针对脂质代谢(生物合成和分解代谢)与人类疾病相关的和病原体治疗近年来了太多的势头。这是部分由于基因组测序的广泛可用性,质谱等分析技术的进步和深度测序,增进了解的信号分子。先进集体,脂质代谢的知识转化的目的,也就是说,诊断或治疗,这个特殊问题的论文和评论强调其中的一些方面。
一个评论这个问题美国年轻等人轮廓真核鞘脂类代谢和分解代谢的主要途径和讨论这些与他们对癌症的治疗干预的可能性,阿尔茨海默氏症、遗传性疾病和很多重要的人类病原体。
这种致病性疾病leishmaniases,这是论文的主题h·阿里et al .,研究新旧世界的依赖利什曼虫物种主机鞘脂类以及如何感染可能会或可能不会影响主机鞘脂类的生物合成。
这个问题的另一个评论地址之间的关系失调引起的血清甘油三酯水平的脂蛋白脂肪酶和发展各种癌症的风险,动脉粥样硬化,chylomicronemia,肥胖和2型糖尿病。美国Takasu等人得出结论,脂蛋白脂肪酶扮演重要的角色在许多这样的条件,因此它是适当的治疗一般chemopreventive和化疗药物的目标。
这种方法很好地突出了本文通过r . Noriega-Cisneros et al .,谁调查的影响慢性ethanolic提取管理Eryngium carlinae在糖尿病大鼠的血清体外实验。他们清楚地表明降低肌酐的水平,尿酸,总胆固醇和甘油三酯,因此作为一个通用的方法可以用来减少高脂血症与糖尿病心血管风险有关。
在相关区域,沙尔丹哈等人看的行为人类红细胞聚集在自体脂蛋白,发现人体血液整除丰富的低密度和高密度脂蛋白胆固醇显示更高水平的红细胞聚集而控制。
n Nikolić等人显示在他们的论文中,过度的过氧物酶体proliferator-activated受体γcoactivator-1α增加人类骨骼肌细胞的氧化能力改善脂质代谢,从而增加表达的基因参与调控线粒体功能和生物起源和减少标记MHCIIa快速光纤类基因的表现。他们得出结论说,肥胖以及肥胖相关的疾病可以治疗有针对性的增加表达过氧物酶体proliferator-activated受体γcoactivator-1α。
虽然m . Cahova et al .,在他们的研究中对肝脏溶酶体脂肪酶活性,得出生产过剩的甘油二酯之间的因果关系可能代表高脂肪die-induced肝三酰甘油通过PKC积累和肝胰岛素抵抗ε激活。
就我个人而言,我想强调,通过自己的研究原生动物寄生虫和各种合作学习各种各样的人类病原体和人类疾病模型系统,导致线粒体功能障碍不维护其脂质稳态似乎下游影响的主要原因。因此,我建议更好的理解线粒体脂质代谢(包括生物合成和分解)将帮助有效的新型治疗和诊断的发展未来。
特里·k·史密斯
托德·b·雷诺兹
保罗·w·丹尼