姜黄素介导呋喃丹诱导氧化应激在老鼠大脑的衰减

文摘

呋喃丹提高作物生产力的滥用导致不属预定目标的不利影响包括哺乳动物系统。本研究的目的是评估呋喃丹诱导氧化应激大鼠脑干姜黄素及其衰减,草药产品。6组大鼠,两组收到两种不同剂量的呋喃丹,15 - 30%的LD₅₀分别为30天。这些,两组接受相同剂量的呋喃丹与姜黄素进行预处理(100毫克/公斤体重)。TBARS水平的抗氧化剂,谷胱甘肽,SOD、过氧化氢酶和销售税测定鼠脑干。剩下的2组作为安慰剂,姜黄素治疗,分别。数据表明,呋喃丹在不同剂量导致发生重大变化以剂量依赖的方式TBARS和谷胱甘肽水平。TBARS和谷胱甘肽含量升高。活动的SOD、过氧化氢酶和销售税明显抑制在剂量批。P / A的比例也大幅增加。姜黄素的预处理方面表现出显著的保护呋喃丹诱导毒性。结果表明,呋喃丹在亚致死的剂量能够诱导氧化应激可以减毒老鼠大脑中姜黄素。

1。介绍

呋喃丹(2 3-dihydro-2 2-dimethyl-7-benzofuranyl methylcarbamate)是一个俗称Furadan造成organocarbamate农药。它被广泛用于增强食品生产在农业实践和保护工业和家用物品不受讨厌的害虫和昆虫(1]。由于不加和连续应用和呋喃丹的亲脂性的性质,它的存在已经检测到在土壤和水等不同环境组件(2),以及哺乳动物系统,如产妇血浆、脐带,分别和血液的非裔美国女性和新生婴儿(3]。呋喃丹进入生物系统通过摄入的农药污染食物和水以及意外或职业中毒(4),导致严重的毒性脑、肝脏、心脏、肾脏、肌肉(5- - - - - -8]。

虽然呋喃丹的潜在毒性机制依赖于可逆抑制乙酰胆碱酯酶(疼痛)活动通过carbamylation的丝氨酸残基的突触连接(1),实验结果证明了口服批也可能诱发氧化应激,进而可能对神经损伤大鼠的大脑。的应用的水提物等植物产品香附子和维生素C可能引起衰减呋喃丹毒性的9]。

在正常生理条件下,生成自由基和伴随损伤细胞和组织可以控制细胞抗氧化防御系统包括酶和非酶的成分(10]。酶抗氧化剂包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),和glutathione-S-transferase(销售税),而非酶的抗氧化剂,包括维生素C和E以及减少谷胱甘肽(GSH)的形式。氧化应激的结果之间的不平衡活性氧(ROS)生产和抗氧化防御系统的细胞或组织11]。

抗氧化化合物的毒性氧化应激产生或增强的条件像营养失衡,外源性物质及其代谢产物,艰苦的体育活动,和遗传性疾病12- - - - - -14]。抗氧化剂保护的衰减特性等关键生物分子DNA,蛋白质,脂质清除活性氧(ROS)。姜黄素的使用,一个草本植物产品,是一种抗氧化剂是相对安全的毒性不是报道甚至10克/天(15]。姜黄素显示抗氧化性能由于酚醛树脂的存在和甲氧基苯基环和1,3-diketone组。它作为一个强大的抗氧化剂,中和自由基,通过展示金属结合特征(16]。姜黄素在哺乳动物可能跨越血脑屏障系统和发挥保护作用[17]。

神经系统疾病如癫痫发作,demyelization,痴呆有自由基生成和氧化应激之间的关系(18]。大脑利用大量的氧气和能量。由于贫穷在大脑抗氧化防御系统的存在,它变得更容易氧化应激比身体的其他器官。在氧化应激,大脑氧气的需求升高和ATP消费变得比其生产。这代谢压力导致增强活性氧的生产导致神经元损伤膜(8,9]。过去经常使用的草本植物产品减少氧化应激。然而,衰减批姜黄素诱导氧化应激在老鼠大脑的不是记录。因此,本研究旨在评估一代呋喃丹诱导氧化应激的程度及其改善姜黄素在脑干的老鼠。这是第一次报告的建议衰减慢性呋喃丹毒性在脑干的亚致死剂量的老鼠。

2。材料和方法

2.1。试剂和化学物质

技术等级(99.6%纯)批(2 3-dihydro-2 2-dimethyl-7-benzofuranyl methylcarbamate)以粉末形式是一种秧鸡亚目印度礼物有限,班加罗尔,印度。从当地市场购买食用花生油。焦棓酸,减少谷胱甘肽(GSH)、1-chloro-2 4-dinitrobenzene (CDNB) acetylthiocholine-iodide (ATI), 3, 5-dithionitrobenzoic酸(DTNB)与牛血清白蛋白(BSA)从Sisco研究实验室pvt Ltd .)购买印度孟买。姜黄素是从Sigma-Aldrich Inc .)购买美国。所有其他化学物质用于研究均为分析纯。

2.2。动物

三十雄性Wistar鼠体重100 - 130 g和6到7岁的周是从中央购买药物研究所(CDRI),印度勒克瑙。动物们适应一周在聚丙烯笼子在实验室环境温度。每个笼子里包含五个老鼠在实验室环境下环境条件。他们可以免费获得这些颗粒状食品(新德里产业有限公司勒克瑙,印度)和水。实验过程是根据设计准则的机构阿拉哈巴德大学动物伦理委员会。

2.3。治疗动物呋喃丹和姜黄素

三十雄性Wistar鼠被分成六个组,每个都包含五个动物。(我)对照组。它只收到0.5毫升花生油口头30天的间隔24 h。(2)15%呋喃丹集团(CF) 15%。它收到了LD的15%₅₀卡巴呋喃(1.2毫克/公斤体重)在0.5毫升地面果油口服30天的间隔25 h。(3)30%呋喃丹集团(CF) 30%。它收到了LD的30%₅₀卡巴呋喃(2.4毫克/公斤体重)在0.5毫升地面果油口服30天在24小时的时间间隔。(iv)姜黄素组(坏蛋)。收到100毫克公斤⁻¹体重在0.5毫升地面果油口服姜黄素在24小时的间隔30天。(v)姜黄素+ 15%呋喃丹集团(CF Cur + 15%)。100毫克公斤⁻¹体重的姜黄素口服前30分钟的呋喃丹(15% LD₅₀在每个时间间隔),治疗30天的24 h。在治疗结束时,所有的动物麻醉有轻微的氯仿和牺牲。

2.4。制备组织匀浆抗氧化酶的活性测定和生物分子的估计

脑干匀浆(10%,w / v)准备在冰冷的0.25蔗糖溶液和离心机在9000 g×30分钟在4°C。温柔的倾注的上层清液分离的离心机组织匀浆,用于测定抗氧化酶和某些生物分子水平的估计。

2.5。估计TBARS水平

脂质过氧化作用的胞质部分测量方法后的老鼠的脑干Niehaus萨缪尔森和结果表示为nmol TBARS毫克⁻¹使用1.56×10蛋白质⁵米⁻¹厘米⁻¹消光系数(19]。

2.6。估计抗氧化酶的活动

活动的超氧化物歧化酶(SOD,提到过1.15.1.1)被使用的方法测量Marklund和g Marklund [20.]。这是一个涉及焦棓酸光度法测量光学密度彩色复杂的自动氧化作用在412 nm 3分钟30秒的间隔有或没有酶蛋白质。一个单位的酶活性抑制表达为50%的自氧化焦棓酸每分钟。

E.C.1.11.1.6的过氧化氢酶(CAT)活性测定方法的啤酒和筛选器通过测量吸光度下降为H₂O₂消费在240 nm 30秒的间隔3分钟(21]。一个单位的猫活动被定义为微克分子H₂O₂分解每分钟使用H的摩尔消光系数₂O₂(43.6米⁻¹厘米⁻¹)。

提到过2.5.1.18 glutathione-S-transferase的活动(消费税)测量根据Habig等的方法。22]。吸光度的变化被记录在340 nm spectrophotometrically 3分钟30秒的间隔和结果表示为μ摩尔毫升⁻¹最小值⁻¹毫克⁻¹蛋白质。

2.7。减少的水平测定谷胱甘肽(GSH)

老鼠的谷胱甘肽含量脑干是由Ellman等的方法。23]。简单地说,250年的μL脑干匀浆的脱去蛋白质的上层清液混合着100年μ300年6毫米DTNB, LμL(200毫米磷酸盐缓冲剂(pH值8.0),和50μL(300毫米氢氧化钠。反应混合物的光密度测量在412海里。所有的值都表示为μg毫克⁻¹蛋白质。

2.8。在大脑中总蛋白的测定

蛋白质含量在不同样本测量根据洛瑞等人的方法使用BSA作为标准(24]。

2.9。氧化应激指标的计算

氧化应激指数表示的prooxidant (P) /抗氧化(A)比率,由下列公式计算:

2.10。统计分析

数据提出了均值±标准差(±SD)使用图垫棱镜为Windows版本5.01,图垫软件,圣地亚哥,加利福尼亚州,美国。数据分析使用单向方差分析(方差分析)。不同群体比较使用Bonferroni多重比较检验和被认为是重要的。

3所示。结果

呋喃丹治疗的评估影响亚致死的剂量和姜黄素的改善效果监控通过确定TBARS的水平,在老鼠大脑组织谷胱甘肽。表中给出的结果1表示一个重要的()增加TBARS和脑干组织谷胱甘肽的老鼠57.2%和84.25%,分别在LD的15%₅₀批比对照组的动物只接收地面果油。TBARS的水平和脑干的谷胱甘肽鼠进一步增加了一倍的剂量呋喃丹,也就是说,30%的LD₅₀,值是218.6%和102.27,分别比对照组。然而,老鼠的预处理与姜黄素导致显著复苏中的呋喃丹介导改变TBARS水平和脑干的谷胱甘肽的老鼠。复苏模式TBARS,谷胱甘肽的水平更高的低剂量的农药,观察到高剂量和低复苏呋喃丹(表1)。姜黄素的治疗本身没有任何改变在这些指标的水平甚至治疗后30天。曝光以来,老鼠的两个不同的亚致死剂量呋喃丹显示显著高度非酶的指标(表的水平1),做出了努力来检验的影响相同剂量的呋喃丹在酶的水平nonoxidants脑干的大鼠30天的治疗。数据有关酶SOD等抗氧化剂过氧化氢酶,在数字和销售税1,2,3,分别。曝光LD的15%₅₀批显著抑制了SOD的活性(图1),过氧化氢酶(图2),和销售税(图3)曲调的40.08、48.18和38.69%,分别比对照组。这些抗氧化酶的显著抑制活动进一步提高了68.16,69.8和63.63%,分别在两倍的剂量呋喃丹(30% LD₅₀)。姜黄素的预处理,其次是暴露大鼠呋喃丹导致重大的保护活动的草皮,过氧化氢酶,脑干的销售税鼠(数字1- - - - - -3)。

获得的数据计算后氧化应激指数的比率prooxidant (P) /抗氧化剂(A)在老鼠大脑呈现在表中2。P /的值高在大脑中呋喃丹对待动物和增强的趋势是剂量依赖性。然而,之前的姜黄素治疗呋喃丹对待动物显示P /的值比附近的对照组。

4所示。讨论

氧化过程,如生物膜的脂质过氧化反应,产生一些化合物,通常作为分子标记。Malonaldehyde是使用最广泛的指标之一的细胞氧化还原状态(25]。本研究的结果表明,鼠的脑干是氧化应激下由于形成活性氧(ROS)在亚致死剂量的呋喃丹的接触;影响是剂量依赖的程度。底层ROS的产生机理可能是由于直接影响批或/和抑制细胞色素C氧化酶(6]。类似的观察也报道了贾斯瓦尔等人在老鼠大脑LD 5和10%₅₀批(8]。单一的ip管理呋喃丹在大鼠不同剂量(0.2,0.4,和0.8毫克公斤⁻¹体重)也显示类似的效果在老鼠大脑,这证实了从目前的研究发现6]。在目前的研究中,水平观察TBARS附近时对照组呋喃丹动物使用姜黄素治疗。TBARS水平的下降可能是由于强烈的姜黄素的抗氧化性质。姜黄素可能清除自由基由于酚醛树脂的存在和甲氧基苯基环和1,3-diketone在这个分子16]。

减少谷胱甘肽(GSH)是一个三肽作为天然植物非酶的抗氧化剂。它可以很容易地捐出一个电子。谷胱甘肽是无处不在的三肽参与氧化还原反应,氨基酸运输、解毒亲电试剂和金属的外源性物质的代谢产物,许多致癌物质,因此它被认为是作为氧化还原平衡的生物标记在细胞水平上26]。此外,它有一个在异型生物质代谢和作用的第一道防御oxidant-mediated细胞损伤(27]。从目前的研究结果反映了急剧增加谷胱甘肽的水平在口腔治疗批;海拔是剂量依赖的程度。这些结果有很好的一致性,在脑干的老鼠和心脏长期接触动物亚致死剂量的呋喃丹(7,8]。对比结果已报告在老鼠的肝脏急性照射批但肝脏中谷胱甘肽水平升高在慢性接触呋喃丹(5]。谷胱甘肽水平的升高可能是由于代偿机制的激活动物对待呋喃丹。姜黄素的预处理引起显著恢复呋喃丹对待动物的谷胱甘肽水平在目前的研究。类似的观察记录了Hemeida报告修改的谷胱甘肽水平在大鼠肝脏由于甲氨蝶呤和恢复对姜黄素管理(28]。

在正常生理条件下,酶促抗氧化防御系统是最好的SOD的含量、过氧化氢酶和销售税它们参与减轻外源性物质的毒性作用或其代谢中间体或终端产品通过清除自由基或活性氧(ROS)。有毒的超级氧化物转化成无毒的分子氧和H₂O₂通过歧化作用。这个反应被报道促进SOD。此外,H₂O₂分子被过氧化氢酶转化成无毒的水和氧气。所以任何改变发生在SOD、过氧化氢酶的活动可能导致严重的病理生理改变大脑中(29日]。显著减少这些酶的活动在两个剂量的呋喃丹在老鼠大脑(调查)显示抗氧化防御系统的失败由于重复口服治疗呋喃丹30天。类似的观察观察在长期(30天)暴露实验老鼠相对较低剂量的LD呋喃丹(5和10%₅₀)在不同的老鼠的身体组织,如大脑和心脏(7,8]。然而,类似的观察记录大鼠肾脏当动物被暴露在1毫克公斤⁻¹体重28天(30.]。减少SOD、过氧化氢酶的活动也在大鼠肝脏和肾脏organocarbamate农药,methicarb,负责代超氧化物自由基(31日,32]。然而,单剂量呋喃丹报道管理提升的活动在老鼠大脑和红细胞SOD、过氧化氢酶可能与自适应机制的抗氧化防御系统9,11]。从目前的研究结果显示中SOD、过氧化氢酶活动接近对照组动物之前的姜黄素治疗呋喃丹对待动物。支持这一发现报告赫et al .,他表示,这些酶的活动得到了恢复的预处理与姜黄素接近对照组大鼠心脏组织的氟化钠对大鼠(33]。

销售税,像其他两个抗氧化酶正如上面提到的,还参与维持一个有效的酶促防御系统保护活细胞对外源性物质引起的氧化应激(34]。这种酶的活性被显著抑制大鼠大脑记录在目前的调查在亚致死的剂量呋喃丹当口头管理30天在24小时的时间间隔。这些观察结果与报道的协议在红细胞和老鼠的大脑暴露在单一剂量的呋喃丹时间短,也就是说,24小时(9,11]。最近的一项研究结果显示,大鼠暴露于相对较低剂量的呋喃丹,5 - 10% LD₅₀30天,表现出显著减少销售税活动在大脑和心脏7,8]。相比之下,销售税从老鼠的肝脏暴露于慢性和急性剂量的呋喃丹显示海拔在其活动5]。销售税的活动之前呋喃丹对老鼠大脑的姜黄素的治疗恢复接近对照组动物,只有地面果油。支持这一发现观察记录下Salama和El-Bahr35]。

法律流程外包和抗氧化酶活动之间的关系是最好的所描述的prooxidant (P) /抗氧化剂(A)比例如表所示2。老鼠大脑中的比例增加呋喃丹对待动物。增强的程度比剂量依赖(表2)。这一趋势表明,老鼠大脑中的自由基生成取决于剂量批。数据表明,大脑是高度易受氧化应激由于存在大量的多不饱和脂肪酸(PUFA),抗氧化剂,可用性差和消费大量的氧气每单位重量(大约20%的总金额用于人类)(6]。prooxidant (P) /抗氧化剂(A)比对照组恢复接近于姜黄素预处理的实验动物对待呋喃丹(表2)。恢复这个比例是由于姜黄素的抗氧化潜力恢复TBARS水平和抗氧化酶的活动。

5。结论

从目前的研究表明,这些结果呋喃丹在亚致死的剂量能够诱导氧化应激在脑干的老鼠,作用是剂量依赖。它引起的氧化损伤脑干的老鼠在长期接触呋喃丹。动物的预处理与姜黄素显示衰减呋喃丹毒性。其在低剂量批效果更加突出。姜黄素可能通过抗氧化剂介导的改善效果的潜在分子通过清除自由基。

相互竞争的利益

作者宣称他们没有任何利益冲突。

确认

苏尼尔·贾斯瓦尔和Vivek Kumar Gupta感激地感谢大学拨款委员会(UGC),新德里,提供财政支持的形式研究奖学金。

引用

1. a . Agrawal b·沙玛,“农药诱导氧化应激在哺乳动物系统:复习一下,”国际生物和医学研究杂志》上,1卷,不。3、90 - 104年,2010页。视图:谷歌学术搜索
2. p . o . Otieno j . o . Lalah m . Virani i o . Jondiko, K.-W。施拉姆”,水土污染与农业农田呋喃丹残留物在肯尼亚的应用技术配方Furadan造成后,“环境科学和健康杂志》上的B部分:农药、食品污染物、和农业废物,45卷,不。2、137 - 144年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. r . m . Whyatt d·b·巴尔·d·e·Camann et al .,“当代用法农药在怀孕期间个人空气样本和血液样本城市少数民族的母亲和新生儿在分娩,”环境健康展望,卷111,不。5,749 - 756年,2003页。视图:谷歌学术搜索
4. b . Kumari v . k .马丹r·库马尔和t . s . Kathpal“农药残留监测季节性蔬菜,”环境监测和评估,卷74,不。3、263 - 270年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. m·考尔和r . Sandhir”,比较影响急性和慢性呋喃丹暴露在肝脏氧化应激和摘要,“药物和化学毒物学卷,29号4、415 - 421年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. d·k·拉伊和b·夏尔马“Carbofuran-induced氧化应激在哺乳动物大脑,”分子生物技术,37卷,不。1,第71 - 66页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. s·k·贾斯瓦尔:j . Siddiqi,沙玛,“呋喃丹诱导氧化应激在大鼠心脏:改善效果的维生素C,”ISRN氧化医学文章ID 824102卷,2013年,10页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. s·k·贾斯瓦尔:j . Siddiqi,沙玛,“呋喃丹老鼠大脑中的氧化还原状态的失衡:改进的维生素C,”生物化学杂志》上的研究,1卷,不。3、26 - 35周不等,2013页。视图:谷歌学术搜索
9. d . k . Rai, r·k·沙玛,p . k . Rai g . Watal b·沙玛,“水提物的作用预防carbofuran-induced香附子的氧化应激和乙酰胆碱酯酶抑制在老鼠大脑,”细胞和分子生物学卷,57号1,第142 - 135页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. r·j·艾特肯和s·d·罗马”,在睾丸抗氧化系统和氧化应激氧化医学和细胞寿命,1卷,不。1、15 - 24,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. d . k . Rai, p . k . Rai s i Rizvi g . Watal b·沙玛,”老鼠Carbofuran-induced毒性:保护作用的维生素C,”实验和毒素的病理,卷61,不。6,531 - 535年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. c . k . Chow”,维生素E和氧化应激自由基生物学和医学,11卷,不。2、215 - 232年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 格尔索夫、“维生素C(抗坏血酸):新角色、新要求吗?”营养评价,51卷,不。11日,第325 - 313页,1993年。视图:谷歌学术搜索
14. s . t . Omaye n . i .克里斯凯诉e·卡根s t·梅恩d . c . Liebler和w·r·Bidlack”β胡萝卜素:朋友还是敌人?”基本和应用毒理学,40卷,不。2、163 - 174年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. 比比Aggarwal和k . b . Harikumar”治疗的潜在影响姜黄素、抗炎剂、对神经退行性、心血管、肺、代谢、自身免疫和肿瘤疾病,”国际生物化学和细胞生物学杂志》上第41卷。。1,40岁至59岁、2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. 诉Kakkar和i . p . Kaur评估潜在负载姜黄素固体脂质纳米颗粒在铝诱导行为,生化和组织病理学改变老鼠的大脑,”食品和化学毒物学卷,49号11日,第2913 - 2906页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. f, g . p . Lim, a . n . Begum et al .,“姜黄素抑制淀粉样蛋白的形成β低聚物和纤维,结合斑块,减少淀粉样蛋白在体内,”《生物化学》杂志上,卷280,不。7,5892 - 5901年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. l·g·r·p·马赛m . Carvalho-Silva g·k·费雷拉et al .,“急性酪氨酸管理局对氧化应激的影响参数的大脑年轻的老鼠,”神经化学研究,38卷,不。12日,第2630 - 2625页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. w·g·Niehaus jr .)和b·萨缪尔森磷脂形成malonaldehyde花生四烯酸在微粒体脂质过氧化作用,”欧洲生物化学杂志》第六卷,没有。1,第130 - 126页,1968。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. 美国Marklund和g . Marklund”超氧化物阴离子自由基参与的自然氧化焦棓酸和方便的测定超氧化物歧化酶,”欧洲生物化学杂志卷,47号3、469 - 474年,1974页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. r . f .啤酒jr .)和i . w .筛选器”的分光光度法测定过氧化氢的分解过氧化氢酶,”《生物化学》杂志上,卷195,不。1,第140 - 133页,1952。视图:谷歌学术搜索
22. w·h·Habig m·j·帕布斯特和w·b·Jakoby”谷胱甘肽S-transferases。硫醇尿酸形成的酶的第一步。”《生物化学》杂志上,卷249,不。22日,第7139 - 7130页,1974年。视图:谷歌学术搜索
23. g . l . Ellman k·d·考特尼诉Andres Jr .)和r·m·费瑟斯通”一个新的和快速比色测定乙酰胆碱酯酶的活动,“生化药理学,7卷,不。2、88 - 95年,1961页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. o·h·劳里:j . Rosebrough a . l . Farr, r·j·兰德尔“蛋白质与folin-phenol试剂测量,”《生物化学》杂志上,卷192,不。1,第275 - 265页,1951。视图:谷歌学术搜索
25. h·k·文森特·a·g·泰勒,“生物标志物和潜在obesity-induced氧化剂应激机制对于人类来说,“国际肥胖期刊,30卷,不。3、400 - 418年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. d·罗斯,“谷胱甘肽,自由基和化疗药物。自由基诱导毒性机制和glutathione-dependent保护。”药理学和治疗,37卷,不。2、231 - 249年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. h . sy“氧化应激:氧化剂和抗氧化剂,实验心理学,卷82,不。2、291 - 295年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. r . a . m . Hemeida和o . m . Mohafez姜黄素变弱methotraxate-induced肝脏氧化损伤的老鼠,”埃及国家癌症研究所杂志》上,20卷,不。2、141 - 148年,2008页。视图:谷歌学术搜索
29. s·k·贾斯瓦尔:j . Siddiqi,沙玛,“呋喃丹诱导氧化应激介导Na + - k + atp酶活性变化在老鼠大脑:维生素E改善,”生化和分子毒理学杂志》上,28卷,不。7,320 - 327年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. Kaur b、a . Khera和r . Sandhir”衰减肾细胞抗氧化防御机制的老鼠呋喃丹陶醉了,”生化和分子毒理学杂志》上,26卷,不。10日,393 - 398年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. 戈尔茨坦,t·利维,Galili et al .,“Na的参与⁺K⁺腺苷三磷酸酶和内源性抑郁症中digitalis-like化合物”,生物精神病学,60卷,不。5,491 - 499年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. 美国奥兹登和b . Alpertunga”灭虫威对脂质过氧化的影响和在大鼠组织中谷胱甘肽水平,”药物和化学毒物学,33卷,不。1、50、2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. 美国f·s·m·m·a . Ebrahimzadeh n .贾法里美国伊斯拉米和a . Hajizadeh穆贾达姆,“姜黄素的保护作用与钠fluoride-induced氧化应激在大鼠心脏,”生物科学档案,卷63,不。3、563 - 569年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. 诉Vijaya莲花,p . Sowmya t·阿伦•费利克斯·r·Baskaran和p (Poornima”保护作用对林丹的没食子酸诱导毒性在实验老鼠,”食品和化学毒物学卷,49号4、991 - 998年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. a . f . Salama和s·m·El-Bahr姜黄素对cadmium-induced氧化的影响睾丸损伤的老鼠,”磁共振成像杂志》上,28卷,不。2、167 - 173年,2007页。视图:谷歌学术搜索

版权

版权©2016年苏尼尔·库马尔贾斯瓦尔等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。