植物化学物质介导的神经毒性重金属引起的

文摘

几乎所有的环境组件包括非生物和生物因素一直受到过度的污染重金属不断从各种来源。不同的重金属已报告在许多方面产生不利影响。重金属诱导神经毒性和损伤导致细胞死亡(凋亡)的信号级联显示了几个工人。一方面,这些金属蜂窝系统所需的调节各种生理功能的正常细胞,另一方面他们在细胞生物放大系统产生不利影响。重金属诱导神经毒性的机制遵循自由基的生产途径(s)特别的生成活性氧和活性氮物种。这些自由基产生过多可以创建一个氧化和抗氧化系统失衡导致的氧化应激,这可能会导致坏死,DNA损伤,许多神经退行性疾病。这种迷你回顾总结了当前知识可以在多种多样的天然产品的保护作用隔绝在传授不同的草药/植物抵御重金属(镉、铅、砷、汞)介导的神经毒性。

1。介绍

通常描述为无机重金属元素有比重五倍的水的比重。许多重金属列入现代元素周期表,d轨道元素砷、镉、汞、和铅有至关重要,因为他们的生命系统的病理生理意义作为生物体内积累可能导致严重的破坏重要器官,即神经系统和生殖系统,胃肠道,粘液组织。尽管其致病性的确切机制还不清楚,但有报道称从不同的实验室表明这些重金属的接触或超额累积在人体组织中可能引起生产尤其是活性氧自由基(ROS)和活性氮物种(RNS),最后达到高潮恢复生产的氧化应激1,2]。已经涉及到DNA损伤,自由基氧化硫醇基的蛋白质,和脂质过氧化作用3)有关的各种疾病。

重金属进入环境等各种来源来自地球的地壳矿产和地下水,商业产品,工业废水,工业垃圾,汽车尾气排放,铅酸电池、肥料、油漆、森林,塑料漂浮在海洋世界,和供水基础设施老化,偏方,和受污染的食品2]。因此醉人重金属污染,土壤、水和食品(农业和动物产品)。这些元素可以通过呼吸进入人体系统,食物或饮料摄入和接触,等等。在积累,他们体内产生各种不利影响系统,描述为重金属的毒性。本文是一个努力的报告经常账户引起的神经毒性的植物化学物质介导的保护某些重金属在动物包括人类。

2。重金属影响胆碱能和Noncholinergic系统

重金属是显示胆碱能功能和noncholinergic系统不利影响。协会这样的重金属的影响一代的老年痴呆症和帕金森疾病都有记录。胆碱能系统,在大脑中神经传递系统的最重要的调节器,调节生理和认知功能,如记忆、学习、神经发展,分化(4,5]。任何物质或配体有生产能力,改变,或释放乙酰胆碱或模仿其功能在特定的乙酰胆碱受体类型分为胆碱能。同样,任何受体或使用乙酰胆碱是一种神经递质是胆碱能突触。副交感神经系统和交感神经系统的节前神经元,神经肌肉接头,基底前脑,脑干,和局泌汗腺也胆碱能受体,因为乙酰胆碱参与他们的功能。另一方面,noncholinergic系统涉及nonnoradrenergic noncholinergic神经递质(NANC)属于自主神经系统(ANS),包括5 -羟色胺和5 -羟色胺(5 -)、ATP,降钙素基因相关肽(CGRP怎样),多巴胺,γ酸氨基丁酸(GABA),促性腺激素释放激素(GnRH),一氧化氮,或氧化氮或一氧化氮(NO)、神经肽Y (NPY)、血管活性肠肽(VIP),作用和物质p .这些细胞因子的重金属可能形成复合物含有氧,氮、硫和合成化学物种可能产生毒性,可能会导致蛋白质的结构的修改或酶系统的变化,细胞的细胞功能障碍,最后死亡。重金属的影响,总结了胆碱能和noncholinergic系统图1。

2.1。水银(汞)

所有的自然形式的汞(物理和化学形式)可以在高剂量产生毒性作用。有很多不同形式的汞,其中包括无机亚汞(Hg II),元素汞蒸气(Hg), (Hg III),汞和有机汞化合物(33)具有毒性作用在脑等器官,肺,肾(34]。自然存在于液态汞氧化态时为零。分类在过渡金属元素在现代元素周期表,高活性和有毒。汞的化学,它的化学类型,在不同的器官,它们的代谢转换不同的毒性作用在哺乳动物系统中,和可能的反应机制最近看过的沙玛et al。(2014)2]。汞的毒性是由其绑定的硫醇基细胞蛋白质和酶的破坏大脑和其他器官的细胞生理学。汞中毒的病理生理学与个体的暴露所有三种形式(固体、液体、气体)重金属。汞元素穿过血脑屏障(BBB)容易集中在神经密集的溶酶体,最终导致神经毒性。汞中毒的症状包括胃肠道功能紊乱、头痛、记忆力减退、抑郁、高血压、和神经肌肉疼痛在成人和儿童。汞中毒的治疗已经被建议要做不同的化合物包括2、3-dimercapto-1-propanesulfonic酸(纯数字),D-penicillamine (DPCN)、二巯基丙醇(BAL), (NAC)及谷胱甘肽和抗氧化剂,如防治作用。汞中毒的治疗主要是由螯合疗法在很长一段时间。然而,还发现了一些植物性原则表现出巨大潜力保护或恢复汞引起人类和动物的毒性。一些植物化学物质的改善/防护性能解释在不同的部分和表1。

2.2。镉(Cd)

镉作为一种重要的最后一个d轨道组的成员在现代元素周期表有相似的化学性质,分别与锌和水银最好是含有氧化态+ 2和低熔点。镉中毒发生由于镉暴露通过吸入气体在大气和摄入的食物,水,和烟草。接触镉会导致发生一些疾病如贫血、骨质疏松症、血液、大脑和皮肤有关的疾病。胎儿暴露于Cd据报道,引起故障包括无睑畸形足,exencephaly,小颌畸形,小眼。严重暴露在钙可能危害胎儿和母亲通过提高血细胞的数量多色红细胞(MNPE)和血细胞normochromatic红细胞(MNNE) [35]。镉是产生自由基和氧化应激的毒性的机制(36),因为它结合酶的巯基共同参与抗氧化机制,使其失去活性。由于镉可以取代镁和钙在某些生物系统(37],它严重影响生物过程有关。镉暴露也可能改变DNA修复活动(38]。镉中毒个人不得患有神经毒性和呼吸、循环、排泄、胃肠道功能紊乱。慢性接触镉的结果出现的某些临床症状如头痛、睡眠障碍和记忆赤字,增加唾液分泌,喉咙窒息,和肾和肝故障相关的神经递质代谢的改变特别是GABA和5 -羟色胺。类似于汞、镉中毒的治疗包括抗氧化剂的应用,螯合剂(2,植物化学物质在一个单独的章节描述表1。

2.3。砷()

砷存在于三价砷(III)和五价的砷酸(V)形式。砷在体内积累通过海鲜,吸入,并通过皮肤吸收,导致胃肠道疾病,神经传递,血液循环系统和呼吸系统。砷暴露是产生自由基,从而产生氧化应激。它不利影响的活动和水平抗氧化元素,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、血红素oxygenase-1 (HO-1)和非酶的因素,如巯基含有多肽和蛋白质在人类系统。砷毒性不利影响克雷布斯循环和氧化磷酸化导致能源枯竭以及快速损耗的硫醇基含关键肽/蛋白(39]。砷中毒的特点是燃烧和麻木的手和脚,改变神经传递和心血管系统的功能。特别是,糖尿病患者,砷的毒性可能被视为导致血管和神经系统并发症的主要因素40,41]。正常尿液值小于50 mg / L和全血砷水平通常小于1 mg / dL (39]。砷中毒的治疗主要是通过螯合疗法进行使用二巯基丙醇或succimer (2 3-dimercaptosuccinic酸DMSA)和大蒜水提取物(42]。然而,一些植物化学物质被发现是非常有用的在打击砷毒性是显示在表中1在以下部分。

2.4。铅(Pb)

主要用于电池、金属制品、医疗器械被发现是一个重要的引起人们的关注重金属毒性的生物系统暴露于它(43]。根据疾病控制和预防中心(CDC)美国,血铅水平(BLL) 10μg / dL或以上是一个引起人们的关注。铅介导的毒性包括不同的生理、生化和行为障碍在人类的周围和中枢神经系统,血液循环系统,心血管,排泄,代谢和生殖系统44]。它会引起神经毒性一般但大大降低儿科认知功能(45]。铅的主要机制介导的神经毒性与生产过剩的自由基物种和氧化应激可能造成扰动的大脑(1,46,47]。因为领导有效地穿过BBB [48),很容易替代品钙离子,干扰钙的监管行动脑细胞,并破坏其细胞内活动(48),致病性的铅毒性症状包括高血压、认知赤字(49),贫血,周围运动神经病变、胃肠道功能紊乱。慢性铅毒性(> 70 mg / dL)的儿童可能会导致频繁的发生昏迷,癫痫,精神状态改变。铅毒性的有效的治疗包括使用预防措施,螯合疗法,应用一些草药制剂(表1)。

3所示。植物化学物质用于改良重金属诱导神经毒性

尽管植物化学物质含有大量的类黄酮和多酚等抗氧化剂,它们也可能帮助改善人类和其他动物重金属的毒性。的口服Arthrospira最大值(螺旋藻)已经被证明可以显著降低镉介导基因毒性效应在某种程度上已被证实与上述海藻的抗氧化潜力(35]。最近,可以极大地降低镉诱导动脉和心脏损伤通过引入膳食补充大豆饮食(48]。穆罕默德et al。(2014) (49)表明,黑种草籽油含有强有力的抗氧化性能,因此可以保护重要器官(脑和肾脏)身体的氧化损失。他们提出,黑种草籽油和初榨橄榄油可以使用许多工人受雇于水泥厂在Cd是如此频繁的环境中解放。植物化学物质,如维生素C,维生素E,蓝藻藻青素,胡萝卜素也提出了一些物种等螺旋藻和小球藻已发现传授保护大鼠暴露于铅和镉(26,27,30.,31日]。

维生素E的应用表明,其政府与镉造成显著的减少积累这种金属在不同的关键组织(肾脏、肝脏和血液)的身体50,51]。类似于脂溶性维生素E的抗氧化作用,水溶性维生素(C, B1、B6)被发现保护老鼠的器官从镉和铅毒性29日,32]。当维生素C和E是管理在镉中毒大鼠,氧化应激水平大幅降低(52,53]。在一个类似的实验补充维生素E时,Pb对红细胞,的活动δ-aminolevulinic脱水酶和脂质氧化是显著降低(54]。β胡萝卜素、红橙色色素脂溶性有机化合物在植物和水果丰富,已发现作为前体的维生素a(视黄醇)。据报道与增加吸烟者的肺癌率(55]。

使用大蒜汁,一些工人能够证明减少镉和铅介导的线粒体损伤和细胞凋亡在组织文化模型以及神经、肝脏、肾、补血药损伤大鼠(56- - - - - -58]。大蒜具有更高的抗氧化潜力比显示洋葱(59)这可能是与蒜素的存在(7]。Aslani et al。(2010)6)表明,大蒜汁混合物的管理和dimercaptosuccinic酸(DMSA)可以非常有效地改善老鼠遭受铅中毒。除了健康有很多好处,大蒜还充当一个助推器的免疫力和含有抗衰老的物质(s) (60]。提取大蒜的报告作为一个潜在的解毒剂亚砷酸钠的毒性作用[61年,62年]。人们认为大蒜从砷毒性的保护作用是通过thiosulfur呈现组件中提取后会做一些稳定的化学复合物与砷的化学物种和灭活介导砷毒性反应(19]。现有的信息表明,存在各种组件的大蒜水提取物、特别是蒜素可能参与螯合的砷(63年,64年]。减少毒性引起的砷取得共同的植物提取物、等大蒜,芦荟barbadensis,积雪草的姜黄素,沙棘记录通过评估血液、肾和肝参数在实验动物19,65年- - - - - -69年]。为了减轻砷的毒性,而不是许多植物被探索被用作药。

然而,叶的提取物番荔枝属muricata已经发现有可能显著降低砷介导的神经毒性(70年- - - - - -72年]。的叶子的methanolic提取答:muricata被发现比水提物表现出更高的活性。他们观察到剂量依赖性降低砷毒性。这些作者也表明茶提取物也可以是有用的在砷中毒情况下减少毒性。h .人体富含维生素a、C和E;类胡萝卜素和有机酸对砷诱导毒性已被赋予积极作用归因于存在高含量的抗氧化物质(67年,69年]。

槲皮素(3′,3、4′5 7-pentahydroxyflavone),饮食类黄酮素,存在于水果和蔬菜,橄榄油,红酒,茶18,19]。它已被观察到含有自由基淬活动进行清除自由基(Hertog et al ., 1995)18)引起的砷暴露当管理单独或结合巯基螯合剂(73年,74年]。已经观察到nanocapsulated槲皮素的药物输送系统可以提供更好的药物来防止砷诱导损伤比大部分政府槲皮素(73年,75年]。摘录一些其他传统药用植物等辣木果、a . barbadensis和c . asiatica还发现了由保护提供有益身体的重要器官可能通过减少氧化应激(66年,68年,76年)和损耗的砷浓度组织(68年),通过植物化学物质的相互作用与半胱氨酸和methionine-rich蛋白(73年,76年,77年]。

番茄提取物被证明能减少重金属的生物累积(78年),作为一个强大的抗氧化剂和保护剂的镉和铅介导的毒性大鼠(79年,80年]。这个属性的番茄可能存在某些金属螯合有关蛋白质和转移(81年]。一些印度香料如香菜含有酚酸化合物显示了咖啡酸、绿原酸、香草酸、p-coumaric酸、阿魏酸(顺式和反式)(24,25],姜黄素1,7-bis (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) 1 6-heptadiene-3 5-Dione} (diferuloyl甲烷)孤立从姜黄有抗炎、抗氧化82年使它保护的镉暴露大鼠肾毒性(13]。在现场试验进行了在西孟加拉邦,姜黄素是来源于姜黄(12]。

很长一段时间,茶的抗氧化性质已经知道(83年- - - - - -85年]。绿茶中的儿茶素和类黄酮和酚类的咖喱叶以及水果(葡萄)展示表现出类似的保护作用[86年,87年铅和镉中毒的病例。主要的绿茶多酚具有抗氧化特性的可能包括(−)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (−) -epicatechin-3-gallate(心电图),(−)儿茶素(EGC),(−)表儿茶素(EC),(+)儿茶素(GC)和(+)儿茶素(83年,85年]。

Chinthana和Ananthi (2012) [88年)报道,铅的神经毒性诱导白化小鼠口服能显著降低的提取美国初步和美国trilobatum叶子30天。他们观察到大幅增加SOD等抗氧化酶的活动,猫,GPx,降低脂质过氧化作用。美国初步的杂草和一些物种可能对人类和动物有害。这种植物被广泛用作传统医学(89年]。类似的观察记录了Zaidi et al。(2014)90年当他们评估预防性或治疗粗提取液的抗氧化功效的活性组分美国初步叶子在强调老鼠的大脑。

总结关键的植物化学物质隔绝不同植物来源和特点提出了防止重金属介导神经毒性的表1。图形的保护提供的膳食补充剂对重金属诱导改变身体的生化和生理功能显示在图中2。

4所示。结论

重金属展览诱导氧化应激通过生成活性氧的能力。由于重金属氧化应激的结果负转移ROS的产生之间的平衡和生物系统的能力容易迅速抵消它的ROS介导损伤或修复。重金属的毒性是通过直接造成的绑定与硫醇组织的蛋白质/酶造成扰动三维构象或取代的二价金属离子催化口袋本质上是要求有关蛋白质/酶辅助因子的最佳活动。在这两种情况下,这些生物分子往往失去原生特征由于展开或变性,然后他们的功能大大受损,导致严重的轴承,其生物活性,最后细胞健康。所有形式的生命维持减少细胞内环境。这减少环境保护酶,维持新陈代谢的状态通过不断输入能量。干扰这正常的氧化还原状态的重金属会引起毒性作用间接通过过氧化物和自由基的产生,从而诱导氧化应激,负责几个关键组件的损坏的细胞,包括蛋白质、脂质和DNA。某些重金属引起的神经毒性的改进草药原则具有重要意义,因为他们是成本效益和高度活跃的不会产生副作用。除了他们之外,某些维生素和许多螯合的应用有机分子正在试图与他们的期望会使复合物配合这些重金属和帮助删除它们使受影响的器官或组织免费从金属的负担和毒性。虽然共同服用抗氧化剂的(自然、草药、或合成)或与其他螯合剂已经显示出改善从系统中清除有毒金属以及临床复苏在动物模型中,依然深入临床研究与现有或新的螯合剂必须获得真正受益最少的副作用。 In case of humans, it is also important to find out the suitable dose and duration of treatment to decide the optimal therapeutic index for any of the drugs to be given in isolation or in different combinations. In conclusion, the present stage of knowledge about the impact of heavy metals in biological systems indicates the enhanced formation of free radicals and ROS or RNS or their intermediates causing neurotoxicity and other ailments and that could be efficiently managed by using different preparations from a number of traditional medicinal plants.

利益冲突

作者报告没有利益的声明。

确认

Vivek Kumar Gupta和什维塔辛格感激大学拨款委员会,新德里,提供研究奖学金工作的生物化学、大学阿拉哈巴德,印度。Nikhat贾马尔Siddiqi感激地感谢研究中心,女性中心的科学和医学院校,利雅得,沙特国王大学的支持。

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