) and Cys/CySS () were significantly reduced in all groups. Reduction in plasma GSH/GSSG ratio in all groups induced a transient shift in redox balance towards a more oxidizing environment without difference between groups (), while RBCs GSH/GSSG showed significant reduction () and elevation () in UT and MT groups, respectively. The highest level of RBCs GSH/GSSG ratio was recorded in MT group, and the lowest one was recorded in the WT group. Conclusion. Long term regular exercise training with moderate intensity shifts redox balance towards more reducing environment, versus intensive exercise training leads to more oxidizing environment and consequently development of related diseases."> 体能训练状态决定了氧化应激和氧化还原反应急性有氧运动的变化 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
标志”src=

生物化学研究国际
PDF
生物化学研究国际/2016年/文章

研究文章|开放获取

体积 2016年 |文章的ID 3757623 | https://doi.org/10.1155/2016/3757623

Farnaz Seifi-skishahr, Arsalan Damirchi, Manoochehr Farjaminezhad,帕文Babaei, ”体能训练状态决定了氧化应激和氧化还原反应急性有氧运动的变化”,生物化学研究国际, 卷。2016年, 文章的ID3757623, 9 页面, 2016年。 https://doi.org/10.1155/2016/3757623

体能训练状态决定了氧化应激和氧化还原反应急性有氧运动的变化

Farnaz Seifi-skishahr,1,2 Arsalan Damirchi,1 Manoochehr Farjaminezhad,3 和 帕文Babaei4,5

1运动生理学、体育教师和体育科学,Guilan大学雷什特,伊朗

2体育教育和体育科学学院教育和心理学,Mohaghegh Ardabili大学Ardabil,伊朗

3药用植物研究中心,Ardabil分支,伊斯兰自由大学,Ardabil、伊朗

4医学院生理学系,Guilan大学医学科学,拉什特,伊朗

5细胞和分子研究中心Guilan大学医学科学,拉什特,伊朗

学术编辑器:萨阿德塔亚布
收到了 2015年10月19日
修改后的 2016年1月19日
接受 2016年2月11日
发表 2016年3月15日

文摘

客观的。评估不同体育锻炼状况的影响在运动性氧化应激和细胞氧化还原状态的变化。方法。三十岁男性受试者参与本研究,被指定为训练有素的(WT),适度训练(MT)和未经训练(UT)组。皮质醇的水平、肌酸激酶、等离子体减少谷胱甘肽氧化谷胱甘肽(GSH / GSSG),半胱氨酸和胱氨酸(半胱氨酸/半胱氨酸)及谷胱甘肽(GSSG比率测量红细胞(红血球)后立即和10和30分钟锻炼。结果。锻炼后,血浆GSH / GSSG ( )和半胱氨酸/半胱氨酸( )在所有组显著降低。降低血浆谷胱甘肽(GSSG比率在所有群体感应瞬态氧化还原平衡转向更为氧化环境组(没有区别 红细胞表面),而GSH / GSSG显示显著减少( )和高程( UT和MT组,分别。最高水平的红血球GSH / GSSG比记录在MT组,和最低的一个是记录在WT组。结论。长期定期与中等强度运动训练氧化还原平衡朝着更加减少环境变化,与密集的运动训练导致更多的氧化环境,因此发展相关的疾病。

1。介绍

氧化还原状态代表了细胞内的氧化/还原电位和在细胞功能起着重要的作用1]。最重要的三个氧化还原系统烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH /辅酶ii +),硫氧还蛋白(减少/氧化硫氧还蛋白)、谷胱甘肽(减少/氧化谷胱甘肽)。谷胱甘肽是一种最重要的抗氧化剂,保护组织免受氧化损伤(2),并帮助维持体内平衡(3)和氧化还原状态(4]。一般来说,在所有的氧化还原系统,相对数量的减少(负面)和氧化(积极)的形式确定细胞氧化还原状态(2)和更降低氧化还原代表健康状态(5),而更多的氧化形式容易使人衰老和疾病(6,7]。因此,谷胱甘肽的比例和GSSG氧化还原假说的核心(8,9),直接反映细胞内氧化还原变化在休息和挑衅的国家10]。

大家都知道,运动足够的体积,强度,持续时间可以诱导氧化应激(11),导致干扰细胞代谢和功能(12,13]。换句话说,自由基引起的条件,有利于加速生产一个永久的氧化还原平衡转向更为氧化环境(6),导致扰乱蛋白质和脂质(14]。另一方面,所得到的低分子量巯基/二硫,如谷胱甘肽(GSSG和半胱氨酸/半胱氨酸,存在非平衡状态下的氧化和还原动力学决定的稳态平衡减少和氧化形式(15]。这个位移平衡允许快速和动态监管,支持氧化还原信号,代表中央的目标nonradical氧化应激机制(8]。因此,谷胱甘肽(GSSG和半胱氨酸/半胱氨酸夫妇在血浆代表临床测量氧化应激(4]。

在这里,假设个人的训练状态可能是重要的决定的程度急性发作后氧化还原体内平衡的运动(16- - - - - -18),更值得注意的是谷胱甘肽的水平(19]。我们的假设是,个体具有不同的历史体育活动应该有不同的氧化还原状态,以不同的方式遭遇急性应激反应。据我们所知,在运动中谷胱甘肽氧化还原状态的变化进行了调查在两个人类研究[16,20.]。因此,本研究旨在比较谷胱甘肽氧化还原状态的三个不同的运动训练静止状态,也为了应对急性运动。

2。材料和方法

2.1。主题

三十自愿训练有素的( WT组),适度训练( 太集团),未经训练的( ,但集团)男性受试者参与了这项研究。受试者从WT组选择精英足球运动员在团队分工联盟最高的Ardebil。基于自我体育锻炼的频率,发现其他组:适度训练科目与普通体育锻炼(散步、慢跑、骑自行车、篮球、足球)。未经训练的科目没有体育锻炼或运动在他们的常规(更详细的信息主题出现在桌子上1)。
特征 WT组 太集团 UT集团 价值
年龄(岁) 21.10±1.72 21.70±1.88 20.10±1.44 2.264 0.123
体重(公斤) 69.00±6.94 69.40±9.81 73.20±9.47 0.688 0.511
身高(厘米) 176.00±7.87 173.20±5.78 176.90±4.28 0.981 0.388
BMI(公斤/米2) 22.28±1.87 23.12±3.01 23.37±2.74 0.485 0.621
签证官2马克斯(毫升/公斤/分钟) 60.90±3.96 52.76±2.62 43.63±4.11 56.538 < 0.001
体脂% 9.15±0.96 11.68±1.74 15.98±4.17 16.669 < 0.001
年的培训(年) ≈10.00 ≈10.00 0 - - - - - - - - - - - -
培训(h⋅一周−1) 6.4±.33 1.20±0.16 0 - - - - - - - - - - - -
数据意味着±SD。 显著的组间差异通过方差分析测试图基事后测试。
表1
受试者的特征WT、MT和UT组。

在实验的开始,研究协议Ardebil大学的伦理委员会批准,然后参与者完成病史问卷,并签署了知情同意。没有参与者有细菌或病毒感染症状的迹象。此外,其他排除标准饮酒,吸烟,服用抗炎药物或抗氧化补充剂。

2.2。程序

一般来说,这项研究是在两个部分:设计初步和主要运动试验。

2.2.1。初步试验

前两周登记研究,所有科目通过了体检,最大耗氧量(签证官2max)测试。

2.2.2。学科特点

受试者的体重和身高记录使用电子秤(型号712;塞卡风、德国)和便携式测距仪(英国Holtain),参与者分别,然后身体成分评估完成。

2.2.3。最大耗氧量(签证官2马克斯)

所有受试者在跑步机上进行增量测试(型号6150 e,体育艺术、英国)使用布鲁斯测试(21早餐后)1 - 2 h。

2.2.4。膳食评估

所有受试者在研究期间保持正常的饮食和日常食品实验记录直到完成。饮食记录分析总卡路里、蛋白质、碳水化合物,脂肪,维生素C,维生素E,维生素A,抗氧化剂来源,使用商业软件和硒摄入量(第四食品加工机;营养系统、伊朗)。

2.2.5。锻炼协议

受试者完成锻炼协议包括5分钟运行签证官为50%2麦克斯和30分钟运行签证官为75%2马克斯在跑步机上,而心率不断监控使用短程遥测(极地S610、极电、芬兰)。用水量一直鼓励主要的审判。采集的血液样本在锻炼之前(隔夜后禁食),立即,10分钟,30分钟后行使协议从肘前的静脉。

2.3。结果测量
2.3.1。样品制备

血液样本被转移到四整除:第一个瓶包含EDTA离开在室温下2小时,然后他们被用于测量血红蛋白和血细胞比容使用自动库尔特计数器(Sysmex k-x21)为了正确的等离子体体积变化(22]。第二瓶在1600 g离心5分钟的皮质醇和血清中肌酸激酶(CK)测量,最后瓶含EDTA立即转移到冰面上,然后在1600 g离心5分钟。红细胞与冷洗两次9%氯化钠溶液和被冻结2小时细胞溶解。最后,hemolysate(100毫升)脱去蛋白质通过添加400毫升的6% MPA和100毫升的谷胱甘肽乙酯为内标。由离心沉淀蛋白质被移除(7分钟,10 000 g, 48°C)。得到的上层清液用于测量红细胞表面的谷胱甘肽和总谷胱甘肽(23]。第四瓶(1350μL)离心机,并储存在−80°C到谷胱甘肽(GSSG和半胱氨酸/半胱氨酸分析。另一个超小型电子管标签包含1350 NμL在红细胞分离离心机1分钟。然后,200年μL的上层清液被送往一个微型离心机管标记和存储在−80°C。该方法样品制备和存储的可能性降低工件的生产在溶血或谷胱甘肽thiol-disulfide交换(5]。

2.3.2。测量血清肌酸激酶活性和皮质醇

血清皮质醇水平测量使用化学发光免疫分析法和商业工具(美国联络)。肌酸激酶活性测定的分光光度法使用商业套装(Pars Azmoon实验室、伊朗)。

2.3.3。测量的硫醇和二硫化物形式的谷胱甘肽和半胱氨酸在血浆和红细胞表面

与荧光检测高效液相色谱法(HPLC)是用于等离子体(小修改)(5)和红细胞表面标记(23]。安捷伦1200系列的高效液相色谱分析高效液相色谱系统配备了四元泵系统(G1311A)和荧光检测器(G1321A)(安捷伦科技、Waldbronn、德国)通过使用反相梯度洗脱在Eclipse XDB-C18列(150年,4.6毫米;5μ米颗粒大小)。简单地说,样品在S管旋转2分钟的微型离心机沉淀蛋白质。一个300μL整除的上层清液(pH = )是300年混合μL的丹磺酰氯衍生化解决方案,在室温下放置在黑暗中24小时。氯仿(500μL)被添加到每个管提取未反应的丹磺酰氯。上层的整除(20μL)被注入到系统。流动相是由溶剂含甲醇/水(80/100)和溶剂B是一个acetate-buffered (pH = 4.6)甲醇溶液由混合640毫升的甲醇,乙酸200毫升的股票,125毫升的冰醋酸,50毫升的水。谷胱甘肽的保留时间,GSSG、半胱氨酸、半胱氨酸和19.1,22.3,10.1,和8.4分钟。

任何测量红细胞表面,第一个100μL沉淀蛋白质样本使溶解红细胞derivatized 100μ和800 L ortho-phthalaldehyde的解决方案μL(500毫米磷酸钠(pH = 7.00)。流动相是由50 mM的醋酸钠缓冲(pH = 6.20)和乙腈。荧光的检测进行了420 nm激发后340海里。在洗脱流速为0.7毫升/分钟,谷胱甘肽的保留时间为3.6分钟,和注射量是20μl . GSSG谷胱甘肽的浓度从减法获得总谷胱甘肽(GSHt)值评估这个方法之前执行减少步骤二硫苏糖醇的GSSG蛋白质沉淀。

2.3.4。分析

结果提出了均值±SEM,除了学科特点,提出了平均±标准差。所有数据正态分布利用KS测试进行了分析。学科特点、饮食数据和估计的百分比用方差分析等离子体体积的变化进行了分析。漠视一个单变量重复措施被用来分析群体内部的差异和固定团体之间的因素,Bonferroni测试用于多重比较的测试。同时,方差分析与图基事后测试是用于分析和内部组织之间的区别。计算进行SPSS,版本20.0 (SSPS Inc .,芝加哥,IL),统计软件包。被定义为统计意义 。

3所示。结果

参与者的生理特征表表示1。所有科目显示正常BMI组之间无显著差异(WT组: ;MT组: ;UT组: 公斤/米2)。差异中发现自我培训问卷经有氧健身水平的差异,造成最大摄氧量(签证官2max)和体脂百分比。训练有素的团队包括10名足球运动员显示最高的训练水平(6.4±0.33小时/周),太集团与中间培训频率(包括10个科目 h /周),和UT组包括10个科目最低的签证官2max ( 毫升/分钟/公斤)和最大的体脂百分比( %),没有体育锻炼在最近10年历史。两组在实验显示,等离子体体积显著变化(表2)。观察也无显著差异的计算量及组成三天前食品消费的主要试验(表3)。
参数 Pre-exs Post-exs Post-10敏 Post-30敏 价值
等离子体体积变化,WT组 - - - - - - −0.71±1.80 2.63±1.47 2.78±1.55 0.087 0.917
太集团 - - - - - - −0.78±0.53 1.70±1.30 1.41±1.47 1.242 0.305
UT集团 - - - - - - −0.49±1.22 0.85±1.97 −0.68±2.28 0.939 0.403
数据意味着±SEM。 使用方差分析计算值与图基事后测试。
表2
在等离子体体积估计的百分比变化WT组,太,UT。
WT组 太集团 UT集团 价值
千卡 2817.40±220.66 2864.70±156.16 2455.20±110.29 1.766 0.190
蛋白质 106.11±10.17 106.27±6.35 96.34±5.46 0.558 0.579
碳水化合物 466.65±47.43 421.49±33.24 348.58±31.41 2.452 0.105
脂肪总 59.49±3.44 77.61±2.60 70.75±8.50 2.760 0.081
国家林业局 18.79±2.45 23.35±2.65 17.19±2.99 1.388 0.267
MUFA 16.14±2.82 24.72±2.20 18.71±2.77 2.829 0.077
PUFA 14.26±2.27 20.10±2.61 21.12±4.10 1.423 0.258
维生素C 39.48±9.56 42.54±10.61 57.32±20.85 0.427 0.657
维生素E 15.91±2.96 24.62±2.68 18.82±2.53 2.630 0.090
维生素A总 251.41±34.32 213.55±29.45 153.48±30.66 2.450 0.105
-胡萝卜素 79.40±9.01 74.30±9.16 51.70±9.79 2.496 0.101
硒 0.05±0.01 0.08±0.02 0.06±0.01 0.593 0.560
克数量为每个提供大量营养素。在毫克维生素C和维生素E提供。维生素A的值提供了视黄醇等价物。数据意味着±SEM。 使用方差分析计算的值。
表3
饮食摄入量评估前三天期间主要审判。
3.1。应激激素反应

表4显示了平均血清皮质醇浓度(±SEM)值。这是显著增加运动后在WT ( )、山( )和UT ( )组相比,运动前。没有显著的组间差异在preexercise ( = 1.084, 在运动后)或( = 0.536, )的值。
时间 WT组(均值±SEM) 太集团(意味着±SEM) UT集团(意味着±SEM)
精准医疗 帖子 10 30. 精准医疗 帖子 10 30. 精准医疗 帖子 10 30.
等离子体 半胱氨酸 9.90±0.80 8.65±0.91 9.12±0.86 9.68±0.86 13.79±0.69 11.87±0.69 12.65±0.63 13.48±0.68 12.11±0.35 10.88±0.45 11.32±0.33 12.03±0.34
半胱氨酸 56.04±5.82 65.94±6.72 63.02±6.44 58.85±5.75 56.03±6.25 62.71±6.11 60.96±5.93 58.21±5.86 78.56±6.37 96.61±8.85 89.23±7.40 82.04±7.12
谷胱甘肽 1.98±0.34 1.60±0.25 1.73±0.27 1.93±0.36 3.22±0.29 3.01±0.38 2.65±0.20 3.02±0.28 1.80±0.31 1.56±0.26 1.57±0.20 1.71±0.27
GSSG 0.04±0.00 0.59±0.09 0.31±0.05 0.04±0.00 0.05±0.00 0.66±0.10 0.36±0.05 0.05±0.00 0.050±0.00 0.63±0.10 0.34±0.05 0.05±0.00
红细胞表面 谷胱甘肽 2.11±0.25 2.87±0.23 2.57±0.16 2.34±0.14 2.29±0.13 3.01±0.16 2.65±0.15 2.22±0.15 2.52±0.16 2.24±0.15 2.33±0.18 2.49±0.17
GSSG 0.12±. 01 0.15±0.01 0.14±0.01 0.13±0.01 0.08±0.01 0.08±0.01 0.08±0.01 0.08±0.01 0.10±0.01 0.13±0.01 0.13±0.1 0.10±0.01
皮质醇 10.11±1.38 14.24±1.24 - - - - - - - - - - - - 12.65±1.36 16.08±1.54 - - - - - - - - - - - - 11.78±0.98 14.77±1.05 - - - - - - - - - - - -
肌氨酸激酶 167.20±15.25 185.20±15.25 - - - - - - - - - - - - 150.20±17.62 172.50±20.23 - - - - - - - - - - - - 148.00±24.02 167.4±23.42 - - - - - - - - - - - -
上标符号显示显著的组间差异的方差分析测试图基事后测试和一个重要的群体内部的差异通过重复测量的方差分析以下测试 价值。血浆半胱氨酸水平: MT组与WT组pre-exs ( ),post-exs ( ),post-10 min ( ),post-30 min ( );通过时间(WT组 );太group by时间( );和UT集团通过时间( );血浆半胱氨酸水平: UT集团与WT pre-exs和MT组( , ),post-exs ( , ),post-10 min ( , ),post-30 min ( , );通过时间(WT组 );太group by时间( );和UT集团通过时间( );血浆谷胱甘肽水平: MT组与WT pre-exs和UT团体( , ),post-exs ( , ),post-10 min ( , ),post-30 min ( , );血浆GSSG水平:时间(WT组 ),太集团( ),UT group by时间( );红细胞表面的谷胱甘肽水平: 在post-exs MT组和UT组( )、WT组时间( ),太集团( ),UT group by时间( );红血球GSSG水平: 在post-exs MT组与WT组( )和post-10分钟( )、WT组时间( ),UT group by时间( )。的值皮质醇和肌氨酸激酶增加运动后相比pre-exs ( ;测试与配对 以及)。
表4
生化参数。
3.2。肌肉损伤

表4显示了平均(±SEM)的血清CK值活动。这是显著增加运动后立即在所有组( )。最伟大的但微不足道的观察preexercise值WT组相比太和UT组( = 0.309, )。

3.3。半胱氨酸的二硫化硫醇形式形式比率(半胱氨酸/半胱氨酸)等离子体

如图1所示,半胱氨酸/半胱氨酸比率在MT组显著大于WT和UT组中所有的记录:pre-exs ( = 5.357, ),post-exs ( = 5.600, ),post-10 min ( = 6.656, ),post-30 min ( = 5.403, )。这个比例显著减少运动后立即在所有组( )10分钟后,开始运动后增加到30分钟。半胱氨酸/半胱氨酸比率的下降是次要的减少血浆半胱氨酸水平和增加半胱氨酸水平(表4)。


图1
一次的有氧运动对等离子体的影响半胱氨酸、半胱氨酸在受试者不同体育锻炼状况。值代表的意思是±SEM ( 每个时间点)。 MT组与WT pre-exs和UT团体( = 5.357, ),post-exs ( = 5.600, ),post-10 min ( = 6.656, ),post-30 min ( = 5.403, ); 通过时间(WT组 ); 太group by时间( ); UT group by时间( )。
3.4。谷胱甘肽(GSSG在等离子体的氧化还原状态

MT组血浆谷胱甘肽水平明显大于在pre-exs WT和UT团体( = 5.853, ),post-exs ( = 7.230, ),post-10 min ( = 6.353, ),post-30 min ( = 5.026, )。没有重大变化在运动后血浆谷胱甘肽的浓度两组(表4)。血浆谷胱甘肽(GSSG出现大幅显著减少运动后立即( 在所有组)直到最后10分钟运动后(WT: ,太UT: ),然后转向强劲上升到30分钟后运动组(图2)。preexercise价值MT组显著大于WT在基底和UT团体( = 6.666, )和终点( = 4.536, )值(图2)。


图2
一次的有氧运动对等离子体的影响与不同受试者的谷胱甘肽(GSSG体能训练现状:值代表的意思是±SEM。 MT组与WT在基底和UT团体( = 6.666, )和终点( = 4.536, )的值。 ( 通过时间)WT组; ( )太集团的时间; ( )UT group by时间。
3.5。谷胱甘肽(GSSG氧化还原状态的红细胞(RBC)

红细胞谷胱甘肽水平提高MT ( )和WT ( )组织立即运动后,然后开始减少在进一步研究MT组的时间进程。运动后立即红细胞表面的谷胱甘肽水平在MT组显著大于UT组,( 、表4)。相反,未经训练的组显示显著减少谷胱甘肽( )。MT组的红细胞表面的GSSG水平低于WT组立即( )和10分钟( 运动后。有趣的是,在未经训练的GSSG水平( )和训练有素的个人有显著提高( 运动后立即(表4)。

谷胱甘肽(GSSG在红细胞表面的变化如图所示3。后立即运动,有一个显著的减少UT集团( ),有统计上显著的增加太集团( ),而训练有素的主题没有任何明显的变化( )。的比率GSH / GSSG红血球MT组显著大于preexercise WT和UT团体( = 4.176, ),post-exs ( = 9.202, ),post-10 min ( = 5.890, ),post-30 min ( = 3.737, )。


图3
一次的有氧运动对谷胱甘肽的影响/ GSSG比红细胞(RBC)的学科有不同的体育锻炼现状:值代表的意思是±SEM ( 每个时间点)。 ( = 4.176, )太集团与WT在预处理和post-exs和UT团体( = 9.202, ),post-10 min ( = 5.890, ),post-30 min ( = 3.737, ); 太group by时间( ); UT group by时间( )。

4所示。讨论

本研究的目的是评估变化的谷胱甘肽氧化还原率表示为GSH / GSSG和半胱氨酸/半胱氨酸在红细胞表面等离子体以及谷胱甘肽(GSSG对象与不同的体能训练状态。我们的研究结果表明,体育锻炼状况影响血浆谷胱甘肽(GSSG和半胱氨酸/半胱氨酸比和红血球谷胱甘肽(GSSG比基线和运动后。

所有组经历了一届物理压力和显示皮质醇升高不显著的组间差异,排除的可能性hypothalamus-adrenal轴适应WT组(24]。

此外,这一发现证实了运动与签证官的75%2马克斯可以所有受试者的生理压力独立于他们的身体健康状态。这一发现是在协议与其他先前的研究[25- - - - - -27]。

preexercise CK值没有显著差异反映了组织势均力敌的以前的肌肉损伤和炎症。锻炼后,CK显示海拔在所有组没有组间差异。海拔在所有组血清肌酸激酶可能反映了运动性肌肉损伤的观察Z磁盘(28)或肌肉血管的渗透性的变化(29日,30.]。我们的发现与研究表明增加协议CK在未经训练的高强度有氧运动之后,适度训练(31日),和训练有素的32)人。

Preexercise分析显示最高水平的血浆谷胱甘肽,谷胱甘肽(GSSG MT组与温和的签证官2max ( 毫升/分钟/公斤)和培训频率( h /周)。另一方面,WT组有更多的签证官2max ( 毫升/分钟/公斤)以及培训频率(6.4±0.33小时/周)显示,血浆谷胱甘肽(GSSG水平最低。最低的谷胱甘肽(GSSG可能与慢性氧化应激和抗氧化能力差造成以前艰苦的训练在训练有素的运动员33]。类似的调查相比,本研究的新颖性(20.,34- - - - - -36),我们认为锻炼对氧化应激和细胞氧化还原状态的影响在三个不同的训练有素的体能训练状态,适度训练,和未经训练的科目。据我们所知,没有研究认为与中等强度体力活动的影响氧化还原状态,和获得的数据有差异。例如,Pittaluga等人在他们的研究报道积极的谷胱甘肽(GSSG和签证官之间的关系2马克斯在运动员36,米什赖特et al .,类似于我们所做的,报道最高的谷胱甘肽(GSSG习惯性的体能训练的人(37]。

如前所述,谷胱甘肽夫妇GSH / GSSG是一个至关重要的氧化还原生物标志物(38)与半胱氨酸/半胱氨酸参与体内平衡的细胞氧化还原(39]。例如,谷胱甘肽(GSSG一氧化氮参与了储存和运输,减少脱氧核苷酸,核苷酸的处理一些蛋白质,干涉氧化还原信号通路,解毒的外源性物质(40),最后保护细胞不受氧化应激(12]。我们的数据表明,受试者从MT组较高的谷胱甘肽(GSSG比预计更健康比WT组。可能的原因可能是抗氧化酶在太或更多慢性氧化应激导致细胞损伤在WT组(41]。然而,抗氧化酶的变化和氧化应激标记在未来的研究仍有待阐明。

此外,等离子体分析发现显著减少谷胱甘肽(GSSG和半胱氨酸/半胱氨酸组,反映运动性氧化应激。考虑到谷胱甘肽(GSSG和半胱氨酸/半胱氨酸对血浆站为临床测量氧化应激(4),降低血浆谷胱甘肽(GSSG引起瞬态氧化还原平衡朝着一个更加氧化环境的转变。因为GSSG生产谷胱甘肽或增加消费可以氧化还原平衡转向更多的氧化环境,减少血浆谷胱甘肽(GSSG GSSG泄漏可能与增加细胞(40- - - - - -43]。换句话说,减少血浆谷胱甘肽(GSSG是次要的仰角等离子GSSG水平(44- - - - - -47]。然而,消费的谷胱甘肽重症急性运动后由于海拔在ROS也不能排除11]。类似于我们的发现,降低血浆谷胱甘肽被Viguie报道等。44]。为了确保氧化还原体内平衡,从肝脏谷胱甘肽的分泌到等离子体(48)起着举足轻重的作用。

关于等离子体硫醇的变化这一事实,尤其是氧化谷胱甘肽和GSH / GSSG比率,作为氧化应激状态的标记在生物系统(4,10,42),显著增加GSSG,进一步减少谷胱甘肽(GSSG锻炼后可能表明海拔自由基的生产(44,49]。我们应该强调这里GSSG水平的变化和谷胱甘肽(GSSG比瞬态回到基线值后30分钟锻炼。

最后,红血球谷胱甘肽(GSSG比率显示没有变化,高度,和减少WT,太,分别和UT团体。红细胞谷胱甘肽(GSSG的最低和最高水平的GSSG WT组与其他组相比显示最低的还原能力在这一组的红细胞。的可能的解释这一发现可能是慢性自由基的生产可能会损害抗氧化防御系统的能力,并导致一个永久的氧化还原平衡转向更为氧化环境(6)由于长期ROS水平增加,按照毒物兴奋效应的原则(49]。换句话说,这些细胞可以进入一种“慢性氧化应激状态,诱发upregulation的抗氧化潜力增强新陈代谢消耗和能源消耗来取代谷胱甘肽和/或运输到需要的地方(12]。

在适度的训练科目,红血球GSH / GSSG比率增加以下的练习。这种增长是二级GSSG增加谷胱甘肽和减少。这个增加的具体生理机制尚未理解(50),但激活MAPK和NF -κB在炎症信号通路,以恢复氧化还原平衡可能是谷胱甘肽(GSSG海拔的原因之一。因此,运动给谷胱甘肽系统带来的改变似乎有效的红细胞表面,并可能防止ROS-induced细胞损伤(20.,51]。因此,这些参与者受益于足够的抗氧化能力基于hormetic-associated upregulation抗氧化防御(7,20.,52]。

在未经训练的年轻人(UT组),红细胞表面的谷胱甘肽水平,谷胱甘肽(GSSG比例下降和GSSG水平增加以下的练习。因此,这些参与者预计遭受不足红细胞表面的抗氧化保护系统遇到锻炼和倾向于红细胞损伤和进一步的相关疾病(53]。

重要的是要注意,选择体液是重要的氧化还原生物标志物的检测38]。二硫化谷胱甘肽及其形式存在于所有细胞外生物体液,包括血浆、组织液,脑脊液,肺泡衬液、唾液、胆汁,胰腺液体,泪水,汗水和尿液54]。在这里,我们选择血液作为身体细胞之间的细胞外液循环和交换氧化还原生物标记根据新陈代谢和生理状态(38]。此外,血浆和细胞活性物种的明显的生成器。事实上,血浆含有金属离子和氧化代谢物(葡萄糖、白蛋白和脂肪酸),可能会生成活性物种(55]。

重要的是要注意,分布之间的谷胱甘肽和GSSG体液和组织不公平。例如,在我们的研究中,红细胞表面的谷胱甘肽浓度的UT和WT组是1400——12300倍高于等离子体,证实了以前的报告关于流体和组织谷胱甘肽的关系(54,56]。最后,考虑到发现红细胞谷胱甘肽(GSSG不平行的变化与血浆谷胱甘肽(GSSG表明等离子体氧化还原生物标志物可能不准确地反映组织氧化还原状态与红细胞相比生物标记。正如上面提到的,目前的工作的一个局限在于缺乏数据急性运动后细胞氧化应激生物标记为未来的研究建议。

5。结论

结果点的结论是,高强度的影响急性运动对谷胱甘肽氧化还原率取决于个人的体能训练状况。因此,似乎是一种生活方式和适度的经常锻炼培训将提高卫生“氧化还原”平衡转向更多的减少环境,遇到压力条件。

相互竞争的利益

作者声明不存在竞争的经济利益。

确认

感恩是表达受试者参与了这项研究。

引用

  1. m . Valko d . Leibfritz j . Moncol m·t·d·克罗宁m . Mazur和j .上“自由基和抗氧化剂在正常生理功能和人类疾病,”国际生物化学和细胞生物学杂志》上,39卷,不。1,44 - 84,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. f .问:谢弗和g·r·布特尼”细胞的氧化还原环境,透过二硫化谷胱甘肽,谷胱甘肽的氧化还原状态,”自由基生物学和医学,30卷,不。11日,第1212 - 1191页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. m . Ookhtens和n . Kaplowitz”角色interorgan体内平衡的肝脏谷胱甘肽和囊肿(e)和快乐,”研讨会在肝脏疾病,18卷,不。4、313 - 329年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. d·p·琼斯,“重新定义氧化应激”,抗氧化剂和氧化还原信号,8卷,不。9 - 10,1865 - 1879年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. d·p·琼斯和y梁”,测量巯基/二硫的平衡夫妻体内,”自由基生物学和医学卷,47号10日,1329 - 1338年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. w . Droge”,自由基的生理控制细胞的功能,“生理上的评论,卷82,不。1,47 - 95、2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. h . y .钟m·塞萨里美国安东et al .,“分子炎症:衰老和衰老相关疾病的基础,“老化的研究评论,8卷,不。1,18 - 30,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. d·p·琼斯,“狂热的自由生物氧化应激,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷295,不。4,C849-C868, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. m·g . Nikolaidis a . Kyparos c . Spanou诉Paschalis, a . a . Theodorou和i . s . Vrabas“氧化还原生物的运动:一个综合比较考虑一些被忽视的问题,“实验生物学杂志》上,卷215,不。10日,1615 - 1625年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. d·e·Laaksonen m, l . Niskanen m . Uusitupa o . Hanninen和c·k·森,“血谷胱甘肽内稳态的行列式休息和运动诱发氧化应激在年轻人,”氧化还原的报告,4卷,不。1 - 2日,53至59页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. n . b . j .沃拉德、j.p. Shearman和c·e·库珀”运动诱发氧化应激:神话,现实和生理相关性,”运动医学,35卷,不。12日,第1062 - 1045页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. 诉我Lushchak”,氧化应激的适应性反应:细菌、真菌、植物和动物,”比较生物化学和生理学C:毒理学和药理学,卷153,不。2、175 - 190年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. 诉我Lushchak”,谷胱甘肽体内平衡和功能:潜在的医疗干预的目标,“杂志的氨基酸文章ID 736837卷,2012年,26页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. Dalle-Donne, r·罗西r·科伦坡d . Giustarini和a . Milzani“氧化损伤在人类疾病的生物标记物,”临床化学,52卷,不。4、601 - 623年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. m·坎普Y.-M。去,和d·p·琼斯,“巯基/二硫氧化还原系统的非平衡态热力学:氧化还原系统生物学的角度来看,“自由基生物学和医学,44卷,不。6,921 - 937年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. d . Djordjevic d . Cubrilo诉转而经营:Barudzic, m . Vuletic诉Jakovljevic,“运动前的超氧化物歧化酶活性影响pro /抗氧化反应急性运动,”塞尔维亚的实验和临床研究杂志》上,11卷,不。4、135 - 139年,2010页。视图:谷歌学术搜索
  17. e·c·戈梅斯,a·n·席尔瓦和m . r . de Oliveira”抗氧化剂,氧化剂和运动的有益作用生产的活性物种,”氧化医学和细胞寿命文章ID 756132卷,2012年,12页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. 林t·k, h,里皮,j .聂和y .田,“血清氧化剂和抗氧化剂在青少年接受专业的耐力运动训练,”氧化医学和细胞寿命ID 741239条,卷。2012年,7页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. d·p·琼斯,“谷胱甘肽的健康分红。”自然医学杂志,2011年。视图:谷歌学术搜索
  20. e . Unt c . Kairane即伏安时,m . Zilmer“红细胞和全血谷胱甘肽氧化还原状态endurance-trained男性滑雪马拉松后,“体育科学和医学杂志》上,7卷,不。3、344 - 349年,2008页。视图:谷歌学术搜索
  21. d·马勒诉Froelicher:米勒et al .,ACSM为运动测试和处方的指导方针Lippincott Williams &威尔金斯,费城,宾夕法尼亚州,美国,1995年。
  22. d . b .莳萝和d . l . Costill”计算量的变动百分比的血液,血浆,红细胞在脱水,”应用生理学杂志,37卷,不。2、247 - 248年,1974页。视图:谷歌学术搜索
  23. c .谷神星j . r . m . Guichard j . Drai et al .,“定量femtomole减少和总谷胱甘肽的水平通过高效液相色谱荧光检测方法:应用红细胞和培养的成纤维细胞,”《色谱B:生物医学科学和应用程序,卷752,不。1,第132 - 123页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. g·a·布鲁克斯,t·d·费伊t . p .白色et al。运动生理学:人类的生物能学及其应用梅菲尔德出版公司,加州山景城,美国,2000年。
  25. a·c·哈克尼”,压力和神经内分泌系统:运动的角色压力的压力源和修饰符,“专家检查内分泌和代谢,1卷,不。6,783 - 792年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. c·t·m·戴维斯和j . d .几个“运动对肾上腺皮质功能的影响,”应用生理学杂志,35卷,不。6,887 - 891年,1973页。视图:谷歌学术搜索
  27. e·e·希尔,e . Zacki c . Battaglini m .病毒传染病毒传染,和a·c·哈克尼”运动和循环皮质醇水平:强度阈值效应,”内分泌系统杂志》上的调查没有,卷。31日。7,587 - 591年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. l . Feasson d .斯德哥尔摩,d . Freyssenet et al .,”神经肌肉疾病有关的蛋白质的分子适应人类骨骼肌偏心运动,”《生理学,卷543,不。1,第306 - 297页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. j·g .大炮s . f . Orencole r·a·菲尔丁et al .,“急性期反应练习:交互年龄和维生素E的中性粒细胞和肌肉酶释放,”《美国生理学杂志》上,卷259,不。6,R1214-R1219, 1990页。视图:谷歌学术搜索
  30. r·b·阿姆斯特朗·g·l·沃伦和j·a·沃伦“运动性肌肉纤维的损伤,机制”运动医学,12卷,不。3、184 - 207年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  31. f . Seifi-Skishahr m . Siahkohian, b . Nakhostin-Roohi”高和中等强度的有氧运动对脂质过氧化反应在未经训练的人,”运动医学杂志》上,身体健康,48卷,不。4、515 - 521年,2008页。视图:谷歌学术搜索
  32. s . Chevion d·s·莫兰y冥界et al .,“等离子体抗氧化状态和细胞损伤后严重的身体锻炼,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。9日,第5123 - 5119页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  33. m . Kretzschmar d·穆勒,“老化、培训和练习:回顾对血浆谷胱甘肽和脂质过氧化物的影响,“运动医学,15卷,不。3、196 - 209年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. d . z . Djordjevic d . g . Cubrilo v . s . Puzovic et al .,“运动员习惯引起的氧化还原状态的变化和不同寻常的运动,”氧化医学和细胞寿命ID 805850条,卷。2012年,7页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  35. f . Marzatico o . Pansarasa l . Bertorelli l . Somenzini g·德拉瓦莱,“血自由基抗氧化酶和脂质过氧化物在训练有素的长途和lactacidemic表演后有氧和短跑运动员,”运动医学杂志》上,身体健康,37卷,不。4、235 - 239年,1997页。视图:谷歌学术搜索
  36. m . Pittaluga·帕里萨巴蒂et al .,“运动性氧化应激的细胞和生化参数:与培训的关系水平,”自由基的研究,40卷,不。6,607 - 614年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. f·米什赖特,r . Gueguen p . Leroy m . Wellman, a·尼古拉斯·g . sy,“血液和血浆谷胱甘肽在健康受试者通过高效液相色谱法测量:关系性、老化、生物变量,和生活习惯,”临床化学第41卷。。10日,1509 - 1517年,1995页。视图:谷歌学术搜索
  38. m·g . Nikolaidis n . v . Margaritelis诉Paschalis, a . a . Theodorou a . Kyparos和i . s . Vrabas”常见问题和初步的答案如何评估氧化应激后补充抗氧化剂和锻炼,”抗氧化剂在运动营养,m . lamprech Ed,页221 - 246,CRC出版社,波卡拉顿,佛罗里达州,美国,2014年。视图:谷歌学术搜索
  39. d·p·琼斯,y公园:Gletsu-Miller et al .,“饮食硫氨基酸影响空腹血浆半胱氨酸和胱氨酸氧化还原电位在人类中,“营养,27卷,不。2、199 - 205年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. b·哈利维尔和j . m . c . Gutteridge自由基生物学和医学》,牛津,1989年英国。
  41. M.-C。Gomez-Cabrera、e·多梅内克和j·维纳”,适度的运动是一种抗氧化剂:upregulation抗氧化基因的训练,”自由基生物学和医学,44卷,不。2、126 - 131年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. l . l .霁”抗氧化剂和氧化应激在锻炼,”美国实验生物学和医学学会学报》上,卷222,不。3、283 - 292年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  43. 即Pocsi, r·a·布雷德,m . j . Penninckx“谷胱甘肽,利他代谢物在真菌,”微生物生理学的发展49卷,页1 - 76,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  44. c . a . Viguie b·弗雷m . k . Shigenaga艾姆斯b . n, l .封隔器和g·a·布鲁克斯,“抗氧化状态和索引的氧化应激在连续天的锻炼,”应用生理学杂志,卷75,不。2、566 - 572年,1993页。视图:谷歌学术搜索
  45. h·安德森,a . Karlsen r . Blomhoff t . Raastad f .下级法官,“等离子体抗氧化反应和氧化应激在精英女性玩家足球比赛之后,“北欧体育医学和科学》杂志上,20卷,不。4、600 - 608年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  46. 研究所。钟,a·h·戈德法布a . z . Jamurtas s .美国对冲基金和j·李,“运动的影响在卵泡和黄体阶段的氧化应激指标健康女性,”医学和科学在运动和锻炼没有,卷。31日。3、409 - 413年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  47. t·a·沃森,r .其r·d·泰勒,d . w . Sibbritt l . k . Macdonald-Wicks和m . l . Garg“抗氧化限制和氧化应激在短期详尽的练习中,“医学和科学在运动和锻炼,37卷,不。1,第71 - 63页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  48. j·d·亚当斯Jr。b . h . Lauterburg和j·r·米切尔,”河鼠血浆谷胱甘肽和二硫化谷胱甘肽:监管和氧化应激反应,”药理学和实验治疗学杂志》上,卷227,不。3、749 - 754年,1983页。视图:谷歌学术搜索
  49. r·r·库克和e . j .花茎甘蓝“毒物兴奋效应是生物,不是宗教,”环境健康展望,卷114,不。12日,A688页,2006年。视图:谷歌学术搜索
  50. l . l .霁M.-C。Gomez-Cabrera, j .七弦琴”运动和毒物兴奋效应:激活细胞抗氧化信号通路,”纽约科学院上,卷1067,不。1,第435 - 425页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  51. p . Tauler a . Aguilo希梅诺i, e . Fuentespina j . a .病重和脑桥,“维生素C的饮食补充剂的影响在内源性抗氧化防御系统详尽的运动,”弗鲁格档案欧洲生理学杂志》上,卷446,不。6,658 - 664年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  52. z Radak h . y .钟,e . Koltai a·w·泰勒和s . Goto”运动,氧化应激和毒物兴奋效应”,老化的研究评论,7卷,不。1,34-42,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  53. f·w·布斯和s·j·李,“基本问题基因,缺乏运动,和慢性疾病,”生理基因组学,28卷,不。2、146 - 157年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  54. 美国大肠Moriarty-Craige d·p·琼斯,“细胞外硫醇和巯基/二硫氧化还原代谢,”年度回顾的营养,24卷,第509 - 481页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  55. m·g . Nikolaidis和a . z . Jamurtas“血活性物种发生器和氧化还原状态监管机构在运动过程中,“生物化学和生物物理学的档案,卷490,不。2、77 - 84年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  56. n . v . Margaritelis a . s . Veskoukisa诉Paschalis et al .,“血液反映组织氧化应激:系统回顾,“生物标记物,20卷,不。2、97 - 108年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2016 Farnaz Seifi-skishahr等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

更多相关文章

对本文没有相关内容可用。
PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
ePub
XML
订单打印副本订单
的观点3010年
下载1199年
引用

相关文章

对本文没有相关内容可用。

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。