日本蜂斗菜单体是公认的。同样,一个β单体乐队成为光在荞麦、红球甘蓝,花椰菜,和布鲁塞尔。的神经保护效应PSAE被测量水平的评估β在混合物(β和PSAE)βELISA试验。PSAE治疗降低了β的水平。结果表明,红球甘蓝的水平,日本蜂斗菜和西兰花是9.6,28.0和44.0%,分别。价值最低的是观察和荞麦。此外,我们进行了一次刚果红(CR)和一个β结合实验PSAE确认PSAE的改性机理。吸收光谱的相关系数的峰值CR被发现比0.8 (这证明了β水平可以归因于CR的顶峰。总之,我们证明PSAE治疗有效地减少β浓度。因此,机制,减少了一个β水平可能被PSAE修改。

1。介绍

阿尔茨海默病(AD) [1)是目前已知的最致命的神经退行性疾病。它的特点是进步的大脑中的神经元损失和神经炎症。神经病理学检测神经元损失与淀粉样斑块沉积。淀粉样蛋白的聚合β(一个β)肽始于其二级结构的变化所导致β表的形成,与错误折叠肽为寡聚物的聚合过程,生产淀粉样纤维的高潮,沉淀进入大脑淀粉样斑块形成。一个β可以通过机制与神经毒素肽原纤维形成。因此,一个β肽的研究是非常重要的。然而,的机制β产生大脑功能障碍患者的广告在很大程度上是未知的。

各种生物活性phytomolecules豆芽是一个来源,包括酚类化合物、黄酮类化合物、维生素(2,3]。豆芽的健康属性取决于他们的酚类化合物4],有趣的药理特性。许多研究已经评估了膳食多酚物质的作用及其特点、代谢途径、生物效应(5]。豆芽已经广泛用于清除活性氧(ROS)和治疗各种各样的疾病6]。我们建议的豆芽提取有显著的抗氧化活性和怀疑提取在防止广告很有用。

Złotek等人提出糖化过程可能导致广泛的蛋白质交联氧化应激在广告7]。非酶的蛋白糖化是一个内生的过程中减少了糖,蛋白质与氨基酸反应组织通过一系列的美拉德反应形成可逆的席夫碱和Amadori化合物产生异构类分子,集体称为晚期糖化终端产品(年龄)8,9]。一项研究探讨了球状amyloid-like存款的一小糖化的牛血清白蛋白(BSA)聚集。糖化BSA amyloid-like聚合的神经细胞发生凋亡。一小使糖化BSA然后迅速异常折叠,形成球状amyloid-like聚合,它发挥着重要的作用在神经细胞的细胞毒性10]。此外,糖化β显著增强其聚合在体外。因此,在目前的研究中,我们调查了糖化的影响对BSA的聚合途径和乳白蛋白(实验室)。虽然这个反应可能不是直接关系到广告,这被认为是一个很好的代表性模型的蛋白质,本质上对淀粉样蛋白聚集的形成发展。

尽管有许多报告有益的植物食物中提取的影响β全身的神经细胞死亡,其抑制机制尚未清楚。因此,研究广告的机制的研究是非常重要的。

由于在检查修改β(1-42)约15 SDS-polyacrylamide凝胶电泳的样品(5豆芽×3提取方法)的植物发芽,我们决定专注于植物芽的水提取物(PSAE)显示显著的结果。此外,我们尝试了β单独和混合样品(aβ+ PSAE)。使用一个淀粉样β酶联免疫试剂盒,我们发现PSAE显示的抑制效应β。考虑到这些发现,我们检查了βPSAE的抑制机制。

2。材料和方法

2.1。制备提取物植物芽(PSE)

我们选择了五个植物芽(荞麦(Fagopyrum esculentum)发芽(受虐妇女综合症)、红球甘蓝(芸苔属植物oleraceavar。性的)发芽(RCS)、西兰花(芸苔属植物oleraceavar。italica)发芽(BS),布鲁塞尔(芸苔属植物oleraceavar。gemmifera)发芽(br)和日本蜂斗菜发芽花蕾(Petasites对虾)(JBB))。在日本植物芽从市场上购买。植物的芽(100克)被剁碎成5毫米碎片和提取得到用冷水(CW, 20°C),热水(HW 100°C 10分钟),和甲醇(MH)在室温下过夜(表1)。提取过滤。MH滤液蒸发在真空旋转蒸发器略低于40°C。MH提取准备作为解决方案在二甲亚砜(DMSO)。滤液收集然后储存在−20°C下直到使用。当用于化验,每个样本回到环境温度,其次是通过膜滤器过滤(孔隙大小0.2μ米)。

2.2。测量SDS-Polyacrylamide凝胶电泳

如前所述(20.),一个β修改的PSE是用于测量SDS-polyacrylamide凝胶电泳(页面)。简单地说,75年μL PSE或H₂结合75年μL的β(1-42)(10μ和光纯化学工业,M, kouichi Ltd .)的解决方案。我们允许混合物坐20 h在37°C测量sds - page。十μ混合10 L孵化的样本μL的sds - page SDS-polyacrylamide凝胶样品缓冲和加载到15%。样品电泳在40 1 h。蛋白质的凝胶是彩色快速CBB +和光有限公司(kouichi)。乐队的分子质量的帮助下获得了计算精度标准分子量标记(+蛋白质™Prestained标准,Bio-Rad实验室)。

2.3。总酚含量测定(TPC)

我们测量总酚含量(TPC)的修改版本Folin-Ciocalteu方法(21)使用0 - 0.1毫克/毫升儿茶素作为一个标准。简单地说,100年μL(样品或标准是结合100年μL Folin-Ciocalteu试剂和100μL 2%的钠₂有限公司₃解决方案。我们允许混合前60分钟阅读吸光度坐在750海里使用Ultrospec可见板读者二世96年(英国通用电气医疗集团有限公司)和计算植物芽的水提取物的浓度(PSAE)儿茶素等价物每克的植物芽。

2.4。2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl DPPH自由基清除活性

清除DPPH自由基的基础是一个常见的抗氧化试验。因此,我们用DPPH法。雇用黑人等描述的过程。22),我们测量PSAE的自由基清除活性。在混合样品溶液(100μL) 100μL 800年μM DPPH-methanol解决方案和等待30分钟,我们测量样品溶液的吸光度在520海里一片空白。DPPH自由基清除活性表现出如下。控制比例(%)表示为一个百分比的未经处理的控制如下:%控制比率= (A520 PSAE DPPH-methanol治疗解决方案/ A520 nm未经处理的控制)×100。所有的测试和分析运行在一式三份,平均。

2.5。评估一个β(1-42)浓度

的水平β(1-42)混合物(10μ米一个β(1-42)55μL和PSAE 55μL)测定与人类特定的酶联免疫吸附试验(ELISA) (Wako、大阪),根据制造商的指示。混合物(110μL)被添加到微型板块井。的混合物在室温下培养24小时。24小时孵化后,我们获得了100年μL(样品和分布式的一些样品到每个涂上一个单克隆抗体特定NH2-terminus地区的人类β。检测到一个β(1-42)进行了分析与商业工具根据制造商提供的说明和光纯化学工业(kouichi)。的检出限的测定为0.1 pmol / Lβ(1-42)。儿茶素(EGCG)作为阳性对照。的一个β(1-42)水平测定A450海里。控制比例(%)表示为一个百分比的未经处理的控制如下:%控制比率= (A450未经处理的细胞的细胞治疗/ A450 nm)×100。

2.6。在体外糖化的牛血清白蛋白(BSA)和乳白蛋白(实验室)由一小

抑制糖化测量魏方法的修改版本(10]。灭菌后,使用Millex问过滤器(微孔、软木、爱尔兰)为了防止细菌生长,BSA和实验室都溶解在20毫米Tris-HCl (pH值7.4)产生20毫克/毫升的股票的解决方案。一小(1 M,最终浓度)准备在Tris-HCl最终浓度为10毫克/毫升BSA或实验室。PSAE被添加到20毫米Tris-HCl包含1米一小和BSA或实验室获得决赛10毫克/毫升的浓度。EGCG是用作积极控制。那么,解决方案是在37°C孵化24 h。孵化后,荧光反应产品化验荧光光度计(360海里/465海里,多模微型板块读者无限的F200, Tecan交易AG)、瑞士)。BSA或实验室,一小的存在,被用作控制。控制比例(%)表示为一个百分比的未经处理的控制如下:%控制比率=(治疗细胞的荧光强度/未经处理的细胞的荧光强度)×100。每个实验条件进行了一式三份。

2.7。在体外BSA和实验室由一小的聚合

在体外聚合的BSA和实验室测量方法之前描述(20.]。短暂,PSAE添加到20毫米Tris-HCl包含1 M(最终浓度)一小和BSA或实验室获得最后10毫克/毫升的浓度。在37°C的解决方案被孵化24 h。孵化后,Thioflavin T(30年中,μ米),通常用于检测蛋白质聚合,被添加到解决方案,调查是否amyloid-like矿床形成于37°C。孵化后10分钟,荧光反应产品化验荧光光度计(430海里/465海里)。BSA或实验室,一小的存在,被用作控制。此外,EGCG是用作积极控制。控制比例(%)表示为一个百分比的未经处理的控制如下:%控制比率=(治疗细胞的荧光强度/未经处理的细胞的荧光强度)×100。

2.8。刚果红试验(CR)绑定

CR的绑定是利用吸收光谱监测。5.0毫米原液的CR在PBS准备。PSAE了PBS包含10毫米(最终浓度)β(25 - 35)和刚果红(CR)解决方案获得最终浓度为5.0×10⁻⁶M。解决方案被孵化25°C 168 h。然后,混合物在紫外可见分光光度计(Multiskan化验™微型板块分光光度计,热费希尔科学、马、美国)。

2.9。统计分析

我们现在所有数据的平均值±标准偏差三个测量。进行了统计对比组使用方差分析或学生的以及。被视为具有统计学意义。

3所示。结果

3.1。淀粉样蛋白β电泳分析

在目前的研究中,我们调查了PSE的影响β(1-42)结构修改。混合物样品电泳在40 1 h(图1)。不带的β单体(4.5 kDa)在CW-JBB认可。同样,一个β单体(4.5 kDa)乐队在CW-RCS成为光,CW-BS CW-BRS, CW-BWS。这些表明,一些特殊的构象,蛋白质,大概是出现在淀粉样蛋白的主要成分。因此,我们进行了以下实验涉及PSAE这电泳实验表明,其效果显著。

3.2。PSAE减少β(1-42)浓度

检查PSAE的影响上β(1-42)浓度,PSAE混合样本的分析β(1-42)ELISA。图2说明PSAE与微分水平降低有关β(1-42)(CW-RCS, 9.6%;CW-JBB, 28.0%;CW-BS, 44.0%;CW-BRS, 86.7%;CW-BWS 89.6%),表明PSAE治疗有效地减少β(1-42)浓度。CW-RCS治疗了最强的一个β抑制潜在的(图2)。这些显示低值10μM EGCG (95.0%)。

3.3。总酚含量之间的关系(TPC)、DPPH自由基清除活性,β(1-42)PSAE水平

TPC被表示为毫克的儿茶素枚/ g的物质。显著差异观察中TPC 5植物发芽品种。总酚含量不同物种间从6.5到433.1毫克(表1)。花椰菜芽的水提取物(CW-BS)包含的最低金额。荞麦的水提取物、红球甘蓝和抱子甘蓝含有1.5 - -2.5倍花椰菜芽的总酚含量。日本水提取物蜂斗菜芽含有最高的总数量酚醛树脂((+)儿茶素223.3毫克当量/ g)。花椰菜芽含有1/34的酚醛树脂中观察到日本蜂斗菜芽。

自由基清除效果成正比DPPH的消失在测试样本。基于这一原则,每个植物的芽提取物的自由基清除效果测量。5植物芽的提取物对DPPH自由基清除活动比较激进。关于价值,最高的自由基清除活性的提取物中发现CW-BWS(25.0%)和最低的活动被发现CW-RCS (100.6%)。清除活动的顺序为25.0,55.6,90.8,91.0,100.6%,CW-BWS, CW-JBB, CW-BS, CW-BRS和CW-RCS分别。然而,所有提取物的清除活动除了CW-BWS小于±的儿茶素(50.7%)。的活动CW-BWS CW-RCS大约4倍。

另一方面,之间的相关性β(1-42)水平和TPC和DPPH自由基清除活性进行了分析(数据3和4)。如图3,一个β(1-42)水平并没有观察到根据PSAE TPC含量增加。具体地说,没有显著相关性()之间的观察β(1-42)水平和TPC在我们实验样本。如图4的DPPH自由基清除活性5 PSAE没有显著相关β(1-42)水平。的相关系数β(1-42)水平被发现小于0.5 (),证明了DPPH自由基清除活性不能归因于一个β5 PSAE(1-42)的水平。这些结果证明了这些植物的TPC和DPPH自由基清除活动芽显然不能归因于他们的一个β抑制的潜力。

3.4。PSAE对BSA的一小诱导糖化的影响或实验室

在目前的研究中,我们调查了BSA的PSAE对糖化的影响或实验室由一小。的混合样本在37°C的环境中24小时(数字5和6)。抑制CW-JBB糖化是公认的BSA和实验室。5 PSAE CW-JBB治疗证明antiglycation最强的潜力。EGCG (100μ米)治疗antiglycation表现出最大的潜力。在图5、荧光测定结果表明,BSA糖化水平没有下降24小时PSAE-loaded治疗相对于控制。然而,BSA糖化CW-JBB和EGCG的抑制%,分别为% ()。在5 PSAE CW-JBB导致BSA最大降低糖化(图5)。

BSA糖化抑制和之间的相关性β(1-42)水平进行了分析。的一个β(1-42)水平的5 PSAE没有明显与BSA糖化抑制。相关系数对BSA糖化抑制被发现小于0.5 (这证明了β(1-42)水平不可能简单地归咎于BSA糖化抑制。

荧光分析结果(图6)表明,实验室糖化水平不下降24 h PSAE-loaded治疗相对于控制。然而,实验室糖化CW-JBB抑制% ()。EGCG (100μantiglycation (M)治疗表现出最大的潜力%)。实验室糖化抑制和之间的相关性β(1-42)水平进行了分析。的一个β(1-42)水平的5 PSAE与实验室糖化抑制不显著相关。实验室发现糖化抑制的相关系数小于0.5 (这证明了β(1-42)水平不可能简单地归咎于实验室糖化5 PSAE的抑制。这些结果证明了β(1-42)水平的这些植物不能显然归因于他们的实验室糖化抑制。

3.5。PSAE对聚合的影响,D-Ribose-Glycated BSA或实验室

我们添加了年中(荧光试剂)测试PSAE是否amyloid-like总量(图的抑制剂7)。在465纳米荧光的显著增加的BSA孵化24小时的一小。荧光强度显示对在BSA +一小(图7)。骨料的抑制被认为在CW-BWS BSA和CW-JBB BSA和实验室。5 PSAE CW-JBB治疗了最强的antiaggregation潜力。EGCG (100μ米)治疗表现出antiaggregation第二最大的潜力。在图7、荧光测定结果表明,BSA聚合水平没有下降24小时PSAE-loaded治疗相对于控制。然而,BSA聚合CW-JBB和CW-BWS抑制%,分别为% ()。EGCG (100μ米)治疗表现出第二个antiaggregation最大潜力(%)。BSA +一小孵化和CW-JBB CW-BWS显示减少吗,在我们的实验条件下荧光。

BSA聚合抑制和之间的相关性β(1-42)水平进行了分析。的一个β(1-42)水平的5 PSAE与BSA聚合抑制不显著相关。BSA聚合抑制的相关系数是小于0.2 (这证明了β(1-42)水平不可能简单地归咎于BSA聚合抑制。

再一次,我们增加了阻测试PSAE是否amyloid-like总量(图的抑制剂8)。然而这次,荧光的在465海里没有显著减少的实验室孵化24小时除了CW-JBB一小。荧光强度显示对在实验室+一小。实验室+一小孵化与PSAE除了CW-JBB显示没有明显的变化,这在我们的实验条件下荧光。然而,实验室+一小孵化与CW-JBB年中荧光(显示显著的下降%)。EGCG (100μ米)治疗表现出第二个antiaggregation最大潜力(%)。实验室聚合抑制和之间的相关性β(1-42)水平进行了分析。的一个β(1-42)水平的5 PSAE与实验室聚合抑制不显著相关。实验室聚合抑制的相关系数是小于0.5 (这证明了β(1-42)水平不可能简单地归咎于实验室聚合抑制。

3.6。刚果红(CR)测定

CR的重氮染料被广泛用于识别淀粉样沉积物由于其结合能力优先聚合淀粉样肽(23]。我们CR和执行β结合实验来确定是否修改PSAE淀粉样结构。CR和β检测到绑定在吸光度光谱红移(表所示3和图9)。图9(1、20、48和168小时)显示了CR和吸收光谱β在PSAE的存在。明显的红移从482纳米到494纳米发生在绑定的染料β168年人力资源(表3和图9,人力资源)。同样,发生了明显的红移,从482年到494海里绑定的染料β在CW-BWS的存在。另一方面,从482年到490海里发生红移在绑定的染料β在CW-BS或CW-BRS。然而,CW-RCS和β混合物(484海里)几乎影响了铬的吸收光谱峰值。即CR和β绑定的CW-RCS没有检测到吸光度光谱的红移。CW-JBB没有显示吸收光谱的峰值。

之间的相关性的CR和吸收光谱的峰值β(1-42)水平进行了分析。的一个β(1-42)水平的4 (JBB除外)PSAE明显与CR(表的吸收光谱的峰值3)。吸收光谱的相关系数的峰值CR被发现比0.8 (这证明了β(1-42)水平可以归因于CR的吸收光谱的峰值。

4所示。讨论

在目前的研究中,我们调查了PSAE上的影响β(1-42)结构修改和证明PSAE治疗有效地减少β(1-42)浓度(图2)。

阿尔茨海默病(AD)正受到人们的关注,“3型糖尿病”,很明显,这种神经退行性疾病有多个共享与糖尿病病理。最近,我们发表了两篇论文描述了利用植物提取物改善糖尿病并发症的治疗(24,25]。我们调查的影响methanolic提取物可食用植物受体对于高级糖化终端产品(愤怒)和内源性分泌受体对于高级糖化终端产品(esRAGE)生产人类脐静脉内皮细胞培养在高葡萄糖(4.5 g / L)。结果表明,几种提取减少愤怒的生产,和几个提取物显示esRAGE的增加。RAGE-mediated信号通路有关β全身的致病反应(26]。山和松井表示,V1, C1-type愤怒的净正电荷域可能作为静电陷阱带负电荷的大分子例如年龄,高机动组蛋白质盒1,s - 100钙结合蛋白和淀粉样蛋白β蛋白质(27]。李等人描述糖化淀粉样蛋白β是更多的有毒28]。因此,抑制糖化分子的目标可能是一个致命的障碍,例如广告。

另一方面,豆芽提取的保护作用及其成分对2型糖尿病患者被报道。例如,向日葵芽拥有antiglycative和抗氧化活性29日),和花椰菜芽粉可以提高血清甘油三酯和氧化低密度脂蛋白/低密度脂蛋白胆固醇比率在2型糖尿病30.]。绿豆芽提取物对糖尿病KK-Ay小鼠的糖尿病作用[31日),鹰嘴豆发芽发现改善糖尿病大鼠的高血糖的症状,即减少糖尿病相关的空间学习和记忆障碍(32),和日本萝卜发芽了在正常和糖尿病大鼠血糖过低的活动(33]。然而,没有相关的文章β蛋白和糖化植物的芽。因此,我们进一步了解本研究通过检查豆芽的植物,以确定是否他们也表现出从β活动和antiglycation。

全面理解AD的发病机制仍然难以捉摸,而且越来越多的证据证实广告是一种疾病的众多因素,遗传和环境。它提出了一个化学过程被称为糖化可能导致广泛的蛋白质交联和氧化应激在广告34]。糖化是蛋白质和脂类的还原糖反应,导致蛋白质改性。在代谢功能障碍糖化反应也升高。非酶的蛋白糖化是一个内生的过程中还原糖与氨基酸反应组蛋白通过一系列的美拉德反应形成可逆的席夫碱和Amadori化合物。吴et al。35)表明该席夫碱氧化糖化的第一阶段,容易产生自由基。这些反应增加蛋白质的错误折叠等β在广告。因此,糖化与代谢功能障碍和可能有因果在广告中的作用。

考虑到上面的声明中,我们研究了糖化PSAE的抑制能力。在这项研究中,我们使用了修改模型的BSA和一小魏et al。10]。我们认为PSAE是否可能抑制BSA糖化或实验室。根据其荧光性能,我们研究了影响PSAE一小的糖化与BSA或实验室。我们的研究结果表明,CW-JBB BSA和实验室抑制糖化BSA或实验室。

因此,我们发现PSAE除了CW-JBB不抑制糖化BSA(图5)。不同的蛋白质提供了类似的结果,实验室(图6)。重要结果明显BSA或实验室聚合除了CW-BWS BSA和CW-JBB BSA和实验室数据7和8)。CW-JBB有能力抑制糖化和抑制蛋白质的聚合能力。换句话说,对蛋白质和糖的反应被CW-JBB抑制,和CW-JBB抑制聚合交联的结构生产蛋白质。我们同意我们的预测结果。它被认为可能,由糖、蛋白质是修改前的阶段CW-JBB结合蛋白质和扰乱蛋白质修饰的糖。即,我们提议糖蛋白结合位点可能也是CW-JBB蛋白的结合位点,CW-JBB可能与一小竞争。

引发的BSA糖化过程不可逆不等的副产品的生产。Bhattacherjee和察克拉波提36)报道,提取的Piper betle林恩。叶可能有益影响在防止蛋白糖化,并考虑其相对量中提取芦丁似乎最活跃antiglycating代理。另一方面,芦丁是孤立的花蕾日本蜂斗菜(Petasites对虾无性系种群。giganteaKitam。)16]。因此,芦丁的可能性发生在CW-JBB很高。至于结果24小时孵化BSA的共存下一小(图5),CW-JBB被认为是产生的结果导致了羰基形成的蛋白质,提取的Piper betle林恩。叶子的反应控制。因此,因为我们有可能显示CW-JBB与糖蛋白质改性,CW-JBB可能导致一个有意义的延迟等疾病的病理进展广告。检查PSAE的影响上β(1-42)水平,PSAE + Aβ样本的分析βELISA。我们证明PSAE治疗有效地减少β水平(图2)。上面的数据(数据2,5,6)表明,CW-JBB诱导的抑制β(1-42)水平和蛋白糖化。值得注意的是,CW-JBB可能减少β(1-42)水平影响蛋白质构象。而傅et al。37)报道,姜黄素和白藜芦醇绑定的n端β42单体和帽的高度寡聚物,风等人还称,白藜芦醇可以直接绑定到一个β42岁的干涉β42聚合和改变β42低聚物构象(38]。然而,在这种情况下,白藜芦醇无法防止β42低聚物的形成。

我们的数据表明,一个β(1-42)水平的4 (JBB除外)PSAE明显与CR的吸收光谱峰值。我们这里显示的相关系数吸收光谱的峰值CR被发现比0.8 (这证明了β(1-42)的吸收光谱的峰值水平可以归因于CR,没有乐队β单体(4.5 kDa)在CW-JBB认可。同样,一个β单体(4.5 kDa)乐队在CW-RCS成为光,CW-BS CW-BRS, CW-BWS。因此,机制,降低了淀粉样蛋白的水平β可能被PSAE修改。它可能以相似的方式采取行动,姜黄素,白藜芦醇,银杏叶提取。

另一方面,姚明等人表明,银杏叶提取银杏叶提取物的761救援PC12神经元细胞β全身的细胞死亡通过抑制形成β派生的扩散性的毒害神经的配体(39]。的提取银杏叶761年叶、银杏叶提取物的结合β剂量依赖性的方式,一个蛋白质预防β全身的自由基的生产和细胞死亡。这些结果表明,萜类化合物和黄酮类成分的银杏叶提取物761负责营救的神经元细胞β全身的细胞死亡,他们从他们的抗氧化性能的作用机制是不同的。因为预处理和后处理与银杏叶提取物的761没有保护细胞β全身的神经毒性,他们研究了银杏叶提取物的761是否直接与交互β。在体外调整761年的研究证明,银杏叶提取物的抑制的形成β派生的扩散性的毒害神经的可溶性配体,建议参与AD的发病机制。我们还表明,DPPH自由基清除活性的5 PSAE没有显著相关β(1-42)水平。基于上述,PSAE机制可能与761年的银杏叶提取物。PSAE可能相互作用β。此外,有报道称(12,13,16揭示萜类化合物的存在或水溶性提取黄酮类化合物的萌芽(表2)。例如,众所周知,荞麦芽包含几个黄酮类化合物,包括orientin isoorientin,牡荆素,isovitexin,芦丁,quercetrin [12]。从的机理银杏叶提取、PSAE很可能还包含一个萜类化合物和类黄酮可能以相似的方式采取行动银杏叶提取。

本研究发现PSAE治疗有效地减少β浓度,显示承诺在小说的发展和功能食品抑制广告。

5。结论

的神经保护效应PSAE被测量水平的评估β在混合物(β和PSAE)βELISA试验。结果表明治疗PSAE减少一个β的水平。观察CW-RCS和最高的价值β混合物。此外,我们CR和执行β结合实验来确定是否修改PSAE淀粉样结构。CW-RCS和β混合并不影响CR频谱。即在CW-RCS CR绑定β混合物在不被察觉的情况下吸光度光谱的红移。而且,一个β(1-42)水平的4 (JBB除外)PSAE明显与吸收光谱的峰值CR的机制,减少了一个级别β可能被PSAE修改。它可能以相似的方式采取行动,姜黄素,白藜芦醇,银杏叶提取。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

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