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Ochuko l . Erukainure Osaretin a . t . Ebuehi Folasade o . Adeboyejo Olufunmilola o . Oladunmoye穆罕默德•阿利尤古萨乌Okukwe c . Obode Tosin Olasehinde,格洛丽亚Elemo, ”短期喂养Fibre-Enriched饼干:糖尿病大鼠对肝毒性的保护作用”,生物化学研究国际, 卷。2015年, 文章的ID868937年, 6 页面, 2015年。 https://doi.org/10.1155/2015/868937
短期喂养Fibre-Enriched饼干:糖尿病大鼠对肝毒性的保护作用
文摘
fibre-enriched饼干在生物标志物的影响与糖尿病大鼠肝毒性有关。糖尿病是由单一的腹腔内注射四氧嘧啶诱导一水。治疗持续了14天之后,老鼠被颈椎脱位牺牲。血清分析来确定肝酶功能。肝脏也进行分析,以确定肝血脂和抗氧化酶。诱导糖尿病导致高浓度的高山,AST、ALT。这些都是,然而,显著()降低美联储fibre-enriched饼干(治疗)组。没有显著差异血清胆红素和总蛋白质含量的研究团体。减少白蛋白水平在糖尿病组;这是进一步降低在喂养fibre-enriched饼干。诱导糖尿病导致肝脏胆固醇水平增加,甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),和脂质过氧化反应和减少活动的谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和高密度脂蛋白水平。这些明显()逆转与fibre-enriched饼干喂。本研究描述fibre-enriched饼干的保护作用增加氧化应激和高脂血症alloxan-induced糖尿病大鼠的肝组织。
1。介绍
糖尿病是一种慢性疾病相关的高发病率和死亡率由于其并发症和后果1]。它的特点是慢性高血糖和改变细胞内稳态,从而导致弥漫性血管损伤。这种疾病的恶化的原因β胰腺细胞功能障碍与心血管疾病的发展,神经病变,肾病,视网膜病变(2]。一系列的实验调查表明,hyperglycemia-induced-oxidative压力通过自由基对细胞的生成和氧化损伤中起着重要作用在这些糖尿病并发症(1,3]。以往的科学调查表明肝脏功能酶的浓度之间的关联,如天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和糖尿病的发病率4- - - - - -6]。Wannamethee et al。7)还指出,肝酶水平升高可能导致胰岛素抵抗和糖尿病综合症的其他特性。Bakhshaeshi et al。8)和戴伊和看到9)与高血糖诱导的活性氧(ROS)与糖尿病肝损伤的发展,从而增加关注抗氧化剂在糖尿病的治疗和管理。
食物纤维是远古时期的人类营养的重要组成部分。其重要的角色在人类生理学是有据可查的10]。这些不同的生理效应与膳食纤维是由不同的组件,每个都有自己的独特的特点(10]。
受益人的角色纤维纳入饮食管理的糖尿病已经在一些研究报道。零食富含水果纤维被证明在糖尿病患者降低血糖水平,提高胰岛素敏感性(11]。Erukainure et al。12,13)也报道fibre-enriched零食对氧化应激的保护作用在大脑和糖尿病大鼠肾组织。降低血清肝酶功能水平已经发表在糖尿病大鼠喂养fibre-enriched饼干(13),可能暗示治疗作用的食物纤维对糖尿病肝毒性。
本文我们研究的一个延续的影响纤维纳入零食对糖尿病及其并发症。本研究调查的影响fibre-enriched饼干在肝组织氧化应激生物标记和血脂以及血清肝酶功能。
2。材料和方法
2.1。植物材料
香蕉(穆萨物种)、橙(素类)、西瓜(Citrullus lanatus)、菠萝(菠萝comosus)和木瓜(番木瓜)从Ketu购买水果市场,Ketu,拉各斯,尼日利亚。
2.2。Fibre-Enriched饼干的生产
清洗和剥落后,从橘子汁提取,菠萝,西瓜,留下纤维。每个纤维是重400克和400克的木瓜和香蕉混合在一起,分别在一个敌对的搅拌机生产纤维粘贴(10分钟11]。
Fibre-enriched饼干生产所描述的Erukainure et al。11]。
2.3。矿物分析
饼干是混合,2 g与浓硝酸消化。最终的解决方案是蒸发干燥和溶解在去离子水100毫升。解决方案,分析了矿物元素(钙、镁、锌、铁、钠、钾、磷)使用原子吸收分光光度计(AAnalyst 200, PerkinElmer)和火焰光度计(Jenway PFP7) (14]。
2.4。植物化学的分析
植物化学的属性(生物碱、黄酮、酚、花青素、皂甙和类胡萝卜素)发达饼干使用标准方法测定(15]。
2.5。动物
十八岁男性白化病老鼠威斯特应变重约150 - 200克被用于这项研究。他们喂死老鼠的饮食(Ladoke提要)和标准允许适应一周。他们提供水随意和维护标准的实验室条件下的自然光照12小时光暗周期。本研究中使用的动物是依法维护动物伦理委员会的批准,拉各斯,尼日利亚的拉各斯大学。动物机构伦理委员会的批准文号是UL / CMUL / IEC 2011/1003。
2.6。诱导糖尿病和实验设计
糖尿病是由一个腹腔内注射诱导180毫克/公斤的四氧嘧啶一水在正常盐水的体积大约3毫升。72小时后注射四氧嘧啶,糖尿病大鼠(血糖水平> 150 mg / dL)分离,用于这项研究。
老鼠被分为三组,每个组成的六个动物:组1:正常大鼠+球状的老鼠吃。第二组:糖尿病(治疗)。第三组:糖尿病+ fibre-enriched饼干。老鼠每天监测对食物和水的摄入量和体重。老鼠的血糖监测与一个每周。治疗持续了14天。结束的时候喂养试验,大鼠禁食过夜,牺牲了颈椎错位。
2.7。收集的血液和血清的制备
血液被收集从每个老鼠心脏穿刺和转移到干净的离心管瓶。血液样本的一部分在3000转离心10分钟,和血清(上层清液)转移到样品瓶的标签。他们被储存在4°C维持酶活性。
2.8。测定肝酶功能
血清用于评价肝脏功能的生物标志物涵盖对碱性磷酸酶(ALP),,天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(T BIL)和总蛋白(TP迪勒)使用商业套装从草毒死实验室,英国,根据制造商的协议。
2.9。制备组织匀浆
肝器官是收获,在冰冷的1.15%氯化钾溶液清洗洗掉多余的血液,与滤纸涂抹干燥,称重。他们均质磷酸盐缓冲(0.01米)和离心机的离心器在10000 rpm 15分钟−2°C的温度。上层清液浆和存储在−4°C进行后续分析。每次浮层外的冰箱,这是保存在冰包。
2.10。在组织匀浆测定氧化应激的参数
脂质过氧化是由测量丙二醛(MDA)形成的硫代巴比土酸反应(TBAR) [16]。过氧化氢酶(CAT)活性被测量的分解速度估计H2O2(17]。超氧化物歧化酶(SOD)活性水平取决于Misra和Fridovich[的方法18),而Ellman[的方法19)是采用估计减少谷胱甘肽(GSH)的活性。
2.11。在组织匀浆脂质参数的确定
组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)被酶比色法测量使用草毒死包根据制造商的协议。低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的浓度计算公式的Friedwald et al。20.]。
2.12。统计分析
解决生物多样性,每组实验至少重复三次()的植物化学成分分析和六次实验大鼠()。差异分析的组单向方差分析(方差分析)借助SPSS软件(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)标准版17。的值< 0.05被认为是具有统计学意义的差异意味着使用最小的意义不同,和数据报告为平均值±标准偏差。
3所示。结果
表1描述了发达的矿物成分fibre-enriched饼干。一个非常高浓度的铁被观察到;其次是钙和镁。低浓度的锌、磷、钠也观察到,钠是最低的。
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| 值=平均数±标准差;= 3。 |
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苯酚浓度最高;这是紧随其后的是类胡萝卜素和黄酮类化合物,如表所示2。生物碱的浓度相当低比其他研究植物化学物质。
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| 值=平均数±标准差;= 3。 |
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诱导糖尿病导致高浓度的高山,AST和ALT描述表3。这是明显的()减少喂饼干制定。无显著差异观察总胆红素和蛋白质水平的研究团体。
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| 值=平均数±标准差;= 6。统计学意义()与集团1;统计学意义()与第二组相比;统计学意义()与组3。 |
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的血脂实验组织如图1。一个显著()增加水平的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白和高密度脂蛋白下降水平观察诱导糖尿病。这些明显(与制定饼干)逆转喂养。
一个重要的()活动的减少谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶在肝组织中也观察到在诱导糖尿病(表4)。然而,在制定饼干喂导致显著(增加他们的活动。
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| 值=平均数±标准差;= 6。统计学意义()与集团1;统计学意义()与第二组相比;统计学意义()与组3。 |
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同样,诱导糖尿病导致显著(MDA)增加生产如图2。然而,喂饼干显著()降低其水平。
4所示。讨论
本研究的目的是评估的防护潜力fibre-enriched饼干对糖尿病引起的肝毒性。肝组织牵扯一个风险因素在糖尿病的发病机理由于通过氧化损伤炎症和胰岛素抵抗(2型糖尿病)由于肝脏功能障碍(4,21]。肝脏的炎症使肝酶漏出的细胞进入血液。观察增加高山、AST和ALT水平在糖尿病大鼠的血清显示了肝脏损伤的发生(表2)。这些酶水平降低与制定喂饼干可能表明稳定肝组织的肝质膜和修复。这种效应可以归因于研究矿物质和植物化学物质的存在在饼干。
它建立了高水平的TC、TG、LDL是主要的风险因素与糖尿病相关并发症(22]。这样的并发症是肝脂肪变性23]。它的特点是速度的增加肝脏甘油三酯合成和VLDL粒子生产,导致次生异常低高密度脂蛋白和低密度脂蛋白增加粒子的数量和密度(24]。在这项研究中,观察到的减少高浓度的TC、TG、LDL以及增加高密度脂蛋白与制定喂饼干和显示一个antilipidemic活动具有重要意义。这可以归因于antilipidemic活动纤维富集。食物纤维已报告减少高脂血症通过绑定和减少胆汁酸的生产(25]。他们也建议增加丙酸的生成,降低胆固醇水平和失速胆固醇合成(26]。皂苷和花青素也被报道以减少低密度脂蛋白,TG, TC水平dyslipidemic科目(27]。
氧化应激也一直与糖尿病的发展和进展通过自由基的有害影响。抗氧化酶的有效性可以帮助防止自由基引起的氧化损伤。这些酶的浓度增加自由基攻击的反应。谷胱甘肽(GSH)是主要的生产在所有细胞有能力减少氧化应激通过减少脂质过氧化反应,防止过氧化氢诱导的细胞死亡(28]。同样SOD淬灭过氧化物的作用从而防止其转换为过氧化氢能够引发脂质过氧化反应(29日]。过氧化氢酶启动细胞中过氧化氢的破坏从而中和它的影响(30.]。它座落在过氧化物酶体,发现基本上所有需氧细胞(31日]。谷胱甘肽的活动下降,SOD,猫在诱导糖尿病显著(与制定饼干)逆转喂养。这表明一个抗氧化活性。糖尿病诱导脂质过氧化水平的增加表明氧化应激的发生。纤维的存在可能导致观察到的抗氧化活性的制定饼干通过降低血糖,增加血清胰岛素水平据Erukainure et al。12),从而降低血糖的数量用于氧化。制定的水平减少喂饼干进一步印证了其抗氧化的潜力。抗氧化活性也可以归因于研究植物化学物质和矿物质。研究了植物化学物质的抗氧化性能尤其是酚类和黄酮类化合物是众所周知的32]。锌是一个重要的组成部分,SOD和缺陷极大地影响这种酶的活性(33]。锌也稳定细胞膜可能会取代过渡金属离子,从而防止膜脂质过氧化作用[34]。尽管铁过载与通过芬顿氧化应激反应的进展,然而过氧化氢酶的辅因子(35]。
根据研究结果,本研究可以概括如下:诱导糖尿病导致氧化应激的发生肝组织导致细胞膜脂质过氧化反应和肝血脂的改变。这反过来导致细胞损伤,膜破裂,导致释放AST, T基本脉冲电平,ALT,铝青铜,高山,TP迪勒从细胞质到血液中。制定饼干可能因此防止糖尿病诱导的肝毒性(1)谷胱甘肽的活动增加,SOD、过氧化氢酶,(2)衰减肝细胞膜的脂质过氧化脂质,和(3)降低总胆固醇水平和肝组织随后增加高密度脂蛋白水平。
5。结论
本研究描述fibre-enriched饼干的保护作用增加氧化应激和高脂血症alloxan-induced糖尿病大鼠的肝组织中所透露的增加抗氧化生物标志物和减少肝酶水平函数,因此,指示其潜在的管理和治疗糖尿病的肝毒性。
缩写
| 猫: | 过氧化氢酶 |
| 谷胱甘肽: | 减少谷胱甘肽 |
| 高密度脂蛋白: | 高密度脂蛋白 |
| 低密度脂蛋白: | 低密度脂蛋白 |
| MDA: | 丙二醛 |
| SOD: | 超氧化物歧化酶 |
| TBAR: | 硫代巴比土酸反应 |
| TC: | 总胆固醇 |
| TG: | 甘油三酸酯。 |
利益冲突
没有利益冲突声明的作者。
引用
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