保护茶黄素对红细胞受到的影响在体外氧化应激

文摘

抗氧化和自由基清除效果的红茶茶黄素已被证明在许多流行病学研究。我们报告工作中存在的保护机制茶茶黄素氧化应激生物标志物,在压力条件下升高。我们在此报告在体外茶黄素对红细胞丙二醛(MDA),细胞内谷胱甘肽(GSH)降低,质膜氧化还原体系(pmr)的老鼠。茶黄素对pmr的影响也已经验证通过在网上对接模拟研究使用Molegro虚拟码头工人(MVD)。我们报告,茶黄素显示显著的保护对氧化应激诱导的红细胞叔丁基氢过氧化物(t-BHP)。调查结果显示可能的茶黄素的抗氧化保护作用。

1。介绍

茶是古代世界最普遍食用的饮料。主要是喝绿茶和红茶。类型的茶,红茶约占全球产量的80%。绿茶一直做更多的研究,但近年来红茶为其广泛的健康宣传效应引起重大关注1]。红茶含有30 - 40%的茶多酚包括茶黄素(TFs) thearubigins (TRs)和bisflavonols。茶黄素是混合茶黄素3-gallate (TF3G),茶黄素3′酸酯(TF3′G),和茶黄素3,3′-digallate (TFDG),所有这些多酚类物质的共同特征是一个七人benztropolone环(图的存在1)。流行病学研究和相关的临床观察表明,红茶多酚具有许多健康有益的属性包括抗氧化、抗诱变剂的,抗癌,antipathogenic抗炎和anticlastogenic效果2- - - - - -7]。报告表明,红茶消费可以减少一些疾病如心血管疾病的风险,糖尿病、骨质疏松症和神经退行性疾病(8- - - - - -11]。这些属性的确切机制仍然是投机。

氧化应激已被证明是加上改变氧化剂之间平衡,导致不平衡生产和/或抗氧化剂水平对生物造成伤害,正常生理机能的失调/代谢加上神经退化,认知障碍,免疫抑制,老化12,13]。自由基的潜在作用,活性氧和抗氧化剂在慢性病的病因刺激广泛的研究在当前的年14]。

在哺乳动物系统,红细胞酶和非酶的抗氧化防御系统,如谷胱甘肽(GSH)和维生素E识别活性氧的水平和限制他们强加的破坏15]。真核细胞还显示一个完全不同的电子出口系统被称为等离子体膜氧化还原体系(pmr)这是一个电子传递链在细胞的质膜氧化电子给体,通常NADH和/或NADPH,由此产生的电子转移到细胞外受体。这些防御下降随着年龄的增长,和在疾病条件下,一些报道表明,抗氧化防御下降可以增加补充抗氧化剂(16- - - - - -18]。pmr有三个主要的实体:细胞内的电子供体物种,氧化还原酶和电子载体蛋白,细胞外的电子受体。细胞色素b5还原酶(EC 1.6.2.2)是一种重要的酶在红细胞的pmr。

近年来,抗氧化剂已经被大量的流行病学研究,相关消费减少氧化损伤相关疾病的发生。因此,兴趣主要集中在天然抗氧化剂的使用改善人类健康(19]。

目前的研究是确定生物标记物的抗氧化作用的茶茶黄素氧化应激大鼠的红细胞。目前的研究报告有保护作用的茶黄素氧化诱导改变在丙二醛(MDA)水平,细胞内谷胱甘肽(GSH)含量降低,质膜氧化还原体系(pmr)活动大鼠红细胞受到氧化应激增加了孵化叔丁基氢过氧化物(t必和必拓)。我们也报告在网上对接的茶黄素细胞色素b5还原酶的组成pmr。茶黄素的对接与时尚相比,NADPH, NADH、儿茶素、儿茶素、表儿茶素、槲皮素和白藜芦醇。

2。材料和方法

2.1。实验动物

这项研究是进行正常成人(10 - 12个月)Wistar鼠平均体重180 - 200克。协议的研究是按照机构伦理委员会的指导方针。老鼠购买动物屋的毒理学研究的印度理工学院(IITR)。实验大鼠被允许适应毕业典礼前的实验。塑料他们被关在笼子里的动物,保持在标准条件下,允许标准颗粒状动物食物和水随意。

整个血液通过心脏穿刺收集到含有肝素的注射器。血液在800×g离心10分钟4°C。红血球与冷洗两次磷酸缓冲盐(PBS)(0.9%氯化钠,10毫米Na₂HPO₄,pH值7.4)等离子体去除后,淡黄色的外套,和上15%的细胞。

2.2。测量的脂质过氧化作用

Esterbauer和Cheeseman的方法被用来测量红细胞丙二醛(MDA) (20.]。PRBCs(0.2毫升)停牌3毫升PBS包含0.5毫米葡萄糖。暂停(0.2毫升)加入1毫升10%三氯乙酸(TCA)和2毫升0.67%硫代巴比土酸(稍后通知),煮20分钟温度> 90°C,冷却和吸光度在532海里。MDA浓度计算使用消光系数(ε= 15600⁻¹厘米⁻¹)。MDA的浓度表示为纳摩·毫升⁻¹的红细胞。

2.3。测量细胞内谷胱甘肽

红细胞谷胱甘肽测定后,布鲁斯(法21]。方法是基于sh组的能力减少5、5′-dithiobis, 2-nitrobenzoic酸(DTNB)和形成一个黄颜色的阴离子产品的吸光度测量在412海里。谷胱甘肽的浓度表示在mg·毫升⁻¹红血球和计算标准的阴谋。

2.4。诱导的氧化应激

氧化应激是诱导在体外通过孵化洗红细胞叔丁基氢过氧化物(t必和必拓;10⁻⁵摩尔·L⁻¹最终浓度)有或没有茶黄素在上面的实验。

2.5。在体外孵化与茶黄素红细胞

茶黄素对以下参数的影响,红细胞MDA含量、谷胱甘肽的地位,和pmr活动,调查如下。股票的解决方案(10毫米)的茶黄素(西格玛奥德里奇,圣路易斯,美国猫T5550-1MG)制备了抗坏血酸;进一步稀释(10⁻⁴打光最后一⁻⁶米)是用PBS。抗坏血酸的浓度总是小于0.01% (w / v)在最后的解决方案。的在体外茶黄素的影响被评估孵化与茶黄素红细胞在不同剂量(10⁻⁵打光最后一⁻⁷米决赛浓度)30分钟37°C。PBS的红细胞又洗了三次,pH值7.4,删除任何数量的化合物,最后PRBCs用于测定MDA,谷胱甘肽,pmr活动。在并行控制实验中,PRBCs孵化了的溶剂。

2.6。测量红细胞pmr活动

红细胞质膜氧化还原系统的活动(pmr)是衡量后减少铁氰化物的方法Avron和Shavit22]。PRBCs(0.2毫升)悬浮在PBS包含5毫米葡萄糖和1毫米刚做好的铁氰化钾的最终体积2.0毫升。悬浮液是孵化为30分钟37°C然后离心机在1800×g在4°C和上层的收集。使用4,亚铁氰化物的上层清液是化验内容7-diphenyl-1, 10-phenanthroline二磺酸二钠盐和测量吸收535 nm (ε= 20500⁻¹·厘米⁻¹)。表达的结果μ摩尔亚铁氰化物/毫升PRBC / 30分钟。的茶黄素对红细胞的影响pmr存在剂量依赖的相关性进行了研究。

2.7。蛋白质和配体结构的准备

在对接仿真研究中,三维坐标的人类NADH-cytochrome b5还原酶是蛋白质数据银行下载轴承id 1 umk决议(1.7523,24]。下载的蛋白质含有275残留在一起与时尚结合配体和753个水分子结晶。在准备的受体蛋白质对接模拟输入文件,所有的杂原子都被使用Molegro虚拟码头工人(MVD)。失踪的显式的氢原子被分配和债券订单信息。潜在的结合位点腔被kesharwani选择建议et al ., 201225]。茶黄素的结构从PubChem下载数据库和准备使用MVD。

2.8。对接仿真

完整的受体和配体的准备后,对接仿真研究是由自动对接软件MVD惠普Z800工作站。它是快速和健壮的对接软件。对接仿真迭代每个配体已指定高达2000。仿真结果返回五个不同的姿势和评估的基础上MoleDock和H-bond分数26]。

2.9。统计分析

统计分析是由软件完成图垫棱镜5版本5.01。实验结果表示为一式三份的平均值±标准偏差测量。评估参数之间的关系,单向方差分析,方差分析,完成了重要的价值(在Bonferroni的多重比较检验。

3所示。结果与讨论

目前的研究旨在确定生物标志物的茶黄素氧化应激的影响:MDA,谷胱甘肽,pmr。这些生物标志物是首选,因为他们都已涉及的潜在途径氧化与病理过程。在氧化应激,红血球膜容易受到脂质过氧化反应,涉及乳沟的多不饱和脂肪酸双键形成醛,MDA, 4-hydroxynonenal (4-HNE) [27,28]。这些副产品可以影响细胞膜的特性及其生理功能如细胞畸形、流动性、渗透性和变更的细胞结构和功能的完整性(29日]。这些产品可能诱变和致癌,因此参与多种疾病的病理生理学包括糖尿病(30.,癌症31日),和肺部疾病32]。

在目前的研究中,MDA含量高于基础水平显著增加红细胞受到氧化应激增加了孵化他们t必和必拓。红茶中的茶黄素的孵化中红细胞的保护t-BHP-induced氧化应激,降低MDA水平就体现了这一点。一个重要的()观察到10的浓度对茶黄素的保护作用⁻⁷M(图2)。

谷胱甘肽,一种有效的硫醇含有抗氧化剂存在于几乎所有活细胞,也被认为是一个敏感的生物标志物的细胞功能和生存能力。谷胱甘肽的生理功能是多方面的,涉及细胞防御氢过氧化物和自由基33),从而提供了一个的第一道防线。其损耗增加对氧化应激的敏感性和对许多疾病包括癌症、心血管疾病、神经退行性疾病(34]。此外,谷胱甘肽还提供了减少产能等反应减少dehydroascorbate抗坏血酸盐和脱氧核苷酸,核苷酸还原酶的形成。

诱导的氧化应激后孵化t必和必拓导致红细胞谷胱甘肽含量减少。茶黄素表现出显著()保护作用t-BHP-induced谷胱甘肽氧化,增加谷胱甘肽水平在10的浓度⁻⁷M(图3)。没有观察到的效应与抗坏血酸(相当于其作为溶剂浓度的茶黄素)红细胞MDA或谷胱甘肽。

观察表明,氧化损伤过程中,茶黄素可以作为外源性抗氧化剂,可以捐一个质子激进,从而形成一个相对稳定的产品。在前面研究茶黄素已被证明是有效的在体外抗氧化剂(35]。这些茶黄素的抗氧化能力可能归因于抗氧化剂的存在药效基因在分子自由基清除的最优配置,也就是一个昊图公司3′4′二羟基(儿茶酚)组或3′4′5′-trihydroxyl B环(没食子酸盐)组,一组酸酯酯化C 3位置的戒指,5和7和羟基的位置环(36]。自由基清除能力的化合物其标准部分相关单电子还原电位(E°′),衡量一种抗氧化剂的反应在标准条件下电子或氢供体。研究表明,较低的°E′表明需要更少的能量电子或氢的捐赠和确定抗氧化活性是一个重要的因素。茶茶黄素°E′值高于抗坏血酸盐(维生素C)是一种优越的抗氧化剂或氢供体与茶多酚(12,37]。研究表明,TFDG具有更高的抗氧化活动由于更多的羟基(OH)组相比儿茶素,被认为是必要条件施加自由基清除能力(37]。也许另外一个组的总数增加苯羟基,使包含TF的没食子酸盐更能捐献质子由于共振移位。

红细胞pmr扮演着一个重要的角色在抗氧化状态的规定(16,17]。孵化的10点30分钟茶茶黄素μ米决赛浓度显著((图)激活红细胞pmr活动4);抗坏血酸仅0.01% (w / v)对pmr活动没有任何影响。然而,茶黄素的效果在1μM和0.1μ(最终浓度)并不重要。在目前的研究中,激活红细胞pmr茶黄素的活动表明,它可以捐赠电子减少细胞外的pmr氧化剂和抗坏血酸盐的回收。茶黄素的激活红细胞pmr可能提供防止氧化的变化也在患病的情况下。红细胞pmr为细胞提供了一个额外的防御细胞外水平氧化剂反应,使细胞内和细胞外的氧化还原环境的变化(17]。它已经表明,多酚类物质的电子捐赠能力取决于位置和程度的羟基化(36,37]。也许,茶黄素的总数增加额外集团苯基羟基,使包含TF的没食子酸盐更能捐一个质子由于共振移位(37]。这些氢原子可能被转移到ROS中和他们的有害影响。激活红细胞pmr的茶黄素是一个有趣的发现和需要更多的研究,以确定确切的作用机理。

茶黄素的对接仿真结果比较和选择多酚与人类NADH-cytochrome b5还原酶如表所示1和提出MoleDock得分和H-bonding能源(25]。计算方法现在被用于设计和解释的假说驱动的实验提供实验数据的验证。我们的结果表明,茶黄素有利MoleDock得分,因此H-bonding能源为人类提供绑定关联NADH-cytochrome b5还原酶。氢键的形成提供了额外的力量来稳定所需的ligand-protein复杂活动的人类NADH-cytochrome b5还原酶(图5)。我们已经报道了在网上亲和力的儿茶素,表儿茶素、槲皮素、儿茶素和白藜芦醇25];然而,我们的观察表明,茶黄素具有更好的亲和力为人类NADH-cytochrome b5还原酶与其他多酚相比。

大量的茶黄素的生物效应归因于它的抗氧化特性,尽管在许多情况下的确切机制还没有完全解释道。它已被证明在动物模型和人类消费的红茶大大增加了等离子体抗氧化能力从而保护红血球对活性氧引起的氧化损伤和RNS (38]。此外,一些人类研究涉及红茶揭示显著增加血浆抗氧化能力在人类~ 1小时后每天食用适量的茶叶1 - 6杯(6]。关于生物利用度的研究报道,茶黄素的最大血浆浓度在志愿者1 ng / mL后口服摄入700毫克的TFs(相当于30杯红茶)39]。红茶多酚可以抑制自由基,保护细胞免受H₂O₂全身的伤害(40]。TFs能够anticancerous行动也通过诱导细胞凋亡和作为有效的抗凋亡蛋白抑制剂(bcl - 2家族蛋白)41]。其他代谢的影响红茶也报道了在改善高脂肪饮食后的血浆脂质在动物(42),降低血糖和老龄大鼠血甘油三酸酯水平和抗氧化作用导致酒精中毒细胞新陈代谢正常化通过调制的抗氧化防御酶(43]。

总之,目前的研究提供了强大的抗氧化作用的证据茶黄素可以发挥在人类系统提供一个有效的保护条件导致氧化应激。激活红细胞pmr的茶黄素是一个有趣的发现的猜测,激活pmr可能是一种抗衰老的策略44]。的在网上对接模拟茶黄素与人类NADH-cytochrome b5还原酶验证目前的观察pmr激活。研究结果强调需要更多的研究在红茶的化合物。生物利用度问题,新陈代谢,并评估相应的最优数量的消费红茶迄今为止还无法完全解释。

利益冲突

作者报告无利益冲突。

确认

Mahejabeen法蒂玛的接收者通过CRET UGC研究奖学金,拉杰什·库马尔。Kesharwani承认印度医学研究理事会(),新德里,印度,提供和CLC生物提供MVD软件。本研究工作是在大学拨款委员会的支持下,新德里,通过研究资助(MRP 37-292/2009 SR) s . i Rizvi。

引用

1. 中情局西迪基,f . Afaq v . m . Adhami n .艾哈迈德和h·穆赫塔尔”抗氧化剂的饮料茶在促进人类健康,”抗氧化剂和氧化还原信号》第六卷,没有。3、571 - 582年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. a·里特维德和美国怀斯曼,”茶的抗氧化效果:从人体临床试验证据,程序第三国际科学研讨会上茶和人类健康:饮食中类黄酮的作用,“营养学杂志》,卷133,不。10日,S3285-S3292, 2003页。视图:谷歌学术搜索
3. j·k·林,“癌症化学预防茶多酚通过调制信号转导途径,”档案调药的研究,25卷,不。5,561 - 571年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. n .渡边,w . y .妈,黄c . et al .,“抑制紫外线B-induced AP-1激活由红茶,茶黄素”分子Carcinogonesis28卷,第155 - 148页,2000年。视图:谷歌学术搜索
5. j . h . Weisburger和f·l·钟”机制的慢性疾病的因果关系由营养因素和烟草产品及其预防的茶多酚,”食品和化学毒物学,40卷,不。8,1145 - 1154年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. Gupta, b .萨哈,a . k .义理”比较抗诱变剂的绿茶和红茶和anticlastogenic效果:复习一下,”突变的研究,卷512,不。1,37 - 65年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. n .汗和h·穆赫塔尔”健康促进茶多酚”,生命科学,卷81,不。7,519 - 533年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. t . Bahorun a . Luximon-Ramma t . k . Gunness et al .,“红茶降低尿酸和c反应蛋白水平在人类易患心血管疾病,”毒理学,卷278,不。1,第74 - 68页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. k . Vijaya s Ananthan, r . Nalini“茶黄素的抗菌效应,polyphenon 60 (茶树),大戟属植物hirta在志贺氏杆菌spp。——细胞培养的研究”民族药物学杂志卷,49号2、115 - 118年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. s . a·曼德尔y Avramovich-Tirosh, l . Reznichenko et al .,“绿茶儿茶素在神经保护的多功能活动:调制的细胞生存的基因,iron-dependent氧化应激和PKC信号通路,”NeuroSignals,14卷,不。1 - 2,46-60,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. Keaney Jr . s . j .达菲j·f·m·霍尔布鲁克et al .,“短期和长期红茶消费逆转内皮功能障碍患者的冠状动脉疾病,”循环,卷104,不。2、151 - 156年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. j·a·奈特“自由基:他们在衰老和疾病的历史和现状,“年报的临床和实验室的科学,28卷,不。6,331 - 346年,1998页。视图:谷歌学术搜索
13. s . Toyokuni“活性氧分子损伤和种群生态学在病理学中的应用,”病理学国际卷,49号2、91 - 102年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. a . Madani m . Nehal s . s . Haque和a .汗”视角的氧化应激生物系统和预防的天然抗氧化剂,”美国国家科学院院刊》上,卷80,不。4、287 - 295年,2010页。视图:谷歌学术搜索
15. y z方、美国杨和g .吴“自由基、抗氧化剂和营养,”营养,18卷,不。10日,872 - 879年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. s . i Rizvi r . Jha和p . k .孔雀王朝,“人类衰老红细胞质膜氧化还原体系”,抗衰老研究,9卷,不。4、470 - 474年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. s . i Rizvi k . b . Pandey, r . Jha和p . k .孔雀王朝”在人类衰老红细胞,抗坏血酸盐回收”抗衰老研究,12卷,不。1,3 - 6,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. s . i Rizvi n·斯利瓦斯塔瓦,“红细胞质膜氧化还原体系在2型糖尿病患者的一级亲属中,“国际糖尿病》杂志上,卷2,不。2、119 - 121年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. v . k . Joshi和m·p·戴维在葡萄酒中白藜芦醇:重要性、作用、内容和影响生产的因素,”美国国家科学院院刊》上,卷79,不。3、212 - 226年,2009页。视图:谷歌学术搜索
20. h . Esterbauer和k·h·Cheeseman aldehydic测定脂质过氧化反应产品:malonaldehyde 4-hydroxynonenal,”方法酶学卷,186年,第421 - 407页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. e·布鲁斯、红色细胞代谢:生化方法的手册。Grunne Stratton,纽约,纽约,美国,1984年。
22. m . Avron和n . Shavit亚铁氰化物的测定敏感和简单的方法,”分析生物化学》第六卷,没有。6,549 - 554年,1963页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. 美国也免不了,t . Takano t . Yubisui k . Shirabe m . Takeshita和a .中川人类红细胞NADH-cytochrome”结构b₅还原酶”,Acta Crystallographica,60卷,不。11日,第1934 - 1929页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. 杜塔,k . Burkhardt, j .年轻et al。”在世界范围内的蛋白质沉积和注释数据银行,”分子生物技术,42卷,不。1,1-13,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. r·k·Kesharwani d . v .辛格,k . Misra和s i Rizvi植物多酚作为电子给体红细胞质膜氧化还原系统:验证通过在网上方法”,有机和药物化学字母,卷2,第十二条,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. r·汤姆森和m·h·克里斯坦森,“MolDock:高精度分子对接的新技术,”医药化学杂志卷,49号11日,第3321 - 3315页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. d .赵、f . kuyper和b·卢宾“人类红细胞脂质过氧化作用,”研讨会在血液学,26卷,不。4、257 - 276年,1989页。视图:谷歌学术搜索
28. b·哈利维尔“氧自由基的作用在人类疾病,特别参考血管系统,”止血法补充1卷。23日,第126 - 118页,1993年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. m . Comporti“自由radical-induced细胞损伤的三种模式,”Chemico-Biological交互,卷72,不。1 - 2,1-56,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. b·哈利维尔和j . m . c . Gutteridge”自由基的重要性和催化金属离子在人类疾病中,“分子医学方面,8卷,不。2、89 - 193年,1985页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. j·l·梅塔n . Rasouli a . k . Sinha和b . Molavi“氧化应激在糖尿病:一种机械的概述对动脉粥样化形成和心肌功能障碍的影响,“国际生物化学和细胞生物学杂志》上,38卷,不。5 - 6,794 - 803年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. m . Valko c·j·罗兹j . Moncol m . Izakovic和m . Mazur”自由基、金属和抗氧化剂氧化应激癌症,”Chemico-Biological交互,卷160,不。1、第1 - 40页。2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. a . w .靴子,g·r·m·m·Haenen和a .韧皮“氧化剂的新陈代谢在慢性阻塞性肺疾病,”欧洲呼吸杂志补充卷。22日,46岁,14 s-17s, 2003页。视图:谷歌学术搜索
34. r . Locigno和诉Castronovo”,减少谷胱甘肽系统:作用在癌症发展,预防和治疗(审查),“国际肿瘤学杂志,19卷,不。2、221 - 236年,2001页。视图:谷歌学术搜索
35. d·p·穆勒“抗氧化治疗在神经障碍,”抗氧化剂治疗和预防医学,即Emerit、l .封隔器和c . Auclair Eds。卷,264Experimntal医学和生物学的进步施普林格,页475 - 484年,纽约,纽约,美国,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. l . k .梁苏y, z . Zhang r . Chen黄y和z . y . Chen“红茶中的茶黄素和绿茶儿茶素是同样有效的抗氧化剂,“营养学杂志》,卷131,不。9日,第2251 - 2248页,2001年。视图:谷歌学术搜索
37. c .王先生和李y”,茶黄素的性质和应用研究进展,”非洲生物技术杂志,5卷,不。3、213 - 218年,2006页。视图:谷歌学术搜索
38. a . Sarkar和a .报告”,红茶是一种强大的chemopreventor活性氧和氮物种:其个人和绿茶儿茶素成分,”生物化学和生物物理研究通信,卷284,不。1,第178 - 173页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. m·j·李,j·d·兰伯特s您正在et al .,“交付茶多酚口腔的绿茶和红茶提取物,”癌症流行病学生物标记和预防,13卷,不。1,第137 - 132页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. z, y, H·夏·g·杰,x,他和p,“抑制自由基和保护对H₂O₂全身HPF-1细胞氧化损伤的氧化酚类化合物存在于红茶,“食品化学,卷105,不。4、1349 - 1356年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. h . s . Liu,问:赵et al .,“茶黄素衍生品红茶和绿茶儿茶素衍生品通过针对gp41抑制hiv - 1项,“Biochimica et Biophysica学报卷,1723年,第281 - 270页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. n .松本k Okushio, y Hara”红茶多酚对等离子体的影响脂质在cholesterol-fed老鼠,”营养科学和维生素学杂志》上,44卷,不。2、337 - 342年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. w .Łuczaj和大肠Skrzydlewska红茶抗氧化性能在酒精中毒。”食品和化学毒物学,42卷,不。12日,第2051 - 2045页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. 即Rizvi和r . Jha“抗衰老化合物的发现,策略”专家意见在药物发现》第六卷,没有。1,第102 - 89页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2013 Mahejabeen法蒂玛等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。