阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、高血压和添加剂对动脉粥样硬化的影响

文摘

背景和目的。人们普遍认为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是独立与动脉粥样硬化有关。类似于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、高血压(HTN)是一个条件与动脉粥样硬化有关。然而,迄今为止,同时出现的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响和HTN在动脉粥样硬化的风险没有被进行了广泛的研究。本研究的目的是评估的后果阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的共存和HTN在颈动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉粥样硬化的炎症标记物(如白介素- 6 (IL -)和pentraxin——(PTX -) 3)。方法。研究设计允许我们定义4组:(1)控制();(2)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人没有HTN ();(3)HTN患者无阻塞性睡眠呼吸暂停综合症();(4)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和HTN ()。便携式监测后的早晨(早上7点到8点之间),收集血液样本,测量颈动脉IMT。结果。颈动脉IMT、il - 6和PTX-3在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血压正常的和non-OSA HTN受试者相比明显高于对照组;此外,在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症高血压患者显著增加与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症血压正常的人相比,他们non-OSA HTN,或对照组。结论。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和HTN添加剂作用在颈动脉粥样硬化的进展和血液的动脉粥样硬化炎症标志物水平,如白细胞介素- 6和pentraxin-3。

1。介绍

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一个障碍的特点是反复发作在睡眠时上气道阻塞的1),导致慢性间歇性缺氧和睡眠碎片(2- - - - - -4]。人们普遍认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是独立与动脉粥样硬化有关5,6]。事实上,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者,增加颈动脉内膜中层厚度(IMT),验证了动脉粥样硬化的标志,在很大程度上证明(7- - - - - -12]。此外,我们组最近观察内皮功能障碍的可逆性,以流量介导扩张(FMD),治疗后与持续气道正压(CPAP) [13]。另一方面,有证据表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与增长血液水平的炎症标记物,如白介素- 6 (IL)和pentraxin (PTX -) 3 (14- - - - - -16),这也被认为是作为动脉粥样硬化的重要指标,在一些研究的基础上(17- - - - - -20.]。然而,重要的是要强调,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症通常与一些并发症有关。在这方面,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和高血压之间有密切的关系(HTN) [21]。阻塞性睡眠呼吸暂停患者,HTN约50 - 60%的患病率,HTN的存在似乎是环境和遗传因素的结果22]。类似于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,HTN条件与动脉粥样硬化相关(23]。然而,迄今为止,同时出现的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响和HTN在动脉粥样硬化的风险没有被进行了广泛的研究。

本研究的目的是评估的后果阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的共存和HTN在颈动脉粥样硬化的标志(如IMT)和动脉粥样硬化的炎症标记物(如il - 6和PTX-3)。

2。材料和方法

2.1。病人和研究设计

18个月期间,我们招募病人提到我们的睡眠实验室疑似阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。此外,我们选择健康受试者和患者的诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(基于HTN在低风险综合评价/体检[记忆的症状24)接受在实验室便携式监测(PM)。点后,只有主题无阻塞性睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)(< 5)或moderate-severe阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(你好≥15)包含在这项研究。研究设计允许我们定义4组:(1)控制();(2)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人没有HTN ();(3)HTN患者无阻塞性睡眠呼吸暂停综合症();(4)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和HTN ()。组匹配年龄(±5年)和身体质量指数(BMI,±2.5公斤/ m²)。排除标准如下:慢性阻塞性肺疾病(COPD)、吸烟史、充血性心力衰竭(CHF),以前的心肌梗塞,不稳定性心绞痛、冠状动脉介入之前,心律失常,使用作用于心脏的药物,慢性肾脏疾病,糖尿病,病态肥胖(体重指数> 40公斤/米²)、慢性炎性疾病和系统性感染时的学习或前两周内学习。HTN部分患者门诊病人的心血管疾病,和HTN曾根据当前诊断指南(21]。HTN的分界点是140/90毫米汞柱(21]。血压(BP)使用血压计测量一个适当大小的袖口。受试者测量血压时坐在后5分钟的休息。连续三次测量进行了最后的两个BP值被记录。由于道德原因,所有HTN患者为控制血压的药物。点后的早晨(早上7点到8点之间),收集血液样本,测量颈动脉IMT。为了避免急性降压治疗效果,患者没有接受药物当天IMT测量,如前所述[25- - - - - -27]。

该研究机构审查委员会批准巴里大学总医院和实施符合赫尔辛基宣言的原则。所有患者给予书面知情同意参加这项研究。

2.2。便携式监测

所有的受试者都接受一夜之间在实验室便携式监测与Somte Compumedics Inc .阿博茨福德,维克,澳大利亚。两个睡眠医学医生解释点录音(14,28]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的诊断是基于低通气指数(AHI)≥5事件/ h,这是进一步细分为轻度(≤5日AHI < 15事件/ h)和moderate-severe(≥15事件/ h)。在我们之前的工作,为了获得有用的记录时间,病人被要求填写一份睡眠日记(14,29日]。埃普沃思嗜睡量表进行评估白天嗜睡。

2.3。颈动脉IMT

所有患者接受颈动脉的多普勒二维echo-color,采用高清晰度血管回声深度记录器飞利浦Sonos 5500十分,华盛顿、美国、和三分MHz线性电子探针。所有受试者进行同样的调查人员。IMT被定义为一个两行的模式呈现ecographically两墙颈总动脉在纵向视图。两条平行线(两个解剖边界的前缘)形式:lumen-intima和media-adventitia接口(30.,31日]。在我们之前的作品,对面的墙上的IMT纵轴上的右颈总动脉被报道(7,32]。意味着IMT值(m-IMT)获得测量在三个关键点:近端(分流器之前~ 2厘米),远端(~ 1/2厘米分流器之前),和中间地带7]。

2.4。炎症标记物的测定

外周静脉血液样品收集在7点到8点之间。样本存储在−80°C到试验的时间。定量夹心酶免疫测定试剂盒(研发系统)被用来测量血浆中il - 6和PTX-3浓度。

2.5。统计分析

数据提出了均值±SD,除非另有指示。四组之间的差异进行了分析通过方差分析Bonferroni调整。多重回归分析确定变量独立与颈动脉IMT相关,il - 6, PTX-3。的值被认为是具有统计学意义。分析了使用STATISTICA 6.1软件(俄克拉荷马州塔尔萨的StatSoft Inc .)。

3所示。结果

特征的研究人群包括年龄、性别、体重指数、颈围,收缩压/舒张压、心率、低通气指数、总睡眠时间和氧合血红蛋白饱和度低于90% (TST90)和圣₂最低点如表所示1。收缩压和舒张压均明显高于HTN和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症+ HTN组比控制和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组。你好,TST90阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症+ HTN组显著高于控制和HTN组;圣₂最低点显著低于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症+ HTN比控制和HTN组。高血压和OSA-plus-hypertension组,患者接受利尿剂的比例,β阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素ⅱ受体拮抗剂相似(数据没有显示)。

颈动脉IMT值如图1。在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症血压正常的患者颈动脉IMT (毫米)和non-OSA HTN主题(毫米)明显高于对照组相比(mm;)。此外,在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症高血压患者颈动脉IMT (毫米)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症血压正常的受试者相比显著增加(),non-OSA HTN主题()或对照组()。

血浆白细胞介素- 6和pentraxin-3数据所示2和3,分别。水平的il - 6和PTX-3阻塞性睡眠呼吸暂停综合症血压正常的患者(pg / mL,ng / mL, resp。)和non-OSA HTN患者(pg / mL,ng / mL, resp)明显高于对照组(pg / mL,;ng / mL,、职责)。此外,il - 6水平和PTX-3在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症+ HTN患者(pg / mL,ng / mL, resp)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症相比明显升高血压正常的受试者(两个标记),non-OSA HTN主题(两个标记),或控制对象(两个标记)。

在多变量分析整个研究样本,进行颈动脉IMT, PTX-3,和il - 6作为因变量,和下面的独立变量的关系是评价:年龄、BMI,颈围,收缩压/舒张压、心率、AHI、TST90,圣₂谷底。颈动脉IMT AHI和收缩压呈正相关()。唯一的独立变量与il - 6是AHI ()。独立的两个变量与PTX-3 AHI、收缩压()。

4所示。讨论

目前的研究表明,颈动脉IMT、白细胞介素- 6和pentraxin-3有类似的增加在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症血压正常的和non-OSA HTN患者,血压正常的人相比non-OSA科目。此外,进一步增加的三个上述阻塞性睡眠呼吸暂停HTN病人的动脉粥样硬化标志物被发现。进一步指示的作用观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和HTN AHI和收缩压独立与颈动脉IMT和炎症标记物。这些结果可能导致考虑添加剂作用的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和HTN内皮功能障碍的进展。

迄今为止,文献中两个重要的工作报告,在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的作用+ HTN对动脉粥样硬化的进展评估。德尔格et al。25]研究60中年受试者分为四组根据阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的存在与否,有无HTN;他们发现在动脉硬化,增加评价脉搏波速度,在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症高血压患者。最近,同一组(33]研究了共存的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响和HTN在颈动脉粥样硬化的早期征兆;它们演示了添加剂阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响与HTN在颈动脉IMT、直径和膨胀性。根据这些结果,我们发现增加了阻塞性睡眠呼吸暂停综合症高血压患者颈动脉硬化,而病人没有条件。

病理生理,人们普遍认为的角色阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和HTN内皮损伤是由炎症的恶化34- - - - - -36]。事实上,HTN患者血压升高触发炎症机制,血管活性的肽血管紧张素ⅱ和endothelin-1有一个重要的角色36]。另一方面,在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者中,缺氧/复氧循环和睡眠分裂促进活性氧的生成和炎症(34]。迄今为止,几项研究评估血液水平的两个重要的动脉粥样硬化炎症标记物,如il - 6和PTX-3独自HTN或阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(14,16,37,38]。这些作品展示了一种关系的存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症/ HTN和增加这两种炎症标记物的价值14,16,37,38]。然而,血液水平的il - 6和PTX-3从未被评估对象与条件。我们发现增加价值的阻塞性睡眠呼吸暂停HTN患者的炎性标志物与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症血压正常的或non-OSA HTN科目。鉴于主要角色的il - 6和PTX-3作为动脉粥样硬化指标(17- - - - - -20.),我们的结果(也包括在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症HTN颈动脉IMT增加科目)表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和高血压的累加效应内皮损伤的进展。事实上,可想而知,机制负责阻塞性睡眠呼吸暂停患者的炎症和内皮功能障碍或独自HTN可能重叠在两种情况下,导致动脉粥样硬化的进展更明显。关于白细胞介素- 6,有证据表明,它是一种促炎细胞因子,在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要作用[39]。不同,还有灯光和阴影有关pentraxin-3和内皮损伤之间的关系。一方面,有证据表明PTX-3是一种特定的标志内皮炎症,由于其生产、促炎信号,主要由巨噬细胞和血管内皮细胞(16]。另一方面,pentraxin-3的作用在血管病理发病机制仍然是争议:一些研究表明致病性PTX-3在动脉粥样硬化中的作用[40),而其他工作导致假设一个atheroprotective效应(41]。然而,水平的提高是否PTX-3观察阻塞性睡眠呼吸暂停患者+ HTN是动脉粥样硬化进程的附带现象或蛋白质是否积极参与内皮功能障碍的发展超出了本研究的范围。还需要进一步的研究来阐明PTX-3与动脉粥样硬化的分子机制。

需要考虑一些重要的限制。首先,尽管阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者没有接受治疗,所有的HTN受试者在治疗(虽然他们的收缩压/舒张压均值显著高于血压正常的受试者)。另一方面,众所周知,HTN增加内皮损伤患者血压正常的患者相比,尽管最佳治疗(42]。这个考虑,结合本研究的结果,导致考虑我们作为有效和可靠的研究设计。第二,所有受试者轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症被排除在研究中,因此我们的研究人群是不能代表所有的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。然而,一些先前的研究显示,没有显著差异的内皮功能障碍、炎症之间的轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和健康受试者16]。因此,我们认为轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一个混杂因素的存在,因此我们排除先天的这些科目。本研究的另一个重要的限制是缺乏动态血压数据。

总之,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和HTN在血管病变有重要的致病作用。此外,这两种情况有添加剂的作用在颈动脉粥样硬化的进展和血液的动脉粥样硬化炎症标志物水平,如白细胞介素- 6和pentraxin-3。

免责声明

所有作者负责的各个方面数据的可靠性和自由偏见提出解释和讨论。

利益冲突

作者声明没有任何利益冲突或金融的支持。

作者的贡献

马里奥•弗朗西斯科·达米亚尼博士博士维托安东尼奥。马可·马特奥·西科尼博士和教授Onofrio时候伸出提供实质性的知识贡献研究设计;马里奥•弗朗西斯科·达米亚尼博士博士Annapaola鸡头,维托安东尼奥博士,博士和彼得西奇塔诺提供实质性的知识贡献数据收集;马里奥•弗朗西斯科·达米亚尼博士和维托安东尼奥要求提供大量的知识贡献数据分析;马里奥•弗朗西斯科·达米亚尼博士博士Elioda这时,博士Annapaola鸡头提供实质性的知识贡献的准备。

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