从布洛卡和韦尼克神经调节时代:Neurorehabilitation大脑语言网络的见解

文摘

通信在人类大脑的激活几乎每一个部分。当然,语言的使用占了主导地位,但其他认知功能,如注意力、记忆、情感、和执行过程也参与其中。然而,为了解释我们的大脑“理解”,“说,”和“写道,“为了恢复失语症的紊乱,神经科学已经多年来面临的挑战,揭示了负责任的神经网络。布洛卡和韦尼克(Lichtheim等),在19世纪,当大脑研究主要是观察和解剖驱动,提供基本知识大脑和语言,所以Wernicke-Geschwind模型出现和失语症学在20世纪是基于它。这个模型对第一种方法仍然是有用的经典分类失语症患者症状,但它已经过时,因为它没有充分描述了神经网络相关的语言,而且它提供了一个模块化的角度来看,主要集中在大脑皮层结构。在过去三十年中,神经科学征服新的成像,录音,大脑研究和操纵技术和一种新的模式语言的功能性神经解剖学的发展,双流模型,包括两个相互作用的网络(“流”),一个腹侧,双边组织,对于语言理解,和一个背,左半球优势,生产。这个新模型也有其局限性,但帮助我们理解,为什么不同的脑损伤患者可以有类似的语言障碍。此外,有趣的方面来自于研究语言功能老化的大脑(和年轻,开发大脑)和认知障碍患者的神经调节影响重组大脑网络促进语言。在这个选择性审查中,我们讨论的方法耦合新知识关于大脑的功能重组与复杂的技术能力激活可用的支持网络提供改善neurorehabilitation患有神经性沟通障碍的策略。

1。介绍

让我们考虑两个健康男性,没有神经系统疾病史,一个20到80岁的人参加了一个句子理解任务和显示相同的成功理解句子。年长的个人能力(情况下)来执行同样年轻的一个,由于补充招聘小说,辅助大脑区域(1]。这些辅助地区虽然没有必要在年轻的人的大脑。这种现象,不能观察到临床,但可以捕捉到功能性磁共振成像,是“隐藏”presbyphasia和用简单的单词告诉我们,一个岁的大脑需要更多的努力来执行同样年轻的一个。上面的简单范式为语言的神经解剖学提供一个新的视角,可以观察到在不同的观点:大脑的多功能性,其结构和功能连通性,可塑性和认知储备假说。它帮助我们看到整个大脑的器官沟通,语言和认知网络的不间断合作。在我们最近发表的社论中,我们强调,基于证据从健康和患病的大脑,它能够使沟通成为可能通过有意义的符号,表达式,以及思想和概念的理解(2]。这种选择性回顾始于Broca-Wernicke-Lichtheim-Geschwind经典模型的简要描述,autopsy-driven时代的研究。希科克和Poeppel的双重语言处理的流模型描述,包括其局限性(即。小脑的角色)。然后继续讨论使用语言交流的能力,这不仅依赖于核心语言描述的传统网络还有其他额外的广泛分布,网络,可以招募支持语言功能。学习语言提供的新见解是衰老的大脑和语言在年轻/开发大脑。我们也评论语言和认知之间的联系尤其是老年人,以及在卒中后失语,和语言网络的重组。描述这些网络,测试他们的可用性,提高他们招聘构成neurorehabilitation的科学。新征服的工具为临床和实验应用神经影像学和神经调节,即。、人工操纵大脑活动,协助神经科学建立一个新时代。利用这些现代方法,随后我们先进知识和挑战经典的关于大脑和语言的知识。在本文的最后一部分,我们将讨论耦合方法获得的新知识与先进技术以推进neurorehabilitation。 We intentionally highlight numerous aspects of brain and language associations that could give rise to ideas on new therapeutic targets for people living with aphasia.

2。Broca-Wernicke-Lichtheim-Geschwind古典模型

布(1824 - 1880)1861年第一次描述了,尸体解剖后他著名的病人的大脑“晒黑”(路易斯·维克多Leborgne)之间的联系汽车失语症和中间病变病人的左额叶的一部分,皮质语言中心,面积后来以他的名字命名,如“布洛卡区”3,4]。布洛卡后不久公布他的发现时,韦尼克(1848 - 1905)注意到,并非所有语言赤字布罗卡区损伤的结果。他观察到1873年,损坏后颞回左边,现在被称为韦尼克区,导致赤字在语言理解中,一个失语后称为韦尼克氏失语(接受性失语)[5]。路德维希Lichtheim(1845 - 1928)描述彻底传导失语症的元素和发达的解释大脑中语言处理。此外,他开发了一个早期的模型语言的神经解剖学,所谓Wernicke-Lichtheim模型。后来,在20^th世纪,诺曼Geschwind(1926 - 1984),美国先锋行为神经学家,恢复语言的神经解剖学Wernicke-Lichtheim模型,使模型更普遍被称为“Wernicke-Geschwind”模式。根据这一模型,单词的声音通过听觉通路传递到初级听觉皮层,然后韦尼克区,提取单词的含义。为了让一个人产生语音,单词的含义从韦尼克区通过弓状纤维束布洛卡区,语素在哪里,然后传递给运动皮层形成的。另一方面,通过文字信息的传输通过初级视觉皮层的角形脑回,然后韦尼克区。要做到公正,我们应该参考模型,成为主流的一个多世纪的标准神经模型语言,Broca-Wernicke-Lichtheim-Geschwind模型。

在这一历史模型中,韦尼克氏和布罗卡氏区由弓状纤维束相互连接。布罗卡氏和韦尼克氏区域的确切位置在大脑中也是一个模棱两可的问题,尤其是后者。布洛卡区对应的三角形和鳃盖额下回(IFG)大多数人的左半球。Dronkers和同事,再考察与高分辨率磁共振成像的大脑保存布罗卡的两个历史性的病人,发现病人的病变显著延长不仅表面损伤,最初观察到布洛卡,但也向内侧的大脑区域(6]。此外,Fedorenko和他的同事们提出的证据从单一学科功能磁共振成像研究表明,布洛卡区包含两个亚区,一个特定的语言,另一个包围,nonlanguage-specific,从事广泛的认知任务(7]。可能有人会说这有利于大脑的多功能性。

至于韦尼克区,歧义是更高,Mesulam和他的同事们认为大脑中没有单独的区域致力于言语理解(8]。研究一大群原发性进行性失语病人,他们发现一组异构的皮质萎缩网站与句子生产严重的理解障碍,包括韦尼克区、布洛卡区,和背侧前运动皮层,而严重的理解障碍的单个词与萎缩相关网站左颞极和相邻的前颞皮层。

简化古典模型的模块化方法也许还有助于了解失语症患者症状的经典分类,在额叶损伤导致电机失语症病人,时间和颞顶部病变引起感官失语症病人的病变影响弓状纤维束导致传导失语症,更深层次的皮质病变导致断开综合症。这个模型占据在许多经典(不一定是老)课本,和指导研究直到本世纪初,现在已经过时了。事实证明,“这是语言和遗漏在解剖学上”(9),不能科学支持失语症患者的各种症状。Trembley和迪克(10)回顾了经典的严重缺口模型和评论道,最重要的问题之一是“缺乏关于大脑的神经连接电路信息领域。”另一个主要问题是,这个模型侧重于皮质结构,包括皮质下区域和相关连接,基于过时的大脑解剖。在过去的三十年里,研究主要基于功能性神经成像提供证明在理解过程中,颞叶都参与其中,在演讲中生产,广泛的额叶和顶叶区域,通常在左半球激活。此外,许多皮质下区域和土地。有趣的是,小说Behroozmand等人提供证据表明丘脑核参与发声运动机能的证明脑深部电刺激治疗后患者PD (11一起,形成核心语言网络。

3所示。希科克和Poeppel的双重流模型和语言处理网络

与老款相比一个根本性的转变到现代网络模型是通过新知识成为可能的从观察人类和非人类灵长类动物12]。现代网络模型是由平行和相互关联的流,包括大脑皮层和皮层下区。希科克和Poeppel13,14)提出了“双重流”模型,强调语音处理在“背”和“腹侧通路(流):腹侧流主要是双边组织从颞极基底occipitotemporal皮层,为理解处理语音信号,而背流强烈左半球优势,从后颞额皮质(15]。背的功能流主要局限于“感觉运动映射的声音清晰度”[16]。

根据双流模型,背侧通路包括左半球结构后额叶后部背侧颞叶,顶叶盖,包括长白质(WM)大片连接额颞顶叶,也就是说,发音清晰纤维束(AF)和间接前部和间接后部组件的优越的纵向分册(SLF)。更具体地说,前(额)核心枢纽的背侧通路包括额下回(鳃盖和三角部分),中央前回的腹侧部分,前一部分的脑岛(一起形成左额叶盖(L-FO))。后方,脑岛的主要枢纽部门后,腹侧的部分supramarginal回,大脑侧顶叶和颞区(Spt),成型,一起的上层部分后颞回沟,左侧颞交界处(L-TPJ)。

区域Spt位于左边的后部分平面temporale (PT)地区,言语知觉和生产系统收敛。尽管其接近古典韦尼克区,后部分主要是参与演讲生产,作为“计算中心”和感觉运动界面之间的两个流。

另一方面,腹侧通路双边分布在两个半球,和主要的中心包括颞上回(STG)、颞上沟(STS),中间伪劣颞脑回(MTG / ITG)和前颞叶(ATL)。腹侧流连接额叶皮层枕,顶叶和颞叶,通过长白质(WM)大片,包括外部胶囊(EC),下fronto-occipital分册(IFOF)下纵向分册董继玲女士和钩状的分册(超滤)。主中心和成簇构成双重流模型归纳在表格1。

虽然双流模型描述了正常的解剖基础,而不是无序,演讲和语言处理,研究从语言能力的中风患者提供证据支持它。kummer领军等人进行评估,在一个大的样本100中风失语症的患者,急性损伤的重复和如何理解与病变的背侧和腹侧流(17]。他们得出的结论是,任务表现听觉理解措施需要一个时间和前额叶脑区之间的相互作用通过腹极端胶囊通路。Fridriksson等人还研究了皮质损伤和断开的影响在中风患者患失语症的障碍,在这个模型的上下文中(18]。他们发现”措施的电动机演讲障碍更密切相关的背流,而言语理解与腹侧流参与障碍的措施。“有趣的是,重要的是,他们表明,语言等功能命名,语音重复、和语法处理依赖于更广泛的网络和两个流之间的相互作用。从脑损伤病人结果提供证据支持双重模式,通过连接电动机演讲障碍主要是损伤背流和言语理解与腹侧流参与受损。此外,他们显示元素,如命名,语音重复、和语法加工主要依赖于两者之间的联系和交互流。这就解释了为什么看似不同的患者病变位置经常经历类似的障碍在特定语言或语言任务:他们可能有不同的皮质损伤,但损伤影响的广泛的皮质网络支持这些任务。总的来说,这些研究结果帮助我们从结节性网络的角度来看。当然,还有关键地区,换句话说,关键节点或中部中心,他们中的许多人所描述的19世纪的失语症学家,但是他们的连接方式和与其他节点和大片为大脑提供了其独特的语言处理和沟通的能力。除了这些中心,网络语言还包括重要的“瓶颈”区域,下面提到。

新旧知识的一种新颖的合成语言处理网络的体系结构,符合双流模型,是由Mirman等的工作。19]。在这个启发研究中,研究者结合高质量结构神经影像分析技术和广泛的行为评估99例持续获得语言赤字,为了回答问题的功能和神经组织语言处理患者获得语言赤字。语言系统中的两个主要部门可以确定:一份“意义与形式”和一个“识别与生产。“peri-Sylvian地区参与语音处理要么是supra-Sylvian(演讲与背流产品由来已久协议)或infra-Sylvian(演讲与腹侧流在协议)。另一方面,语义生产和识别extra-Sylvian地区赤字与损害。更具体地说,语义生产赤字,反映在语义错误,与左前颞叶(ATL),而语义多通道识别赤字(有关)白质受损与额叶皮层连接其他的大脑区域,分别。Mirman等人与他们的工作强调了主要三大片弓状纤维束的重要性:钩状的纤维束,劣质fronto-occipital纤维束,和前丘脑辐射。所有这些纤维束会聚在一个“瓶颈”额叶白质区域,甚至损害者可以损害语义处理多个任务和形式。这个瓶颈区域外,需要更广泛的病变产生类似的多通道语义赤字。这就是为什么病变在其他地区被认为是重要的语义加工,如中间和后面的部分颞中回和下顶叶小叶,在这项研究中没有相关语义错误或多通道语义。 The role of these regions is neither specific to semantically driven word production (that role is played by the left ATL) nor general enough for focal damage to produce multimodal semantic deficits, as is the white matter bottleneck region.

4所示。小脑的角色

正如我们先前提到的,小脑没有出现在古典或现代模型描述语言的神经解剖学。然而,这并不是真的发生了什么。据报道,小脑病变引起失语(20.],小脑在范围广泛的神经系统中所扮演的角色认知和情感功能,其中的语言,被发现(21]。之间已经建立了一个网络拓扑区别“电动机”小脑,投射到大脑皮层运动区,和“认知/情感”小脑,与皮质和边缘协会区域(22]。小脑损伤对结构影响远程功能完整的皮质区域通过交叉cerebello-cerebral双价染色体分离。Marien和Borgatti22讨论(强烈边音的)小脑参与广泛的nonmotor语言功能通过一个密集的交叉和相互cerebello-cerebral连接网络。最近,小脑与tDCS目标(经颅直流电刺激),加强对语言流畅的影响(23]。因此是时候将小脑纳入一个新的更新,”语言处理的多个流模型”。

5。除了网络:沟通和我们的大脑

许多神经学家,从建立到neurolinguists,他们的研究集中在特定的语言处理小颗粒。这些努力在一起了我们大脑深处沟通器官和形式我们当前的知识语言功能和认知语言学在健康和疾病的相互作用。一个例子在这从我们的一个最近的研究结果,我们检查verb-noun让患者复发汇款多发性硬化和报告首次在文学名词动词优势对抗命名这些患者的照片(24]。然而,在现实世界中,我们的大脑似乎涉及多功能处理组织的交互通信场景下的多通道输入环境。简单的单词,我们准备听预制取决于我们正在讨论与朋友或参加科学讲座。不同组的话说,形成不同组的含义,与不同的情感方面,涉及到我们大脑的不同部分,远远超出了严格定义语言网络。胡特和他的同事我们的思维转向现实世界中使用小说生成模型来创建一个详细的语义阿特拉斯(25]。他们想要回答问题的扩展和大脑区域的选择性参与的代表性语言的意义。voxel-wise建模的功能磁共振成像(fMRI)的数据,他们发现,相同的语义域有关的字眼是高度相关,而nonrelated的话没有。做这几个数百字,使用大型语料库英语文本的叙事故事,受试者听几个小时,在扫描仪,它们表明语义系统中的大部分地区代表特定的语义域的信息。通过这种方式,他们能够形成一个图谱显示哪些域代表在每个区域。语义系统。此外,他们证明了在参与个人高度一致,他们解释说这一致性由于共同的生活经历。另一个天才研究的一项重大发现是,语义系统中的语义选择性的分布区域相对对称的两个脑半球。后者发现不符合人类病变研究支持的想法是单侧性的语义表示左半球,但不过,符合双边分布的腹侧流的双重流模型。语义表示的双边分布,换句话说腹侧流的扩展到两个半球,强烈支持的众多研究中,由于神经影像技术允许我们研究语言在健康个体,价格优异地回顾了(26,27]。

我们交流的时候,在我们的消息交换网络词占优势,但我们从不吵架。大脑不同区域扫描韵律,情感,肢体语言,和各种环境刺激。没有简单的规则的层次结构更重要的是为我们的大脑以“理解”的消息。证据来帮助我们解开这个层次结构可以通过学习获得brain-lesioned患者,这可能指导neurorehabilitation。我们钦佩麻袋,功能成像和脑网络时代之前,第九章中描述(《总统的演讲》)他的书一顶帽子的误解妻子的男人》只有的人不能理解的话能够真正理解演讲者(28]。我们现在(GN)准备一个案例报告的一个67岁的男子在一个优秀的从他的失语症恢复由于左半球(主要是时间)中风十年前几个月前又有严重的失语症,右颞后中风。这可以解释为“失语由于右半脑损伤病人的证明“左主导大脑”?我们合理的回答“不”吗?Turkeltaub等人报道类似的非常有趣的72岁高龄的失语症的女人经历了有利影响抑制经颅磁刺激治疗后命名协议针对她的右pars triangularis,直到一个新的,右半脑卒中恶化引起的失语症(29日]。这些病例使记住历史的巴洛1877年(30.),而汉密尔顿和他的同事评论类似的其他报告病例试图阐明大脑右半球在卒中后失语症恢复的作用[31日]。如何解释这些矛盾的观察?为什么,即使我们知道右脑同系物区域是活跃在语言任务,在这些领域做病变不典型的(但异常)导致语言障碍?它可能不是抑制或进行右半脑区域本身更重要,但他们的角色在网络语言。当核心左半球语言领域完整,很多正确的同系物的保持“沉默”,但在离开hemispheric-lesioned大脑,他们的角色似乎protagonistic。如果这些右半脑区域被破坏(如Turkeltaub et al。”病人和一个缺血性病变不能等同于TMS-induced抑制),失语症恶化。

Cahana-Amitay和阿尔伯特指出他们的优秀作品重新定义失语症的康复多功能神经模型的语言应该形成,包括大脑语言映射,反映了神经网络的功能多样性促进语言和非语言技能的作用[32]。当然,通过建立大脑区域负责不同任务条件下,我们不能到达路的尽头。大脑神经科学的目标仍然是解释它(33]。

6。语言和大脑老化

调查可能影响衰老的大脑的结构和功能特性对更好的理解不仅是重要的神经可塑性改变语言的网络也因为大部分失语症患者(由于中风或神经退行性疾病)是老人。然而,当前对大脑语言知识地图通常是基于神经年轻健康成人收集的数据(通常是上大学的学生),其功能性神经解剖学很可能不同于老年人的重要途径(32]。

它一直辩称,即使正常老化影响语言的特定方面生产、最核心语言过程是强健的大脑衰老(34]。然而,最近报道,年轻人比年长者在语义任务(35]。老年人比年轻人显示更少的活动在一些典型的左半球语义网络的元素,但更大的激活在右额叶和顶叶区域,主要是当他们比年轻的参与者表现更差。因此,语义加工在晚年与从semantic-specific转向其他神经资源。

阿加瓦尔等人两组年轻人和年长的成年人相比,在相同的认知能力,在一个词检索任务,具有多方面的方法,集成结构和功能成像数据,对半球或重组的优势半球之间的相互作用网络,导致保护功能(36]。作者表明,左半球的语言区域显示更高的功能连通性与完整的行为表现和老年人,因此,在保护功能可能有作用。成功的语言能力中老年人认知能力取决于爱惜,在“保存的综合贡献的认知功能反映了一种代偿机制招募支持给定妥协语言功能”(32]。这是否重组,overactivation各种辅助网络总是代表一个“成功”的补偿,不信,当然是一个有待解答的问题(37]。可以推测,认知能力下降,尤其是在执行功能而言,可能是最相关的解释语言的老年人和下降也许亦然。语言保持大脑活跃在许多方面,例如,双语老年人通常有更好的性能在任务执行控制比单语者同行。格雷迪等人研究了单语和双语老年人大脑网络活动,发现双语显示更强的相关性比单语者之间内在连接frontoparietal控制网络和增加任务相关的额叶和顶叶区域的活动(38]。作者得出结论,双语网络连接的差异表明,语言经验开始在童年和成年贯穿影响大脑网络的方式可以提供好处。这些好处保护或提高大脑的执行控制系统和可能延缓阿尔茨海默病的发病症状(39]。这提供了进一步支持多功能,互相交流观点,即一个常数和动态交互中存在神经网络促进认知,情感,一方面praxic功能和语言功能。当然,进一步的研究,不仅在老年人中,而且在整个寿命,需要跟踪的变化发生在大脑机制认知和语言过程(37]。

7所示。写给年轻/开发大脑和语言网络的重组

研究不仅在老化,还提供不同方面的见解对大脑发育中的大脑重组的语言功能。一个方面是语言能力的进化和改进在第一年的生活。Lidzba et al。40研究语言侧化表示和36个孩子,青少年,和年轻人,使用语言理解和语言在fMRI生产任务。他们发现语言理解的神经基础是建立在一个双边网络年底的童年,而对于生产网络,随着年龄增加焦点和偏侧性观察。此外,24%的样本,语言理解和语言生产边音的相反的半球。另一个有趣的方面是先天性左半球脑损伤的方式补偿,就语言而言。这个问题特别感兴趣的,因为以前的工作表明,儿童先天性左半球损伤取得了更好的语言比左hemisphere-damaged成年人(生产任务41]。另一个有趣的一点是,围产期中风患者表现出不同的重组模式比童年的中风患者。童年的中风患者显示左侧皮质激活,类似于控制,而围产期中风患者显示非典型右或两国语言偏侧性(42]。Lidzba等人发现在他们的研究(40)对应于双流模型,语言理解表示双边多语言产品。此外,半球分离与左半球语言生产但双边或右半球语言理解即使在健康的右撇子实验对象并不少见。

图宾根组解决问题的先天性左大脑半球病变影响语言是如何补偿(43]。他们试图联系病变特点和两半球间的重组,根据重组语言水平的生产,和理解。他们观察到患者病变区域属于语言的背流网络如岛叶皮质和颞交界处颞顶联合区的部位显示重组的语言更频繁地生产和理解。换句话说,背流的完整性可能会正常left-lateralized语言发展的关键。背发现损伤结构的网络,而不是腹可能导致重组的支持网络语言可以解释为单边背网络的优势(通常是左)与腹侧的双边组织网络。因此,先天性病变的背左半球的语言通路可能诱导两半球间的重组整个语言的网络,包括语言理解(43]。至于部的颞顶联合区的面积,虽然结构上放置背侧和腹侧之间的网络,尽管它离古典韦尼克区,后部分主要是参与话语生成的。有关这方面的详细描述,请参考这本书由希科克和小44]。

8。Neurorehabilitation对失语症的康复的作用

失语症病人的,语言的获得语言障碍发生后中断网络,是一种常见的中风和其他大脑疾病的结果和传统上是被语言疗法。经典的演讲和语言治疗方法是纯粹的语言和变化主要是在干预方法,其持续时间、强度和频率(45]。然而这些方法不做正义失语症病人康复。首先,左半球中风失语患者也可能认知赤字,尤其是在工作记忆和持续的关注,和有一个建立它们之间的联系和失语严重程度46]。进一步的证据之间的关系在卒中后失语症患者语言和认知功能是由余et al。47]。这组评估这些功能在63年卒中后失语患者使用第二版Loewenstein职业治疗认知评估西方失语症(LOTCA)电池和电池(war)。多重回归分析获得的数据显示一个语言之间的密切关系和多个认知功能(47]。

已表示,有重要的“非语言因素参与重塑在失语症语言功能的神经网络支持复苏”在神经多功能性的概念32]。药物用于辅助治疗失语症显示混合而温和的成功,最值得注意的语言进步发现美金刚胺、抗利尿激素、吡拉西坦和只有当结合行为言语治疗(48]。希利斯等。49]最近表明,中风失语症的患者损伤左后颞上回(pSTG)和/或上级纵束/弓状纤维束(SLF / AF)和显示更好的命名结果当服用选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs) 3个月后中风。这表明,结果可能会被SSRIs调制。还有两个报告的积极影响ssri类药物在中风患者,一个显示更好的结果与酞(认知功能50),另一个在运动功能与氟西汀;这两项研究的结果是独立的抑郁51]。这是否会受到牵连,ssri类药物可能调节大脑可塑性卒中后是一个持续的和令人兴奋的问题。接近卒中后失语症的中断网络加上了解缺血性脑损伤的机制可能是影响卒中后失语症的治疗干预措施可以提供更好的治疗策略在未来52]。

我们现在知道从失语症恢复依赖于支持,辅助网络,作为储备能力。因此,大脑必须功能重组,当大脑区域参与复苏保持不变,结果是更有利的,反之亦然。神经可塑性是这个功能重组的驱动力,和neurorehabilitation增强它的科学。阿富汗二月等人研究了脑卒中后失语症患者,重复利用功能性磁共振成像(fMRI)和并行语言测试(53]。他们想要解开重组的动态的语言系统从急性慢性阶段。他们的研究结果表明,大脑重组语言恢复所得中三个阶段。首先,在急性期,有一个强烈激活减少剩余的语言区域。其次,一个upregulation发生招聘的同系物语言区,与改善,第三,有一个激活正常化。正常化的一个可能的解释活动反映了语言系统的整合。

带来一个重要的问题研究上一个网络重组的模式是否残留在失语症的患者语言功能和恢复是一致的。Turkeltaub等人解决这个问题执行功能神经影像学研究的荟萃分析慢性卒中后失语,他们说它积极54]。恢复期间招募了三个不同的领域:幸免左半球区域属于网络语言,新左半球区域,同伦(左语言领域)右半脑的。新领域的招聘可以补偿行为或可能会阻碍经济复苏。作者得出的结论是,网络招聘的一致性可以帮助我们形成更好的康复协议通过针对这些网络。到目前为止所学的neurorehabilitation语言功能是失语症的患者需要一个全面的认知neurorehabilitation方法,设计并由一个多学科小组,神经影像学和神经调节发挥protagonistic作用[55]。

9。语言和神经调节

经颅磁刺激(TMS)是neurostimulatory neuromodulatory技术,基于电磁感应原理的电场在大脑中。行为后果和治疗潜能,能够唤起长期累积塑料刺激皮层和的变化也在远程功能相互联系的地区,增强大脑的功能能力和显示健康的人有益对认知能力的影响和各种神经系统疾病患者56]。失语症恢复,rTMS(重复经颅磁刺激)已经被用来抑制活化的功能网络侧病变(影响半球,transcallosal抑制),实际上阻碍了经济复苏。这种效应可以通过神经影像可视化(57]。针对这些领域(更具体地说的三角形部分右额下回(IFG))与低频、抑制rTMS有积极影响中风后失语患者的语言康复(58,59]。rTMS应用程序很重要的一点是需要刺激相同的皮层区域,这可以通过使用大脑核磁共振数据的处理个人计算的正确定位线圈与新一代rTMS设备利用neuronavigation技术。

另一个前景看好的神经刺激技术经颅直流电刺激(tDCS),已用于改善语言功能在过去十年(60]。马丁等人调查的行为和神经影响tDCS在健康年轻的和年长的参与者,同时fMRI执行语义流畅性和电动机演讲任务(61年]。在刺激的条件下,显著表现这些任务,相对提高在两个年龄组。他们发现了tDCS效应在腹侧和背侧前扣带地区,与一个额外的增强离开网络偏重对老年人的影响。鲜花广场等人研究了如何tDCS调节连接在健康个体的语言网络(62年]。他们一个动词相结合学习范式在功能神经影像同时阳极的tDCS的左额下回(IFG)在健康的志愿者。他们发现,刺激与阳极的tDCS明显导致了改进的性能,还导致改变(减少)之间的任务相关功能连通性左IFG和正确的脑岛。这表明行为引起的改进阳极的tDCS有关一个改变在一个大型语言网络连通性。它可能出现矛盾,如何实现阳极的tDCS,已知的兴奋性影响,结果在提高性能和减少活动目标IFG离开了。然而,这种现象在其他研究中也被描述。荷兰et al。63年),在为数不多的研究在文献中tDCS结合神经成像技术,研究了在健康受试者的影响阳极的tDCS在左边IFC在并发功能磁共振成像图片命名。他们发现,相对于虚假的,这大大促进了反应,而在神经层面,它显著减少刺激额任务相关活动的地区。在另一项研究中,·美茵茨合作撰写等。64年)有针对性的左边IFC在健康老年人使用fMRI和并发阳极的tDCS,评估直接影响认知,和一群年轻人作为控制。老年人刺激显著改善性能和显著降低任务相关多动症在双边前额叶皮层,诱导RS-fMRI期间更“青春如”连接模式。作者认为tDCS不仅调节内源性低频振荡在特定的大脑区域,也蔓延到语言的功能连接的区域网络。观察到的左额的减少活动地区所有上述研究可以解释为tDCS-induced神经适应在这些领域导致行为的改善。这种适应可能是一个监管目标地区的过度活跃,代表“启动”效应在神经水平(63年,65年]。

现在新兴的证据表明可以实现显著改善卒中后失语患者结合tDCS神经调节和行为干预66年- - - - - -68年]。rTMS相比,tDCS具有一定实用的优点。tDCS设备便携和可负担得起的,甚至可以很容易地适用在家庭的基础上,使其广泛用于neurorehabilitation和telerehabilitation干预措施。tDCS可以应用于左(anodal-excitatory)或右(cathodal-inhibitory)半球,但它也可以促使两国同时刺激(69年]。当然,其有效性和安全性必须首先建立了各种条件,并从监管当局必须获得许可。此外,一个共识,良好的大脑变化支持失语症恢复尚不存在(68年]。

10。结论

过去,语言表征在大脑中被认为是模块化的,并且在这一概念下,语音治疗仅限于语言任务和为每个模块分别进行(即。、命名或语法)。我们现在知道,语言功能流广泛在我们的大脑和其他许多大脑功能是相互联系的。我们也认识到大脑的多功能性和其功能重组的机制。这个新知识,再加上技术进步,新的复杂和广泛使用和负担得起的神经影像学和神经调节的工具,以及telerehabilitation,将临床神经科学改进治疗策略的时代人的语言和沟通障碍。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

作者的贡献

所有作者的构思、起草、修改,并最终确定的手稿,同意负责所有方面的工作。

引用

1. a·温菲尔德·m·格罗斯曼,“语言和老化的大脑:模式的神经补偿由功能性大脑成像显示,“神经生理学杂志,卷96,不。6,2830 - 2839年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. g . Nasios和l . Messinis”语言的神经解剖学:新见解从损伤和健康的大脑,”EC神经学,10卷,不。5,343 - 345年,2018页。视图:谷歌学术搜索
3. p·p·布洛卡”,Perte de la假释,Ramollissement Chronique等破坏Partielle杜叶Anterieur偏转du Cerveau,”公报de la法国Anthropologique,2卷,第238 - 235页,1861年。视图:谷歌学术搜索
4. n .穆罕默德诉Narayan, d . p .智利和南达,“历史的装饰图案,路易斯·维克多Leborgne(“晒”),“世界神经外科卷,114年,第125 - 121页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. k·韦尼克,Der aphasische Symptomencomplex:一张psychologische研究anatomischer汪汪汪1874年,布雷斯劳艾德。马克斯Cohn&Weigert。
6. n . f . Dronkers o . Plaisant m . t . Iba-Zizen和e·a·卡巴尼斯,”保罗·布洛卡的历史情况:高分辨率成像先生Leborgne Lelong,大脑的“大脑,卷130,不。5,1432 - 1441年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. e . Fedorenko j·邓肯,n .坎维舍“Language-selective和domain-general地区并排躺在布洛卡区,“当代生物学,22卷,不。21日,第2062 - 2059页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. m . m . Mesulam c·k·汤普森和e . j . Rogalski,”韦尼克难题和解剖学原发性进行性失语语言理解的”大脑,卷138,不。8,2423 - 2437年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. d . Poeppel g·希科克,“对新的语言功能解剖学”,认知,卷92,不。1 - 2、1 - 12,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. p . Trembley和a . s .迪克,”布洛卡和韦尼克死了,或超越的经典模型语言神经生物学,”大脑和语言卷。162年,60 - 71、2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. r . Behroozmand k . Johari r·m·凯利·e·c . Kapnoula n s Narayanan和j . d . w . Greenlee“脑深部电刺激对声音的影响电动机控制机制在帕金森病,”帕金森症及相关疾病,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. e . f . Chang, k . p . Raygor和m . s .伯杰,“当代模型语言组织:概述神经外科医生,”神经外科杂志》,卷122,不。2、250 - 261年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. g·希科克和d . Poeppel背侧和腹侧流:一个框架的理解方面语言的功能解剖学,”认知,卷92,不。1 - 2、67 - 99年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. g·希科克和d . Poeppel语音处理的皮层组织。”神经系统科学自然评论,8卷,不。5,393 - 402年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. g·希科克和d . Poeppel言语知觉的神经基础临床神经病学手册卷,129年,第160 - 149页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. d .阿富汗二月,b . w . Kreher,美国迅速地et al .,”语言,腹侧和背侧通路”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷105,不。46岁,18035 - 18040年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. d . kummer领军,g . Hartwigsen, p . Kellmeyer et al .,“腹侧和背侧语言通路在急性损伤性失语,”大脑,卷136,不。2、619 - 629年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. j . Fridriksson d . b .窝Ouden a·e·希利斯et al .,“失语再现解剖。”大脑,卷141,不。3、848 - 862年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. d . Mirman问:陈,y . Zhang et al .,”神经组织口语了lesion-symptom映射,”自然通讯》第六卷,没有。1,p。6762年,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. h·j·迪斯美特p . Paquier j . Verhoeven和p . Marien“小脑:它的角色在语言和相关的认知和情感功能,“大脑和语言,卷127,不。3、334 - 342年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. x平息我、j·d·e·加百利和j . d . Schmahmann”三重表征语言、工作记忆、社会和情感处理在小脑:收敛证据从任务和seed-based静息状态功能磁共振成像分析在一个大群体,“科学杂志卷,172年,第449 - 437页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. p . Marien和r . Borgatti“语言和小脑,”临床神经病学手册卷,154年,第202 - 181页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. p . e . Turkeltaub m . k .发誓,a . m . D 'Mello和c . j . Stoodley小脑tDCS作为治疗失语症的小说?证据从行为和静息状态功能连通性数据在健康成年人,”恢复神经病学和神经科学,34卷,不。4、491 - 505年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. m . Kambanaros l . Messinis g . Nasios a . Nousia和p . Papathanasopoulos”Verb-noun让复发缓和多发性硬化:动词语义的复杂性和语音相似度的影响,“失语症学没有,卷。31日。1,49 - 66年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. a·g·胡特w·a·德陆军t·l·格里菲思f·e·图尼森和j·l·格兰特”自然语言语义地图,揭示了人类大脑皮层瓷砖,”自然,卷532,不。7600年,第458 - 453页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. c . j .价格”,审查和合成的第一个20年的宠物和功能磁共振成像研究的听演讲,口语和阅读,”科学杂志,卷62,不。2、816 - 847年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. c . j .价格”的剖析语言:回顾100年fMRI研究在2009年发表的“纽约科学院上,卷1191,不。1,第88 - 62页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. o .麻袋,”帽子的人误以为他的妻子和其他临床故事,”Harper &行,纽约,美国,1985年。视图:谷歌学术搜索
29. p . e . Turkeltaub h . b . Coslett a . l . Thomas et al .,“右脑不是单一在失语症恢复的作用,“皮质,48卷,不。9日,第1186 - 1179页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. t·巴洛,”与脑对称双半身不遂,病变,“英国医学杂志,卷2,不。865年,第104 - 103页,1877年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. r·h·汉密尔顿,e . g . Chrysikou, b . Coslett“卒中后失语症恢复机制和无创性脑刺激的作用,“大脑朗,卷118,不。1 - 2日,40 - 50,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. d . Cahana-Amitay和m·艾伯特重新定义失语症的康复,牛津大学出版社,纽约,纽约,美国,2015年。
33. l . w . Barsalou“语义瓷砖的皮质告诉我们关于语义?”这项研究卷。105年,18-38,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. m·a .萨夫托和l·k·泰勒“语言在大脑老化:认知能力下降的网络动态和保存,”科学,卷346,不。6209年,第587 - 583页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. p·霍夫曼和a . m . Morcom”,与年龄相关的变化神经网络支持语义认知:47功能神经影像学研究的荟萃分析,“神经科学和生物行为的评论卷,84年,第150 - 134页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. s .阿加瓦尔·e·a·Stamatakis s Geva和e·a·沃伯顿”占主导地位的脑功能网络补偿结构连接损耗保持语音检索与衰老,”大脑和行为》第六卷,没有。9篇文章e00495 2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. c . Grady“老化的认知神经科学,”神经系统科学自然评论,13卷,不。7,491 - 505年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. c·l·格雷迪g .陆f i m . Craik和e·比亚韦斯托克”在单语和双语老年人大脑网络活动,“这项研究卷,66年,第181 - 170页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. b . t .黄金,“终身双语和神经阿尔茨海默氏症:准备金评估结果和潜在的机制,”大脑研究行为卷。281年,9 - 15,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. k . Lidzba e . Schwilling w·格洛德,即Krageloh-Mann,和m . Wilke“语言理解和语言生产:年龄影响fMRI激活”大脑和语言,卷119,不。1,6 - 15,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. e·贝茨,j·赖利,b . Wulfeck et al .,“微分单方面病变的影响在儿童和成人语言生产,”大脑和语言,卷79,不。2、223 - 265年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. p•t . Tomberg j .开普勒et al .,“儿童语言功能的不同的塑性模式与围产期和童年中风,”儿童神经病学杂志》卷,29号6,756 - 764年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. k . Lidzba b . de Haan m . Wilke Krageloh-Mann,和m . Staudt”病变特征驱动右半脑语言重组先天性左半球脑损伤,”大脑和语言卷,173 - 2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. g .希科克和s . l .小神经生物学的语言,爱思唯尔,2016年。
45. m·c·布雷迪·h·凯利,j·古德温,和p .恩德比“演讲和语言治疗中风后失语,“Cochrane系统评价的数据库CD000425卷,5篇文章,2012年。视图:谷歌学术搜索
46. b李和s . b . Pyun“中风后失语患者的认知障碍特点,“《康复医学,38卷,不。6,759 - 765年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. 江z z, s . j ., Bi, j . Li Lei,和l . l .太阳,“语言功能和认知功能之间的关系在中国中风后失语患者的临床研究,“中国医学杂志,卷126,不。7,1252 - 1256年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. d . Cahana-Amitay m·l·艾伯特和a·奥维斯”心理语言学的失语症药物治疗:提出正确的问题,”失语症学,28卷,不。2、133 - 154年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. a·e·希利斯、y y本·r·塞巴斯蒂安et al .,“预测急性卒中后失语,复苏”神经病学年鉴,卷83,不。3、612 - 622年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. r·e·豪尔赫·l·Acion d•莫泽h·p·亚当斯和r·g·罗宾逊,“酞和增强认知恢复中风后,“普通精神病学文献,卷67,不。2、187 - 196年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. f . Chollet j .迟到,肯尼迪。Albucher et al .,“氟西汀对急性缺血性中风后的运动康复(火焰):一项随机安慰剂对照试验,”《柳叶刀神经病学,10卷,不。2、123 - 130年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. a·希尔和a . Zumbansen“中风后失语的病理生理学:网络的方法,”恢复神经病学和神经科学,34卷,不。4、507 - 518年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. d .阿富汗二月r·兰格a Baumgaertner et al .,“动态语言卒中后重组,”大脑,卷129,不。6,1371 - 1384年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. p . e . Turkeltaub混乱,c . Norise和r·h·汉密尔顿,“对剩余网络语言功能和恢复一致失语症的患者?”神经学,卷76,不。20日,第1734 - 1726页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. g . Nasios和l . Messinis“脑卒中后功能重组:从失语症恢复教我们什么?”EC神经学,10卷,不。7,584 - 586年,2018页。视图:谷歌学术搜索
56. g . Nasios l . Messinis大肠Dardiotis, p . Papathanasopoulos”重复经颅磁刺激、认知和多发性硬化症:概述,“行为神经学卷,2018篇文章ID 8584653、8页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. w·d·Heiss,“成像效果与rTMS改进的语言,“恢复神经病学和神经科学,34卷,不。4、531 - 536年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. c . l . Ren g·f·张:夏et al .,“在中风患者低频rTMS对失语症的影响:随机对照试验的荟萃分析,“《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。7篇文章e102557 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. m . Haghighi m . Mazdeh: Ranjbar, m . a . Seifrabie”的积极影响的进一步证据重复经颅磁刺激在脑卒中后失语症患者语言:双盲干预与虚假的条件,结果”Neuropsychobiology,卷75,不。4、185 - 192年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. Wortman-Jutt和d·j·爱德华兹,“经颅直流电刺激在卒中后失语症恢复,”中风,48卷,不。3、820 - 826年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. a . k .马丁·m··美茵茨合作撰写r . Lindenberg m . m .胜利l . Nachtigall和a . Floel“经颅直流电刺激对神经网络在年轻人和老年人,“认知神经科学杂志》卷,29号11日,第1828 - 1817页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. 诉菲奥里,l·昆兹·Kuhnke p . Marangolo和g . Hartwigsen“经颅直流电刺激(tDCS)促进动词学习通过改变有效连接在健康的大脑,”科学杂志卷,181年,第559 - 550页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. r .荷兰,a·p·列夫o·约瑟夫et al .,“演讲便利化左额皮层刺激,“当代生物学,21卷,不。16,1403 - 1407年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. m·美茵茨合作撰写,r . Lindenberg d . Antonenko t . Flaisch和a . Floel“阳极的经颅直流电刺激暂时的挫折与年龄有关的认知能力下降和脑功能活动变化,“《神经科学杂志》上,33卷,不。30日,第12478 - 12470页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. g . Hartwigsen“适应性可塑性健康语言网络:影响语言恢复中风后,“神经可塑性卷,2016篇文章ID 9674790, 18页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. p . p . Shah-Basak r . Wurzman j·b·珀塞尔f . Gervits和r·汉密尔顿”字段或流?比较分析经颅磁和直流电刺激治疗中风后失语,”恢复神经病学和神经科学,34卷,不。4、537 - 558年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. p . Marangolo“经颅直流电刺激的潜在影响(tDCS)语言功能:结合神经调节和行为干预失语症,”神经学字母,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. r·塞巴斯蒂安·k·Tsapkini, d . c .蒂,“经颅直流电刺激在中风后失语和原发性进行性失语:当前的知识和未来的临床应用,”NeuroRehabilitation,39卷,不。1,第152 - 141页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. m . Sandars l . Cloutman, a . m . Woollams“偏袒:一个综合评估单侧性和极性的影响疗效的治疗经颅直流电刺激在慢性卒中后失语症命名障碍,”神经可塑性卷,2016篇文章ID 8428256, 21页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2019 Grigorios Nasios等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。