研究文章|开放获取
米菲费尔南达Murbach tel安德拉德,卡米拉佩雷拉布拉加,克林斯曼Carolo多斯桑托斯,Lidiane Nunes巴博萨,维拉·露西亚习俗拉尔,Jose Mauricio Sforcin安娜当归恩里克费尔南德斯,Ary费尔南德斯初级, ”吸入的影响Cymbopogon martinii精油和香叶醇对大鼠血清生化参数和氧化应激”,生物化学研究国际, 卷。2014年, 文章的ID493183年, 7 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/493183
吸入的影响Cymbopogon martinii精油和香叶醇对大鼠血清生化参数和氧化应激
文摘
吸入的的影响Cymbopogon martinii精油(EO)和香叶醇Wistar鼠生化参数的评价和肝脏氧化应激。Wistar鼠被分成三组:G1是对照组,与生理盐水治疗;G2收到香叶醇;和G3收到c . martiniiEO吸入在30天。观察血糖、三酰甘油水平无显著差异;G2和G3下降总胆固醇水平。没有血清差异蛋白质、尿素、天冬氨酸转氨酶活性,蛋白质和总肝。在G2肌酐水平增加,但在G3下降。丙氨酸转氨酶活性和脂质氢过氧化物在G2比G3更高。过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活动在G3更高。c . martiniiEO和香叶醇增加谷胱甘肽过氧化物酶。氧化应激引起的香叶醇可能引发某种程度的肝毒性,增加血清肌酐和验证的丙氨酸转氨酶。因此,EO的有利影响氧化应激可以防止肝脏的毒性。这证明了香叶醇之间可能的相互作用和无数的化学成分c . martiniiEO。
1。介绍
植物次级代谢产物合成大约200000或专门的植物化学物质,其中精油(EOs)构成的一个重要组1]。这些化合物可以从植物组织中提取(如茎、叶、花、根)由几个程序(例如,hydrodistillation和蒸汽蒸馏)2]。这些化合物主要是萜烯,常用在制药行业和疗效,促进福利,特别是用于芳香疗法过程(3]。
Cymbopogon martinii(Roxb),华生,俗称palmarosa,展品有益影响一些中枢神经系统疾病,主要是神经痛,癫痫,厌食症4]。有一些报告它的影响;仍然c . martinii吸引了许多研究者的关注由于其抗菌、antigenotoxic和抗氧化活动(5- - - - - -8]。国家,如印度、巴西和马达加斯加实践产生EOs从这种植物。
香叶醇的主要组成部分c . martinii富含的EO,是一个非循环monoterpenoid在许多植物9]。它可能代表了一类新的治疗药物对胰腺癌(10)和结肠癌(11),有几个生物属性,包括抗菌、抗氧化和抗炎活动(12]。香叶醇也是一个重要组成部分的生姜、柠檬、酸橙、薰衣草、肉豆蔻、橙和玫瑰EOs (13]。也被用作调味剂和当前水平的决心是安全摄入食品添加剂联合专家委员会的粮食和农业Organization-FAO /世界卫生组织(14]。
使用EOs芳香疗法是一种传统的治疗。其影响从芳香分子通过鼻腔和坚持嗅上皮,直接导致神经刺激海马和边缘杏仁状的身体。这因此触发控制自主神经系统的刺激和内部分泌控制通过改变许多重要反应(15]。芳香族化合物在EOs的吸入是名字的原因“芳香疗法”,这种疗法可能镇静或刺激对个人的影响16]。
报告在文献中描述的好处在芳香疗法中使用EOs的健康个体,包括改善情绪,压力,焦虑,抑郁,和慢性疼痛,并促进治疗,心理和生理效应(17]。吸入的EOs高血压和肾交感神经活动,负责执行,这些组件在中枢神经系统和通过血脑屏障(18]。
挥发性有机化合物是高度亲脂性的,可能很容易穿过血脑屏障,容易发挥他们neuropharmacological和毒理学效应。在研究这些化合物的毒性相对容易执行,中央对气味的感知引发的影响(例如,在芳香疗法)本质上是复杂的。这就是为什么使用挥发性化合物进行毒理学研究更先进的(19]。
许多研究已经进行了在体外与验证的目的的生物属性EOs (2,17,20.];通常他们使用在体外化验。另一方面,当测试执行在活的有机体内液体的产品通常管理形式(例如,填喂法或腹腔内),很少有研究(即波动状态。通过吸入)(21]。此外,EOs用作调味剂在食品14),也用于皮肤和香水和化妆品行业。具体来说,香叶醇广泛用于家庭和化妆品产品的生产(12]。
因为人们常常使用EOs,重要的是评估可能的这些油的肝毒性作用。肝脏是主要的解毒器官;内源性和外源性化合物的分解代谢发生在肝脏。因此它是接触有毒代理人可能导致药物引起的肝机能障碍。因此,研究血清谷丙转氨酶(ALT)的活性和天冬氨酸转氨酶(AST)、肝损伤的生物标志物,是很重要的。血清ALT和AST活性经常用于诊断肝毒性的临床设置(22]。
许多慢性退行性疾病都与氧化应激有关,这发生在过量的活性氧的形成(如超氧化物、氢氧化物和过氧化氢)和抗氧化防御不足的系统(酶和非酶的)。支持和抗氧化剂之间的这种不平衡可能会导致细胞损伤和死亡,因此导致组织功能障碍(23,24]。我们证实氧化应激在肝脏疾病的发病机制中起着基础性作用,尤其非酒精性脂肪肝炎(25]。此外,在肝脏分解代谢外源性物质,过量生产活性氧(ROS)发生(26]。
我们的目的是调查的吸入的效果c . martiniiEO和香叶醇血清生化参数,肝毒性的生物标记物,氧化应激在肝组织中。
2。材料和方法
2.1。Cymbopogon martiniiEO和香叶醇
c . martiniiEO是由公司提供由赛米亚Aromaterapia(圣保罗,SP)和显示以下化学成分:香叶醇(57.5%)、乙酸香叶酯(13.6%)、芳樟醇(1.7%)、β石竹烯(1.1%),和ocimene(0.3%)发现了气相色谱-质谱仪(gc - ms)。香叶醇98%的纯度是购买的西格玛奥德里奇(圣路易斯,密苏里州,美国)。
2.2。动物和实验过程
实验过程是伦理委员会批准从生物科学研究所,圣保罗州立大学Botucatu,巴西,和动物实验进行了按照加拿大委员会的原则和指导方针在动物保健指南中概述的护理和使用实验动物。
雄性Wistar鼠(290 - 310 g)在聚丙烯笼子饲养(温度保持在一个受控环境°C;50 - 55%的湿度;和12小时光:黑暗周期),免费的水和食物(上贴有限公司,坎皮纳斯、SP、巴西)。
老鼠被随机分成三组()。对照组的老鼠(G1)收到了吸入生理盐水(g / v盐水= 0.9%)。G2组香叶醇吸入和G3组c . martiniiEO吸入。
单独所有组的老鼠被放置到钱伯斯(180 mm×300 mm×290 mm)改编自de Almeida et al。27),提交给吸入香叶醇(8.36毫克香叶醇/ L的空气,这对应于136.2μL香叶醇/ 14.5 L(空气)和有机玻璃框c . martiniiEO(13.73毫克c . martiniiEO / L的空气,这对应于227年μL (c . martiniiEO /有机玻璃框14.5 L的空气)10分钟每48小时30天。香叶醇浓度的计算中发现的香叶醇c . martiniiEO。
食物和水同时测量日常消费和身体重量测定一周一次。
2.3。生化测量和氧化应激
30天之后,动物禁食过夜(12 - 14 h)和安乐死麻醉下颈椎斩首(解决方案包含10%氯化氯胺酮和2%氯甲苯噻嗪剂量为0.1毫升/ 100克体重)。血液收集和血清在6000转离心获得的15分钟。血清葡萄糖测定使用酶比色法与葡萄糖氧化酶/孵化后过氧化物酶。蛋白质的总量估计使用双缩脲试剂和总胆固醇浓度确定使用胆固醇酯酶/氧化酶酶过程。甘油三酯水平衡量酶法水解和quinoneimine的最终形成,这是成正比的甘油三酯的浓度出现在样品。血清尿素测定脲酶和phenol-hypochloride,导致一个indophenol-blue复杂的形成。血清肌酐水平估计使用反应在碱性苦味酸缓冲橘黄复杂,形成的颜色强度正比于肌酸酐浓度样本。ALT和AST活动是由使用丙酮酸和草酰乙酸作为基质,其中NADH转化成NAD +正比于这些酶的活动。肝脏样本(200毫克)被移除和均质0.1磷酸盐缓冲剂,pH值7.4,使用Teflon-glass Potter-Elvehjem均质器。匀浆是离心机(10000克15分钟)和上层清液是用来确定肝脂质氢过氧化物的浓度(LH)和抗氧化酶的活动。 Lipid hydroperoxide activity was determined by the oxidation of Fe+ 2在存在反应混合物含有甲醇、二甲酚橙,硫酸,丁羟甲苯。过氧化氢酶活性化验使用含有过氧化氢的磷酸盐缓冲剂。谷胱甘肽过氧化物酶的活性(氧化酶)决定在磷酸盐缓冲剂,NADPH2,减少谷胱甘肽,谷胱甘肽还原酶。超氧化物歧化酶(SOD)活性化验根据测量方法的速度减少nitroblue-tetrazole(电视台)羟胺生成的自由基的存在。
2.4。统计分析
结果表示为平均数±标准差。团体之间的统计学意义评估使用单向方差分析(方差分析)与图基的测试比较实验组的手段。的概率被认为是显著的。
3所示。结果
吸入的香叶醇(G2)和c . martiniiEO (G3)没有影响最终体重,体重增加,身体和食物摄取的老鼠(表1)。在观察肝蛋白质总没有变更。虽然没有显著差异观察血糖、三酰甘油水平,香叶醇(G2)c . martiniiEO (G3)降低()总胆固醇水平与对照组相比G1(图1)。血清尿素水平没有明显差异之间的组织。肌酐水平增加香叶醇的存在,但减少的存在c . martiniiEO (G3;图2)。
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 值给出均值±SD为每个八国集团的动物。一个从G1明显不同;;b从G2明显不同;;和c从G3明显不同;。G1:未经处理的控制;G2:香叶醇处理;和G3:用精油来治疗。 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
组中ALT活性更高的暴露香叶醇与其他组相比,没有彼此不同。没有发现变化在AST组(图之间的活动3)。LH G2组高于G3组(图4)。过氧化氢酶和SOD活动高G3组与其他组相比。香叶醇与c . martiniiEO氧化酶相比,增加了控制老鼠(图5)。
4所示。讨论
EOs广泛用于芳香疗法过程和报告有兴趣这些天然产物的肝毒性。然而,很少有研究探讨了EOs对生物体的影响时,由吸入。EOs以来广泛用于芳香疗法由于其治疗属性,也用于食品、香水和化妆品行业的皮肤病,(14),有兴趣调查他们的肝毒性,以及血脂异常。
c . martiniiEO的最终水的摄入量减少老鼠,但不改变其他参数,我们研究。没有观察到显著变化最终体重,体重增加,身体最后的食物摄入,或血清总蛋白水平,表明没有脱水和缺乏营养重要的化合物在实验动物组。这些不同意他人研究结果表明,使用不同的EOs,例如,柑橘aurantifoliaEO,减少食物摄入量,因此,体重增加(28,29日]。
没有组间血清葡萄糖水平的变化,表明这些动物体内血糖稳态的维护。然而,其他实验研究已经证明,c . martinii提取物具有抗高血糖药通过抑制活动α葡糖苷酶在糖尿病条件下(30.]。分析与c . citratus水提物(500毫克/公斤/天;通过口服)表明,提取的机制诱导低血糖可以归因于增加胰岛素合成和分泌或增加外围葡萄糖利用率(31日]。
吸入的香叶醇(G2)c . martiniiEO (G3)降低总胆固醇,但没有观察到血清三酰甘油浓度的变化。我们的结果是同意Adeneye和这项研究的结果31日和伯克et al。10),观察hypocholesterolemic使用水提物的影响Cymbopogon citratus口服。这减少由于EO可能归因于3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶a还原酶的抑制,调节肝脏胆固醇合成关键酶(32,33),或者减少这些酶的表达(34]。Yu et al。35)表明,香叶醇抑制甲羟戊酸的形成,在胆固醇的生物合成代谢中间物,在肝癌。另一方面,政府最高的EO剂量(100毫克/公斤)Cymbopogon导致没有改变在血清总胆固醇(36]。
我们的结果也符合科斯塔et al。36对血清总胆固醇);他们报告说,治疗后的生化参数没有改变Cymbopogon但是显示有显著减少(;)后,政府最高的EO剂量(100毫克/公斤),填喂法在一段21天。
由于尿素是形成于肝脏和肾脏排泄,估计这血液中的含氮的化合物是重要的估计肝和肾的功能。动物香叶醇处理和EO没有显示改变血清尿素含量,说明蛋白质分解代谢的正常程度证实了正常肝蛋白质的浓度。虽然没有改变G2组血清尿素的水平,我们不能排除可能的参与肾小球滤过率的变化在这些动物。在临床实践中,血清肌酐,肾功能衰竭的生物标志物,用于作为肾功能的指标(37]。奇怪的是,血清肌酐水平更高的G2组和G3组较低,建议减少肾排泄和某种程度的肾功能不全或肾脏功能障碍的早期阶段的主要化合物c . martiniiEO是单独管理。动物治疗两种产品水平倾向于减少血清尿素在我们的研究中。在G2血清肌酐高,这可能表明低肾排泄自肌酸酐生产相对稳定(38]。
等一些细胞类型,质膜损伤肝细胞,伴随着胞质酶释放到血液中,这一现象总是发生一些病理生理条件下(39]。转氨酶ALT和AST用于诊断肝脏损伤后有毒代理人接触(40]。有显著增加,血清ALT活性在动物吸入香叶醇(图3)。血清酶活性以来ALT肝毒性通常是用作生物标记,我们可以假设有一些损伤引起的肝组织中香叶醇后30天。
活性氧,如超氧化物阴离子()、羟基自由基()和过氧化氢(H2O2期间通过线粒体呼吸),形成正常的细胞代谢。然而,细胞有一个对ROS酶抗氧化防御系统,但是,在某些病理条件下多余的活性氧的形成导致抑制抗氧化酶,活性氧的增加会出现这样导致氧化应激(41]。
脂质过氧化作用是一个重要的有毒事件,因为涉及的氢从脂肪酸链由活性氧42,43这种方式可以导致细胞死亡和组织损伤。
内源性抗氧化酶包括超氧化物歧化酶,催化过氧化物自由基的歧化作用[23]。谷胱甘肽过氧化物酶催化氢过氧化物酶还原成水通过减少谷胱甘肽的氧化。过氧化氢酶还参与这种转换(44]。
相当高的LH在大鼠暴露于香叶醇(G2),而的有益作用c . martiniiEO证明了这些动物的减少LH。G3的减少观察可以归因于一个协同机制:伴随其他化合物之间的抗氧化作用,例如,芳樟醇β石竹烯、现在c . martiniiEO显示抗氧化活性在其他研究[45,46]。由于自由基清除能力取决于分子中羟基自由基的数量(43),吸入的总数c . martiniiEO为减少活性氧的形成做出了贡献。
老鼠暴露在香叶醇(G2)有更高的过氧化氢酶、SOD,和氧化酶活动,表明抗氧化酶活动是不足以抑制ROS的行动,因此,lipoperoxide代这些动物的肝脏。
根据Koek et al。47)抗氧化物酶的活性增加在非酒精性脂肪肝炎早期,但倾向于减少与发病机理的进展。SOD、过氧化氢酶的活动并没有改变G3组氧化酶增加在这些动物,LH显示较低的值。Buch et al。4]观察增加SOD和过氧化氢酶的老鼠的大脑中处理c .马提尼EO。萜类化合物,EOs的重要组成部分,降低了丙二醛含量,提高SOD活性在胃粘膜48]。实验数据表明,萜类,EOs的主要组件,负责他们的抗氧化作用49,50]。
由于氢过氧化脂质被广泛研究的标志lipoperoxidation [51),这一过程包括清除ROS,氢气从脂肪酸侧链的结果指的是化合物中存在的混合物c . martiniiEO (G3)有效地控制氧化应激和,因此,lipoperoxidation通过减少LH浓度通过独立的内源性抗氧化物酶系统的机制。
在另一项研究中,香叶醇减少脂质过氧化作用和抑制释放不,表明其可能的抗氧化潜力在炎症性肺部疾病,在氧化压力在这些发病机制中扮演着关键的角色14]。此外,在EOs的化合物之间可能的合作会影响生物反应(52]。这可以解释G3集团获得的结果。因此,我们观察到的影响可以归因于一个成分之间的比例或合作的化合物存在于石油(53]。生物的目的,更信息化研究整个石油比它的一些组件,因为合作的概念似乎是更重要的在天然产物研究2]。
5。结论
总之,c . martiniiEO和香叶醇保持血糖、三酰甘油蛋白和尿素水平但在Wistar鼠胆固醇水平降低。香叶醇引起的氧化应激单独触发,在某种程度上,可以证实的肝毒性,增加血清肌酐和ALT。这些结果表明,有益的行为c . martiniiEO在氧化应激可以防止肝脏的毒性。这证明了可能的香叶醇以及众多的化学成分之间的相互作用c . martiniiEO。
缩写
| c . martinii: | Cymbopogon martinii |
| EO: | 精油 |
| EOs: | 精油 |
| ALT: | 丙氨酸转氨酶 |
| AST: | 天冬氨酸转氨酶 |
| ROS: | 活性氧 |
| 韩: | 脂质氢过氧化物 |
| 氧化酶: | 谷胱甘肽过氧化物酶 |
| SOD: | 超氧化物歧化酶 |
| 电视台: | Nitroblue-tetrazole。 |
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
引用
- p·夏尔马:从、美国Bose和r .从“小说营养组织的生化特征从一个单萜油草香叶醇乙酰转移酶(Palmarosa。,Cymbopogon martiniivar, Motia)叶。”植物科学卷,203年,第73 - 63页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Bakkali s Averbeck d Averbeck, m . Idaomar“生物效应基本oils-a审查,”食品和化学毒物学,46卷,不。2、446 - 475年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·阿鲁达维亚纳h . n都et al .,“Anti-acetylcholinesterase和精油的抗氧化活性Hedychium gardnerianum谢泼德的前女友百合。”分子,17卷,不。3、3082 - 3092年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . Buch诉Patel诉Ranpariya: Sheth是和s . Parmar”的神经活动Cymbopogon martinii对脑缺血/ reperfusion-induced氧化应激在老鼠,”民族药物学杂志,卷142,不。1、35 - 40,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . Sinha d Biswas和a·穆克吉”Antigenotoxic和抗氧化活动palmarosa和香茅精油,”民族药物学杂志,卷137,不。3、1521 - 1527年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·h·Lodhia k . r . Bhatt, v . s . Thaker,“从palmarosa精油的抗菌活性,月见草、薰衣草和晚香玉,”印度制药科学杂志》上,卷71,不。2、134 - 136年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Prashara p .门,r . g . Veness和c·s·埃文斯“抗菌作用palmarosa油(Cymbopogon martinii)酿酒酵母”,植物化学,卷63,不。5,569 - 575年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·c·杜阿尔特·e·e·Leme c . Delarmelina a·a·苏亚雷斯g . m . Figueira和a . Sartoratto”活动从巴西药用植物精油大肠杆菌”,民族药物学杂志,卷111,不。2、197 - 201年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . m .配偶Segura j·a·f·j·阿隆索和j·马尔克斯是“天然抗氧化剂:治疗癌症和神经系统疾病,前景”本文着重在药物化学,9卷,不。10日,1202 - 1214年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y伯克,m·斯塔克美国l·罗奇s e·森和p . l . Crowell”抑制胰腺癌生长的饮食类异戊二烯金合欢醇,香叶醇,”脂质,32卷,不。2、151 - 156年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . Carnesecchi y施耐德,j . Ceraline et al .,“香叶醇、植物精油的成分,抑制增长和聚胺生物合成在人类结肠癌细胞,”药理学杂志》上的报告和实验治疗,卷298,不。1,第200 - 197页,2001。视图:谷歌学术搜索
- w·陈和a . m . Viljoen“Geraniol-a审查的一个商业上重要的香味物质,”南非植物学杂志》上,卷76,不。4、643 - 651年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Solorzano-Santos和m . g . Miranda-Novales精油芳香草本植物的抗菌药物,”当前生物技术的观点,23卷,不。2、136 - 141年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m .女子和p . Kakkar植物衍生antioxidants-geraniol和莰烯保护对t-BHP诱导氧化应激大鼠肺泡巨噬细胞,”毒理学体外,23卷,不。2、295 - 301年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d·金博y .木村,m .谷口m .井上和k . Urakami“芳香疗法对老年痴呆症患者的影响,“老人精神科,9卷,不。4、173 - 179年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . Buchbauer l . Jirovetz w .贼鸥,h·迪特里希和c板材、“芳香疗法:镇静效果的证据的薰衣草精油吸入后,“Zeitschrift毛皮Naturforschung C,46卷,不。11 - 12,1067 - 1072年,1991页。视图:谷歌学术搜索
- g . Bagetta l . a .莫龙l . Rombola et al .,“神经药理学的佛手柑精油,”Fitoterapia,卷81,不。6,453 - 461年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Tanida a . Niijima j .沈t .中村和k Nagai,“嗅觉刺激与葡萄柚精油的气味影响自主神经传递和血压,”大脑研究,卷1058,不。但不心浮气躁;年龄1 - 2,页2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·e·马费伊,j . Gertsch g . Appendino“植物挥发物:生产函数和药理学天然产品报告,28卷,不。8,1359 - 1380年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Yousofi s Daneshmandi n . Soleimani k .阿訇和m·h·卡里欧芹的“免疫调节效应(Petroselinum crispum在免疫细胞)精油:增殖脾细胞和腹腔巨噬细胞,”免疫药理学和Immunotoxicology,34卷,不。2、303 - 308年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- Inouye, t . Takizawa h .山口,“精油的抗菌活性及其主要成分对呼吸道病原体通过气体接触,”抗菌化疗杂志》卷,47号5,565 - 573年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . a . Burtis e . r . Ashwood和d·e·布鲁斯Tietz: Fundamentos de Quimica我们,爱思唯尔Editora Ltda,第六版,2008。
- j·s·约翰森,a·k·哈里斯·d·j . Rychly和a . Ergul“糖尿病氧化应激和抗氧化剂的使用:基础科学与临床实践中,“心血管疾病糖尿病学第五条,卷。4日,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . m .配偶Segura j·a·f·j·阿隆索和j·马尔克斯是“细胞内氧化还原状态和氧化应激:影响细胞增殖,凋亡,致癌作用,”档案的毒理学,卷82,不。5,273 - 299年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Wieckowska a·j·麦卡洛和a·e·费尔德斯坦,“非侵入性诊断和监测的非酒精性脂肪肝炎:现在和未来,“肝脏病学,46卷,不。2、582 - 589年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p·穆里尔,”自由基在肝脏疾病中的作用。”肝脏病学国际,3卷,不。4、526 - 536年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r . n . de Almeida s c·莫塔c, d . b . Faturi b . Catallani和j·r·雷特“Anxiolytic-like玫瑰油吸入对高架plus-maze测试的老鼠,”药理生物化学和行为,卷77,不。2、361 - 364年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 答:布伦和大肠Roura精油在家禽营养:主要影响和行动模式,”动物饲料的科学和技术,卷158,不。1 - 2、1 - 14,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . Asnaashari a . Delazar b·哈比比et al .,“精油柑橘aurantifolia防止ketotifen-induced初恋,老鼠。”植物疗法的研究,24卷,不。12日,第1897 - 1893页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 诉Ghadyale s Takalikar诉Haldavnekar, a . Arvindekar“有效控制餐后血糖水平通过抑制肠道α-葡糖苷酶Cymbopogon martinii(Roxb)。”以证据为基础的补充和替代医学372909卷,2012篇文章ID, 6页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . a . Adeneye和e·o·这项“降糖和降血脂药的鲜叶水提物的影响Cymbopogon citratusStapf。在老鼠。”民族药物学杂志,卷112,不。3、440 - 444年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . l . Crowell”,预防和治疗癌症的饮食单萜,”营养学杂志》,卷129,不。3,页775 - 778年代,1999年。视图:谷歌学术搜索
- p, m·l·施拉格d . e .屠杀,c, e .拉布,寿,m和A·d·罗德里格斯”系统,即抑制人类肝脏微粒体与细胞色素P450 1 a2, 5-lipoxygenase抑制剂,”药物代谢和处理没有,卷。31日。11日,第1360 - 1352页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- S.-Y。曹,周宏儒。小君,j·h·李,y, k·h·金,S.-J。李,“芳樟醇降低3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶a还原酶的表达通过甾醇监管元素绑定protein-2 ubiquitin-dependent机制,“2月的信,卷585,不。20日,第3296 - 3289页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . g . Yu洛杉矶Hildebrandt, c, e . Elson“香叶醇、甲羟戊酸生物合成的抑制剂,能抑制肝癌和黑色素瘤的生长移植到老鼠和老鼠,”营养学杂志》,卷125,不。11日,第2767 - 2763页,1995年。视图:谷歌学术搜索
- c·科斯塔l . t . Bidinotto r·k·Takahira d·m·f·Salvadori l . f . Barbisan m·科斯塔:“减少胆固醇和缺乏基因毒性或毒性作用后在小鼠重复21天口服摄入柠檬草(Cymbopogon citratus精油。”食品和化学毒物学卷,49号9日,第2272 - 2268页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r·d·Perrone n . e .测量和a·s·利维”作为肾功能指标血清肌酐:新见解旧概念,“临床化学,38卷,不。10日,1933 - 1953年,1992页。视图:谷歌学术搜索
- s . b .赫穆斯菲尔德,c . Arteaga c·m·麦克马纳斯j·史密斯和s·莫菲特,“人类肌肉的测量:24小时尿肌酐方法的有效性,“美国临床营养学杂志》上,37卷,不。3、478 - 494年,1983页。视图:谷歌学术搜索
- R.-Z。杨,美国公园,w·j·里根et al .,“丙氨酸氨基转移酶同功酶:分子克隆和组织表达的定量分析在老鼠和血清海拔肝毒性,”肝脏病学卷,49号2、598 - 607年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j .使用m·拉特纳m . Shaw w·贝利和s . Schomaker“肝毒性的血清生物标记的当前状态,”毒理学,卷245,不。3、194 - 205年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b·哈利维尔“抗氧化剂在人类健康和疾病,”年度回顾的营养》16卷,33-50,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 下午阿布贾和r .阿尔贝蒂尼监控氧化应激的方法,脂蛋白的脂质过氧化和抗氧化,”我们共同Chimica学报,卷306,不。1 - 2、1卷,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l·a·费恩h . g . Rodrigues c . m . Galhardi et al .,“橄榄油的影响及其对血清脂质、次要成分氧化应激、心肌能量代谢,”加拿大生理学和药理学杂志》上,卷84,不。2、239 - 245年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- J.-C。价格,“氧化应激”,肠外和肠内营养杂志》上,36卷,不。2、147 - 154年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- s . Jana k .智利,美国Sarkar et al .,“芳樟醇的抗癌潜力伴随着氧化应激的调制:一个体内研究肉瘤- 180年实体瘤模型,”营养和癌症卷,66年,第848 - 835页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·a·Calleja j . m . Vieites t Montero-Melendez et al .,“beta-caryophyllene保护大鼠肝脏的抗氧化作用碳tetrachloride-induced纤维化通过抑制肝星状细胞激活,“英国营养学杂志》上的卷,109年,第401 - 394页,2013年。视图:谷歌学术搜索
- g . h . Koek p . r . Liedorp, a .韧皮“氧化应激在非酒精性脂肪肝的作用。”我们共同Chimica学报,卷412,不。15 - 16岁,1297 - 1305年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- n .罗查g . de Oliveira et al . f . y de Araujo”(-) -α-Bisabolol-induced gastroprotection与减少脂质过氧化,超氧化物歧化酶活性,中性粒细胞迁移。”欧洲制药科学杂志》上,44卷,不。4、455 - 461年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- Fadel, h·f·马克思,a . El-Sawy和a . El-Ghorab”效应的提取技术在化学成分和抗氧化活性的桉树camaldulensis var. brevirostris叶油,“Zeitschrift毛皮Lebensmitteluntersuchung和大幅减退,卷208,不。3、212 - 216年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . Grassmann和g . Litwack萜类化合物是植物抗氧化剂,”植物激素卷,72年,第535 - 505页,2005年。视图:谷歌学术搜索
- k . Nageswari r·巴纳吉和v p·梅农饱和的影响,ω3和ω6多不饱和脂肪酸在心肌梗塞。”《营养生物化学杂志》上,10卷,不。6,338 - 344年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . Gershenzon和联合国都“萜烯天然产品的功能在自然世界中,“化学生物学性质,3卷,不。7,408 - 414年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . j .霍顿蔡明俊。豪斯、c·c·李和g . Steventon这个“民族药物学的使用和滥用体外测试:可视化大象,”民族药物学杂志,卷110,不。3、391 - 400年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
版权
版权©2014米菲费尔南达Murbach tel安德拉德等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。