DCM的叶中提取的影响Gnidia glauca(Fresen)运动活动、焦虑和Exploration-Like行为高脂肪食源性肥胖大鼠

文摘

肥胖是代谢综合征的主要成分包括不同的病因,目标不同的底层行为和生理功能在大脑结构和神经电路。神经通路的改变源于腹部或中央肥胖刺激一连串的神经化学信号的变化,直接或间接地调节自发释放行为等运动活动模式,焦虑,和探索。药物可用于治疗神经系统疾病相关力量有限,无法忍受的不利影响。这些都需要利用草药处方中的高潮因其负担能力和简单的可访问性和坚决嵌入到更广泛的许多人的信仰体系。Gnidia glauca被用于管理许多疾病包括肥胖和相关的并发症症状。然而,其大量的使用并没有伴随着经验确定这些民俗的索赔。因此,本研究旨在确定二氯甲烷叶提取物的调节效应Gnidia glauca运动活动,探索和高脂肪食源性肥胖大鼠的焦虑行为开放田地竞技场。肥胖被喂养的老鼠实验诱导准备高脂肪食物和水随意6周。的在活的有机体内抗肥胖测定口服g . glauca剂量水平的200、250和300毫克/公斤体重高脂肪的食源性肥胖大鼠6^th到12^th的一周。植物化学的分析做了使用气相色谱与质谱分析。结果表明,Gnidia glauca显示抗焦虑效果和显著增加自发运动活动和exploration-like HFD-induced肥胖大鼠的行为。的植物提取物也包含phytocompounds与改良的主要神经退行性介质,即,炎症和氧化应激。这些发现提供了“合格的领导”的合成新的替代治疗管理代理神经紊乱。然而,有必要进行毒性的研究Gnidia glauca建立它的安全性配置文件。

1。介绍

代谢异常造成腹部或中央肥胖越来越多地与中枢神经系统(CNS)损伤函数(1]。肥大和增生的脂肪组织刺激一连串的神经化学信号的变化,直接或间接调解行为(2,3]。表面上,这种程度的相对肥胖是涉及范围广泛的neurobehaviors包括自发发射行为(活动模式、焦虑和勘探),动力行为(进食、饮酒、性行为),和操作性能,注意的过程,学习和记忆4,5]。

肥胖表现型和/或长期暴露在高脂饮食(HFD)明显加剧发展中自发发射的可能性的行为(6]。老鼠的一项研究表明,美联储在12周HFD显示减少运动和探索性行为开放田地测试和高架+迷宫以及则功能以减少动态强迫游泳的活动任务(5]。

勘探的主要领域之一的行为指的是倾向于小说环境调查(7]。好奇心是密切相关的(7]。认知地图理论假设新奇的歪曲一个项目或在认知映射/地区系统(8]。语言环境系统坐落在海马体中包含先前感知刺激的心理表征。因此,海马系统据说信号缺乏信息的当前环境和探索成为直接响应不匹配检测(8]。

慢性接触致肥的饮食往往是与缺乏身体活动由于改变的协调运动和反射性反应(9,10]。肥胖症增加改变通过增强运动机能平衡,衰减肌肉力量,和协调11]。赤字在电动机性能可能是由于改变在纹状体多巴胺能的信号或小脑(12,13]。缺乏多巴胺合成,纹状体多巴胺的释放,有缺陷的纹状体多巴胺受体与纹状体的多巴胺功能障碍(14,15]。

焦虑症是最常见的精神障碍,在全球范围内导致生活质量下降,以及其他使影响个人精神并存病(16,17]。焦虑、恐惧、慢性担心,肌肉紧张,恐慌症,和忧虑是主要的心理症状,身体症状包括胸烦躁不安,疲劳,和紧张18]。焦虑症主要分为特殊社交恐惧症,恐慌症,强迫症,创伤后应激障碍、广泛性焦虑障碍(18]。

研究报告称,积极联系肥胖和焦虑症等恐慌症,特定的恐惧症,社交恐惧症(19- - - - - -21]。肥胖作为焦虑的因素涉及到几个路径如社会歧视肥胖的人(22),低自尊在不友好的社交网络23),痛苦的疾病负担(特别是糖尿病、哮喘和心血管疾病),和药物不良影响24]。焦虑症作为肥胖的起因与中断相关-肾上腺轴(HPA)导致自主神经功能失调(25,26]。这些因素创建另一个恶性循环(obesity-anxiety周期)。

炎症和氧化应激导致肥胖症增加神经精神障碍的发病机理中发挥关键作用通过影响下丘脑,杏仁核,海马(27]。长期食用高脂肪饮食刺激促炎细胞因子(TNF -的生产α)[28),白细胞介素(1β、2、6、8和12)(Sahebkar, 2014),趋化因子,免疫细胞,前列腺素和一氧化氮进而沉淀hypothalamic-mediated氧化应激(29日]。破坏氧化还原平衡状态以减毒抗氧化防御免疫细胞激活大脑的居民,小胶质细胞、星形胶质细胞,进一步产生炎症介质,加剧氧化损伤在海马体(30.]。

药物用于治疗神经和精神疾病的效力有限或难以忍受的不利影响31日]。草药治疗和营养物质,因此,提供了一个有效的替代治疗副作用最小化和能力加强处方药的影响(32]。本研究旨在确定DCM叶提取物的调节效应Gnidia glauca运动活动,探索和焦虑行为HFD-induced肥胖的老鼠在一个开放田地竞技场。生成的数据将提供“合格”在药物设计从这种植物神经系统疾病的治疗和/或管理。

2。材料和方法

2.1。处理和提取的植物材料

新鲜的叶子g . glauca在室温下树荫下干了21天。通过使用电动机,干的叶子g . glauca被磨成细粉。然后研磨植物样品在室温下保持不受阳光直射在干燥密封的塑料容器之前提取。在一升二氯甲烷(DCM), 500克的粉末样品g . glauca添加和浸泡48小时。化合物溶解浆,过滤后用棉布干洗锥形烧瓶。滤液减压下集中使用旋转蒸发器在40°C实现半固体残渣(33]。植物提取物的产量决定,随后分析前冷藏在-20°C。

2.2。肥胖诱导

肥胖是由喂养诱导实验动物与高脂肪的饮食习惯及定期供应的水12周。实验饮食的成分是根据公式描述Srinivasan et al。34表所示)以最少的节制1。

肥胖指数定义为李指数。李指数是根据公式计算被李35]。

大鼠李肥胖指数(相当于价值 在人类)310以上被认为是肥胖的35),用于研究。后接触HFD(正常对照组除外)为6周,所有的老鼠在消极的控制,积极控制,和extract-administered实验组织达到目标肥胖的诊断价值,表明肥胖诱导的结束阶段。naso-anal长度(NAL)(厘米)的老鼠被nonextensible线程和读数测量用尺子一个0.1厘米的准确性。

2.3。实验设计

三十雌性老鼠被随机分成6组不同的5动物。正常对照组(我)组成的正常动物标准食物饮食喂养12周。除此之外,没有给这群动物治疗。组II(负控制)喂养的老鼠在HFD 12周诱导肥胖。阳性对照组(第三组)由HFD-induced肥胖动物管理与参考药物,奥利司他,从6^th到12^th的一周。IV-VI组(实验组)由HFD-induced肥胖老鼠的DCM叶提取管理g . glauca在不同剂量的200、250和300毫克/公斤体重的6^th到12^th的一周。所有的老鼠维持治疗高脂饮食加药周期。此外,所有的实验老鼠收到水随意在整个研究期间。

2.4。开放田地竞技场

为了确定g . glauca调节总运动活动,探索和焦虑行为HFD-induced肥胖老鼠,动物被测试在一个开放田地竞技场(366周后)口服治疗剂量的植物提取物。

2.4.1。装置

开放田地装置包括一个敞篷的框( )36厘米高的墙壁。蓝色可见线画在地板上使用标记到十六岁 广场(图1)。一个中心广场( )是中间的舞台(四个内部广场内)用红色标记(图1)。60瓦的白色灯泡提供照明。地板上布满了一片清晰的树脂玻璃后清洁使用70%酒精测试每一个动物。动物行为领域记录和追踪的开销与EthoVision摄像机连接到PC XT软件(图1)。

2.4.2。实验的程序

的动物都被转移到测试室在家里的笼子里,可以适应这个房间之前测试。每个老鼠都轻轻放置在开放田地的中心舞台,自由探索领域5分钟在记录分数的行为。最后5分钟的测试期间,动物会被送回各自的笼子里。树脂玻璃被移除,清洗,每次试验后用70%的酒精消毒。

确定的DCM叶提取的影响g . glauca运动活动,探索和焦虑行为,下列动物行为评估:数量的行/网格交叉(频率与老鼠穿过一个网格线和所有四个爪子),中心广场条目(频率与老鼠交叉的一个红线所有四个爪子到中心广场),潜伏期(时间呆在中心广场),饲养(频率的老鼠用后腿站立在舞台上),拉伸参加姿势(频率与老鼠证明向前伸长的头和肩膀跟着缩回到原来的位置),梳理(持续时间所花费的动物舔或抓本身而静止),冻结(动物是完全静止的时间),排尿(尿液的水坑或条纹数),和排便(每个动物的粪便勃利生产数量)36]。

运动活动对于每个动物被行之和/评估网格交叉和公共厕所的数量。行为域用来测试exploration-like行为包括饲养的频率、中心广场条目,在中央广场和延迟。动物行为领域用来评估焦虑是潜伏期,粪便勃利得分,排尿的频率,打扮,参加姿势,和冻结。

2.5。气相色谱分析-质谱法分析

样品分析决定采用气相(7890/5975安捷伦科技有限公司、北京、中国)组成的气相色谱仪集成到一个质谱仪仪器。气是配有HP-5女士(5%苯基甲基硅氧烷)低流血毛细管柱为0.25μ膜厚,0.25毫米直径,长度为30米。电子电离系统电离能70 ev用于gc - ms检测。氦(99.99%)气体运输船被使用在一个一致的流量(1.25毫升/分钟)分割模式。传质线和喷油器温度设定在200°C和250°C,分别。微升之一是用作注射体积。烤箱温度程序从35摄氏度五分钟,与海拔10摄氏度到二百八十摄氏度每分钟10.5分钟,其次是50摄氏度到二百八十五摄氏度每分钟运行时间为29.9分钟七十分钟。质谱操作参数包括电离能,70电动汽车;离子源温度、230°C;1666年相对探测器增益模式,扫描速度μ/秒;溶剂减少时间,3.3分钟;界面温度为250°C, 40 - 550 m / z扫描范围。

2.6。数据管理和统计分析

评估性能在开放田地的舞台上,每一个行列式的行为域被记录和追踪的开销与EthoVision摄像机连接到PC XT软件。每个行为领域的数据导出到Microsoft®Excel电子表格,在那里组织,后来转移到统计软件一款统计软件(版本17.1)进行分析。数据被发现符合假设的参数数据。单向方差分析是用来测试正常对照组大鼠之间的显著差异,负对照组大鼠,orlistat-treated组大鼠,和一个extract-treated组大鼠。该数据进一步受到图基的事后成对的分离和比较的意思。的标准是意义 。研究结果呈现在一个表。

3所示。结果

3.1。DCM叶提取物的效果Gnidia glauca在运动活动、焦虑和Exploration-Like行为HFD-Induced肥胖实验室老鼠

治疗HFD-induced肥胖老鼠与DCM叶中提取的g . glauca导致显著高于电网穿越得分相对于负对照组大鼠( ;表2)。此外,老鼠接受植物提取物显示网格交叉比正常对照组高( )。提取剂量的250和300毫克/公斤体重导致显著增加网格交叉比老鼠参考药物处理,奥利司他( ;表2)。

进一步观察,HFD-induced肥胖老鼠处理植物提取物有较高数量的饲养集相对于HFD-fed未经处理的老鼠(表2)。除此之外,没有明显变化extract-treated老鼠中观察到的饲养集的数量在200年和250年的剂量毫克/公斤体重与正常对照组大鼠和老鼠在阳性对照组( )。结果显示较高的排便和小便集在负对照组大鼠的老鼠比那些extract-treated组( )。同样,参加姿势和小便集的数量是相当高的相对于extract-treated HFD-fed未经处理的大鼠组大鼠( )。进一步,这是观察到的数量访问后的中心广场最初的退出是更多关于那些治疗组大鼠与植物提取物和参考药物奥利司他,比HFD-fed治疗肥胖老鼠(表2)。相当,无显著差异在排便、排尿条目、中心广场和拉伸参加姿势观察extract-treated老鼠中,积极控制和正常对照组( ;表2)。

HFD-fed未经处理的结果还显示,肥胖老鼠的负对照组明显延长潜伏期在中心广场在进入开放田地领域比老鼠处理g . glauca叶提取物( )。治疗大鼠在剂量水平的250和300毫克/公斤体重提取导致短潜伏期在中央广场的老鼠相比与参考药品管理,奥利司他(表2)。然而,老鼠的潜伏期在统计学上类似处理参考药物奥利司他,那些在正常对照组( )。

这些结果也表明了,老鼠在负对照组显著冻结再暴露在开放田地竞技场比老鼠接受三种提取剂(表2)。然而,效果并不显著老鼠中接受参考药物,奥利司他,这些植物提取物在治疗剂量水平的200和250毫克/公斤体重( )。治疗大鼠提取最高剂量300毫克/公斤体重显著降低静止时间比orlistat-treated老鼠(冻结期)( ;表2)。

结果还表明,管理g . glauca叶提取物显著降低HFD-induced肥胖老鼠的梳理行为相对于未经处理的肥胖老鼠的阴性对照组( )。然而,新郎extract-treated组倾向的老鼠和处理参考药物奥利司他,可比( ;表2)。

3.2。化合物的浓度在DCM叶中提取的Gnidia glauca

DCM的气相色谱分析-质谱法分析叶中提取的g . glauca表明油酸的存在,γ谷甾醇、姜黄素、槲皮素、对称二苯代乙烯、叶绿醇,硬脂酸(硬脂酸),gallocatechin-catechin黄烷、阿魏酸、黄酮醇等(表3)。

4所示。讨论

开放田地测试提供运动(动态活动)的同步措施,探索,和焦虑(情感)37]。不仅是一个模型用于评估测试动物的行为表现也贡献知识中介行为的神经生物学机制(37]。

运动/动态活动的功能性能电机任务而探索或新奇可能涉及一些质量从未经历过或者熟悉的东西安排在不熟悉的方式38]。探索性行为因此新奇[好奇心和吸引力38]。动物行为如线穿过的频率,频率的饲养,中心广场条目,在中央广场和延迟作为运动活动和探索。更高频率的这些参数表明增加运动和探索,反之亦然(37]。目前的研究表明许多明显对这些行为的影响域的DCM叶提取物治疗g . glauca。

行/电网的频率跨越措施水平探索或运动行为和代表的水平距离38]。交叉线的频率老鼠穿过每一行与所有四个爪子。在目前的研究中,行过显著( )增加了extract-treated老鼠比HFD-fed未经处理的胖老鼠。类似的研究表明,乙醇提取物及其管理的丙酮提取的雪松deodara增加新生大鼠运动性活动(39]。在正常情况下,大鼠自然为了找到提要的位置移动,收集筑巢材料,寻找筑巢地点和性伴侣,或者逃离自己的敌人40]。然而,减少运动活动中观察到HFD-fed治疗肥胖老鼠可能是由于超重的动物,广义肌肉疲劳,和/或增加行为绝望(38]。此外,减少动态/运动活动可能造成的损害在初级运动区和/或痛苦从与增加肥胖相关的疾病负担25,38]。提取的能力来减少体重可能归因于extract-treated老鼠的观察动态活动增加。此外,提取可能导致积极的影响纹状体多巴胺能的信号通过增加纹状体多巴胺受体敏感性和合成从而提高电动机的活动(13]。

饲养的频率或垂直探索显著减少HFD-fed治疗肥胖的老鼠相比,对待同行( )。饲养措施探索行为或垂直运动活动。饲养时,动物的后肢直立常常用自己的尾巴支持其前肢自由悬浮在空气或休息时,在墙上开放田地的竞技场。通过饲养,嗅觉信号可以从空气,以及视觉线索(41]。运动的活动是由勘探以来形成的减少可能会反映出减少勘探是伴随着减少饲养频率(41]。符合本研究,证明口服ethanolic提取的Nauclea latifolia和伊米莉亚sonchifolia增加运动和探索活动中就可以看出高频的饲养老鼠(38]。

肥胖的状态与电动机输出的减少有关,通常称为“缺乏身体活动”10]。慢性暴露致肥的饮食导致纹状体损伤从而影响多巴胺的合成和释放以及striatal-dopamine受体功能(13]。striatal-dopamine扮演一个关键的角色在适当的运动的控制,因此,其损伤导致缺乏身体活动在肥胖类似于经典运动障碍如帕金森症(13,42]。动机的运动和探索行为中观察到extract-treated老鼠可能与促进多巴胺的合成、释放和恢复striatal-dopamine受体功能(43,44]。

关节和肌肉的慢性流动性问题肥胖病人在很大程度上是由大脑中的变更电机电路(13]。此外,obesity-induced适应由于改变电动机电路可能会继续导致缺乏身体活动即使减肥(13]。减少脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平及其酪氨酸激酶受体,TrkB,下丘脑核影响突触连接的强度或树突棘密度导致改变的饱腹感信号和运动活动45]。高脂肪饮食加强氧化攻击大脑细胞导致居民激活胆碱能电机抑制系统(46]。变更的乙酰胆碱酯酶的活性(疼痛)和破坏周边肌肉由于骨骼肌纤维坏死,增强运动活动的减少在动物模型(47]。

增加动态或自发的体育活动(SPA)特点extract-treated老鼠也可以由于神经肽的作用,促食素,独立的摄食行为(48]。促食素强劲刺激自发运动和做活动生热作用[49,50]。中央政府orexin-A(下丘脑室旁核中)被发现增加饲养老鼠(频率和运动活动50]。项目促食素神经元的刺激活动的黑质纹状体中多巴胺能神经元和运动活动的形式的一个关键组成部分51]。因此,促食素的表达的改变,和/或它的信号,可能会加剧自然缺乏身体活动,导致体重增加51]。

测试焦虑通常是基于大鼠探索小说环境的冲突的倾向与明亮开放的厌恶特性领域或一个提升空间37]。此外,在开放田地舞台上,这个行为域(焦虑)可能由两个关键因素,即,广场恐怖症和个人测试。广场恐怖症是焦虑的函数基于测试区域的大小相对于动物的大小虽然个别测试是一个函数根据动物的分离焦虑的社会群体(52]。动物行为如潜伏期,增加更大的粪便勃利得分,排尿的频率更高,增加培养期间,少发火,更高频率的拉伸参加姿势,增加冻结时间被用作焦虑的措施。更高的频率和持续时间的增加这些参数表明焦虑(37]。

分析拉伸参加姿势(SAP)显示显著增加频率相对于extract-treated老鼠在肥胖治疗大鼠( )。SAP的频率是动物证明向前伸长脑袋和肩膀跟着缩回到原来的位置。这些是风险评估的恐惧和焦虑行为表明,动物是不愿从目前舒适的位置移动到一个新的位置。因此,减少水平的这种行为表明低水平的焦虑和恐惧,反之亦然(53]。这些结果与早期的发现一致与HFD-induced肥胖小鼠表现出高频SAP治疗相对于肥胖老鼠的草药提取物桑属阿尔巴,梅丽莎officinalis,茵陈蒿(54]。

结果还表明,extract-treated老鼠进入的频率增加的内部区域开放田地领域相对于HFD-fed未经处理的胖老鼠( )。高频率的运动进入竞技场的中心开放田地测试反射减少焦虑、运动活动增加,和探索37]。老鼠一般是thigmotactic;他们避免开放区域,喜欢运动和墙壁,他们感知触觉刺激通过他们的鼻毛41]。然而,当动物是不那么焦虑,增加他们的探索行为和倾向于移动在笼子或舞台。与目前的研究一致,先前的研究发现,小鼠的治疗hydroalcoholic提取的Coriandrum一增加的频率进入内区开放田地竞技场的55]。镇静剂和肌肉松弛剂的影响Coriandrum一表明其抗焦虑作用[55]。

HFD-fed治疗组显示较长的潜伏期在中央广场在进入开放田地领域,高焦虑状态的指标由于anxiogenic慢性暴露于高脂肪饮食的影响。越快的退出舞台的中心广场extract-treated老鼠表明增加自动和探索性行为由于提取物抗焦虑效果(56]。这些发现与另一项研究表明,在协议HFD-induced肥胖大鼠表现出更少的探究的兴趣由于减少cross-lattice数字和百分比的时间花在舞台的中心,张开双臂57]。减少探究的兴趣HFD-induced肥胖治疗老鼠似乎是抑郁症的症状符合这些观察患有焦虑症的病人(58]。目前的研究已经证明,长期摄入HFD导致抑郁,anxious-like行为(57,59]。

静止时间显著(冻结时间)( )增加HFD-fed未经处理的大鼠extract-treated老鼠相比,增加了焦虑状态的指标和活动减退或受损的运动活动37]。冻结经常发生在应对环境的突然变化的动物通常站仍然前腿抬头时提出。先前的研究发现,HFD-induced肥胖的老鼠表现出明显的低频饲养老鼠相比治疗治疗剂量的水提物银杏叶(60]。的抗焦虑的影响g . glauca叶提取物可能伴随着增加大脑中的类,如5 -羟色胺的水平,去甲肾上腺素和多巴胺(61年]。5 -羟色胺和去甲肾上腺素神经传递素,扮演一个关键的角色在情绪调节62年,63年]。

增加粪便勃利和排尿分数在HFD-fed未经处理的胖老鼠也暗示了恐惧和焦虑的状态。这些参数的比较,低分数extract-treated老鼠可能归因于生物活性化学物质的存在的差别负责对这些受体在杏仁核和连通性,恐惧的关键中心(25,37]。先前的研究已经表明,高脂肪喂养和肥胖增加BDNF和phospho-CREB纹状体的生产导致消极情绪状态,则症状(5]。这个大脑的生化改变反馈回路可以涉及的观察增加粪便勃利和排尿的分数HFD-fed治疗肥胖的老鼠。

打扮是dearousing自主行为与焦虑相关的位移动物小说环境或厌恶的情况如开放田地竞技场(64年]。打扮时间是动物舔所花费的时间或抓本身和爪子脸洗的行为在一个固定位置。这个典型的行为序列通常是增加焦虑状态。抗焦虑的药物,然而,减少梳理行为,而anxiogenic药物促进梳理(41]。治疗治疗剂量的植物提取物导致打扮明显降低持续时间相对于HFD-fed未经处理的胖老鼠( )。与本研究一致,开放田地测试用于评估神经行为的影响Nauclea latifolia和伊米莉亚sonchifolia(38),Mammea africana(65年在啮齿动物表示减少一起梳理频率增加自发运动和探索性活动(66年]。

自我打扮是一种极为刻板的模式的顺序动作(句法连锁模式)调制电路,将基底神经节如纹状体黑质和伏隔核在前脑(64年,67年]。纹状体电路主要是促进基底神经节和主要参与学习,动机,和运动序列(68年]。病变的纹状体完全损害顺序句法自我打扮链(64年]。边缘电路还包括杏仁核和下丘脑调节自我打扮在啮齿动物的行为。杏仁核主要调节动机州,如欲望、恐惧、焦虑(69年]。研究表明杏仁核内之间的相关性降低多巴胺的释放,增加焦虑行为在低收入和high-grooming老鼠,分别为(70年]。

下丘脑室旁核是另一个边缘地区,涉及自我打扮在啮齿动物的规定70年]。此外,垂体促肾上腺皮质激素释放激素与压力相关的激素如(CRH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)也影响自我打扮在啮齿动物64年]。的抗焦虑效果观察extract-treated老鼠就是明证减少自我打扮增加探索性和运动活动和可以归因于提取物影响多巴胺释放的黑和中脑边缘系统(71年]。多巴胺在运动中起着至关重要的作用功能、自我打扮,和其它复杂的行为模式64年]。的g . glauca叶提取物可能也有助于减少压力诱导自我打扮通过增强gaba ergic语气衰减anxiogenic知觉刺激的强度(71年,72年]。

机械基础的底层肥胖作为焦虑的因素可能与氧化应激和炎症30.]。研究已经证明,长期暴露在高能量饮食影响胶质细胞的活动,调节内源性免疫系统内的微环境在中枢神经系统73年]。神经胶质细胞的激活是脑部炎症的标志(74年]。活化的小胶质细胞产生毒害神经的炎症应激信号,如肿瘤坏死因子-α(TNF -α)[28),白细胞介素(1β2、il - 6、引发和il - 12) [75年),脂氧合酶(76年),cyclooxygenase-2 (cox - 2)77年),单核细胞化学引诱物蛋白(MCP) (26),生长因子,补充蛋白质78年]。反过来,这些促炎介质沉淀炎症信号级联通过激活其他居民细胞产生额外的分子,使小胶质细胞的激活在一个积极的反馈回路73年]。

增加炎症由于长期暴露在高脂肪饮食会增加神经递质受体的脆弱性通过氧化应激激活氧化物核factor-kappa -β(NF -κβ)[79年]。激活NF -κβ反过来,上调炎症反应导致进一步增加在过氧化物等活性氧物种和一氧化氮(NO)以及增加诱导一氧化氮合酶的表达(间接宾语)80年]。高水平的ROS加剧氧化应激和炎症,因此,脆弱性进一步压力(81年]。促进中央肥胖也可能由于破坏氧化还原沉淀氧化损伤自我平衡的状态以减毒抗氧化防御从而加剧神经损伤(30.,82年]。展出的治疗效果g . glauca叶提取物可能是由于它能够减轻炎症和氧化应激的表达下调的活动和释放促炎介质和恢复氧化还原自我平衡的状态通过激活抗氧化防御系统26]。NF -正常化κβ减少了促炎细胞因子的表达水平,从而导致低水平的ROS在海马体(83年]。

药理操纵焦虑症的抗焦虑的药物如苯二氮卓类(BDZs)和allopregnanolone增强gaba ergic基调。绑定的抗焦虑药物的两个γ亚基之一-受体引起受体的结构修改和增加变构-活动(84年,85年]。这个绑定也促进GABA-activated氯通道的开放从而增加氯离子电导和抑制的动作电位86年]。最终变构绑定GABA的γ亚基-受体减少神经元的兴奋性,增强镇静作用[85年,86年]。观察到的抗焦虑药的属性g . glauca叶提取物可能归因于刺激绑定的γ-氨基丁酸(GABA) -受体发生大量在杏仁核神经元的表面和边缘系统的其他部分,因此,产生镇静作用[25]。

在目前的研究中,观察到的抗焦虑效果和增加运动和exploration-like行为extract-treated老鼠可以归因于存在一些DCM叶提取物的生物活性化合物g . glauca。的协同和/或添加剂影响这些植物化学的化合物可能与肥胖并发症症状改善,即,焦虑、运动活动,和探索。

儿茶素和表儿茶素等酚类化合物被发现具有神经保护作用,减轻氧化和代谢的侮辱87年]。儿茶素具有神经保护活动通过激活多种信号通路对细胞生存和抗炎的行动,包括改变proapoptotic和抗凋亡蛋白的表达和移植抗氧化防御系统(88年]。儿茶素激活蛋白激酶C (PKC)和转录因子促进细胞生存基因的表达(89年]。研究报道,儿茶素和表儿茶素表现出多巴胺能神经元的保护作用从6-hydroxydopamine诱导的损害大鼠帕金森病模型(87年]。此外,儿茶素和表儿茶素抑制神经炎症,减弱激活小胶质细胞,抑制介质的释放与凋亡相关的死亡的神经元(90年]。

姜黄素被证实改善受损的海马神经发生和增加脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平在严重压力大鼠(62年]。姜黄素被用于预防和管理的神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病和中风(62年]。降低氧化应激和炎症的表达下调脂肪氧合酶的活性,cox - 2,抑制促炎细胞因子的生成,如肿瘤坏死因子-α八世,白细胞介素I, II, VI,第十二,单核细胞化学引诱物蛋白(MCP) [75年,91年]。此外,姜黄素的转录因子NF -κβ通过诱导抗氧化酶的表达和bcl - 2 (92年]。姜黄素激活多种信号通路通过各种受体配体结合,包括生长因子受体(GFR), G (GPCR) protein-coupled受体,胰岛素受体(IR)。反过来,这些受体激活涉及phosphatidylinositol-3-kinase激酶级联(PI3K),增殖蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C (PKC) [92年]。

槲皮素已被证明改善脑细胞功能和信号通过减轻extraneuronal参数生存是氧化应激的93年]。槲皮素减少氧化应激和保护培养的海马神经元对氮oxide-mediated细胞死亡(87年]。槲皮素改善钙失调从而保护缺血性损伤,神经细胞死亡,顺向脑损伤(94年]。槲皮素治疗acid-mediated减少细胞内钙水平,抑制血影蛋白分解calcium-dependent蛋白酶失活的小屋(95年]。槲皮素显著降低蛋白质氧化,Aβ全身毒性,细胞凋亡主要海马细胞培养(94年]。这部小说抗氧化剂提供了一个有效且安全的方式支持身体的防御自由基(96年]。

对称二苯代乙烯等pinosylvin和白藜芦醇phytophenols,已被证明具有抗氧化活性97年]。Pinosylvin和白藜芦醇保护培养的神经元对氧化损伤清除一氧化氮自由基(42]。同样,在一个模型与帕金森病有关,白藜芦醇保护培养对oxidative-induced多巴胺神经元细胞死亡(42]。当前的研究结果表明,白藜芦醇的管理和/或pinosylvin老鼠授予保护神经元在大脑和脊髓缺血性损伤(42]。在阿尔茨海默病模型相关,对称二苯代乙烯促进了淀粉样蛋白的间隙β肽从培养细胞从而防止神经细胞损伤98年]。

据报道类黄酮调节神经功能,防止神经退化(99年]。黄酮类化合物被证明改善记忆和学习通过刺激神经再生和神经功能增强(92年]。他们抑制肿瘤坏死因子-α,il - 1β,在活化的小胶质细胞细胞一氧化氮(92年]。黄烷酮保持黑和功能完整性和作为一个潜在的神经保护代理6-hydroxydopamine [99年]。黄酮类化合物激活P13-kinase-mTOR瀑布和ERE-CREB途径导致突触可塑性的变化。黄烷酮类被发现通过磷酸化神经细胞凋亡抑制oxidative-induced prosurvival信号蛋白质必不可少的途径。醋酸Neryl已经观察到激活特定的Ca^{2 +}香草酸受体通道的行动(92年]。

以前的研究报道,浓缩单宁如gallocatechin-catechin黄烷和花青素可以通过中枢神经系统和扩散穿过血脑屏障(BBB) [One hundred.]。Gallocatechin-catechin黄烷通过抗氧化性质和花青素具有神经保护功能。在人类SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞,浓缩单宁减少一个β全身的神经毒性增强的形成β因此相互地调节当地原纤维形成β间隙(101年]。Gallocatechin-catechin黄烷和花青素已被证明有强大的抗炎活动。他们抑制炎症介质cox - 2 (102年]。

生物碱提高γ-氨基丁酸(GABA)在大脑的神经突触(103年]。他们是高度有效的血管舒张剂,提高脑血流量,促进脑细胞葡萄糖吸收,防止缺氧和缺血(103年]。

埃里森和α香树脂醇是激活显示瞬时受体电位(TRP)在神经元的细胞膜离子通道(104年]。这导致了Ca^{2 +}涌入反过来激活神经通过营地激酶信号级联反应元件结合蛋白(分子)和增殖蛋白激酶(104年]。刺激分子的表达水平的一个主要的神经营养因子,脑源性神经营养因子(BDNF)。脑源性神经营养因子激活PI-3K / Akt和MAPK / ERK途径通过绑定到它的受体酪氨酸激酶TrkB从而激活下游分子能够促进神经发生和细胞生存105年]。

阿魏酸减弱类似抑郁模型小鼠的应激行为(101年]。阿魏酸影响的功能ionotropic GABA受体的大脑,因此,提高其抗焦虑作用[92年]。

萜类化合物(如单萜、三萜、倍半萜烯生物碱)孤立的粉末缬草officinalis表现出广泛的神经保护措施(106年]。萜类化合物被证明给予小鼠的镇静效果通过-受体的激活活动和其他途径上游的核因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2) [106年]。

多不饱和脂肪酸(欧米伽)如油酸、亚油酸,α亚麻酸维持神经元的结构组件的完整性(107年]。脂肪酸成分的神经膜是必要的维护适当的电气跨膜梯度和突触间隙神经传递的(108年]。因此,改善膜流动性和欧米影响膜生物物理属性。在神经细胞膜,欧米伽参与信号级联,促进突触可塑性,神经功能和神经保护(109年]。

5。结论

长期食用高脂肪饮食障碍等神经行为领域都会涉及到运动活动,焦虑,和探索。中央肥胖增加免疫细胞激活大脑的居民的小胶质细胞和星形胶质细胞释放促炎细胞因子如TNF -α,白介素(1β6)、单核细胞和巨噬细胞。促炎细胞因子的浓度上升进一步增加一代的活性氧(ROS)如羟基(OH^⋅),hydroperoxyl(哦^{- - - - - -}),超氧化物阴离子(O₂^{- - - - - -})、烷氧基的(罗^{- - - - - -})和过氧化氢(ROO^{- - - - - -})自由基和活性氮物种(RNS)如一氧化氮(NO)^{- - - - - -})、二氧化氮(没有₂)和过氧亚硝基(ONOO^{- - - - - -})。活性氧的增加产量和RNS沉淀海马体的氧化损伤。高水平的ROS和RNS也减少多巴胺合成、释放,从而和striatal-dopamine受体功能改变运动能力。由于β-淀粉样斑块却有毒的积累促进中央肥胖也扰乱了HPA轴和降低了gaba ergic基调,因此,导致焦虑的状态。

目前的研究表明,更高频率的交叉格子,饲养,中心广场条目表明增加运动和exploration-like行为。高频率的粪便、排尿和拉伸参加姿势分数是指示性的焦虑。除此之外,增加冻结期间,培养模式,和延迟时间提示有增加的焦虑状态。的治疗应用分级剂量的g . glauca表明抗焦虑效果和增加自发运动活动和exploration-like HFD-induced肥胖大鼠的行为。观察治疗效果可能归因于中包含的植物化学物质g . glauca。这些phytocompounds减轻神经退化的主要介质,即,通过下调炎症和氧化应激的活动和释放促炎介质和恢复氧化还原自我平衡的状态通过激活抗氧化防御系统。本研究的发现提供了“合格的领导”新选择的合成抗氧化剂补充和治疗肥胖代理管理和其他相关的并发症症状,如焦虑和运动能力受损。然而,需要进一步的研究来建立这种可能性的深度。

数据可用性

没有数据被用来支持本研究。

伦理批准

本研究中使用的实验协议和程序伦理委员会批准的实验室动物保健和使用的肯雅塔大学的肯尼亚。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

威克利夫Makori Arika进行研究和写的手稿。琼,克伦威尔Mwiti Kibiti Murugi Njagi,马修皮耶罗恩导致的概念写手稿的审查和监督。阅读和批准所有的作者都最后的手稿。

确认

作者希望承认美国生物化学、微生物学和生物技术的肯雅塔大学允许我们使用部门动物屋老鼠繁殖和执行有效性研究设施。作者也承认,约书亚Mulele Machayo系的中华大学的物理科学(生物化学部分)和先生Shadrack Njagi和丹尼尔先生Gitonga Mwaniki认为和乔伊斯的生物化学、微生物学和生物技术肯雅塔大学的技术支持。作者也感激尤妮斯的梅夫人Njuki和Niceta旺加里·女士协助身份,收获,和提供信息的药用Gnidia glauca(当地称为“Muthira / Muchingira”)。

引用

1. c . Hryhorczuk s沙玛,s e·富尔顿“代谢障碍连接肥胖和抑郁,”神经科学前沿,7卷,p。177年,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. e . k . Stachowiak m . Srinivasan m . k . Stachowiak和m . s . Patel,”母亲肥胖引起的高脂肪的饮食会改变胎儿的大脑细胞发展暗示倾向的后代在晚年神经障碍,”大脑代谢疾病,28卷,不。4、721 - 725年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. n . Marissal-Arvy c . Batandier j . Dallennes et al .,“高脂肪,高果糖饮食的影响,压力和肉桂中央表达的基因与免疫系统有关,hypothalamic-pituitary-adrenocortical轴功能和大脑可塑性的老鼠,”英国营养学杂志》上的,卷111,不。7,1190 - 1201年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. A·e·凯利、m . Cador和l . Stinus”勘探和测量:药理学的角度来看,“精神药理学胡玛纳出版社,页95 - 144年,风险中,新泽西,1989。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 沙玛和美国富尔顿,“食源性肥胖促进则与大脑的神经适应性行为相关联反馈回路,”国际肥胖期刊,37卷,不。3、382 - 389年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. s e . Kanoski t·l·戴维森,“西方饮食消费和认知障碍:海马功能紊乱和肥胖的链接”生理与行为,卷103,不。1,59 - 68年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. c . j . Heyser和a . Chemero”小说对象勘探老鼠:并不是所有的对象都是平等的,”行为过程,卷89,不。3、232 - 238年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. w·e·Crusio“遗传解剖老鼠探索性行为,”大脑研究行为,卷125,不。1 - 2、127 - 132年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. i r .要求Belczak树群w·坎波斯,j . Beserra g .神经和r . Aun”Veno-active药物对慢性静脉疾病:一项随机,双盲,安慰剂对照parallel-design审判,”静脉学卷,29号7,454 - 460年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. c·布沙尔,s . n .布莱尔和p . t . Katzmarzyk”少坐,多运动,或更高的健身?”梅奥诊所的公报,卷90,不。11日,第1540 - 1533页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. a .村本s . Imagama z Ito et al .,“腰围与机车综合症有关老年女性,”骨科科学杂志》,19卷,不。4、612 - 619年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. l·m·威利斯b . Shukitt-Hale诉Cheng和j·a·约瑟夫,“核桃对电动机的影响存在剂量依赖的相关性和老龄大鼠认知功能,“英国营养学杂志》上的,卷101,不。8,1140 - 1144年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. a . v . Kravitz t·j·奥尼尔和d . m .朋友,“做的多巴胺能损伤造成缺乏运动与肥胖的人?”人类神经科学前沿,10卷,p。514年,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. p . j .肯尼·g . Voren和p . m . Johnson,“多巴胺D2受体和striatopallidal传播成瘾和肥胖,”目前在神经生物学的观点,23卷,不。4、535 - 538年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. d . n . d . Volkow g . j . Wang预,r . d .打包机,“肥胖的上瘾的维度,生物精神病学,卷73,不。9日,第818 - 811页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. m·r·Skilton p .冰川锅穴,j . l . Terra和f .帽子,”之间的关联焦虑、抑郁和代谢综合症,”生物精神病学,卷62,不。11日,第1257 - 1251页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. r·c·凯斯勒和p . s .王”的描述性流行病学常见精神障碍在美国,“公共卫生的年度审查,29卷,第129 - 115页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. l . Lykouras和j . Michopoulos焦虑症和肥胖。”Psychiatriki,22卷,不。4、307 - 313年,2011页。视图:谷歌学术搜索
19. d·巴里·r·h·Pietrzak n·m·佩特里,“性别差异在身体质量指数之间的联系和dsm - iv心境和焦虑障碍:国家酒精和流行病学调查的结果相关的条件下,“流行病学年报,18卷,不。6,458 - 466年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. s Herpertz r . Burgmer a刺伤et al .,“精神障碍患病率在正常体重和肥胖的患者,没有减肥治疗在德国城市人口,”身心研究杂志》,卷61,不。1,第103 - 95页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. a·a·马瑟b·j·考克斯m . w .新奥集团和j . Sareen“肥胖协会与精神障碍和自杀行为的代表性,”身心研究杂志》,卷66,不。4、277 - 285年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. r·m·普尔和c·a·豪雅,“肥胖的耻辱:审查和更新”肥胖,17卷,不。5,941 - 964年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. p . Muennig“政体:耻辱和肥胖相关疾病之间的关系,“BMC公共卫生,8卷,不。1,p。128年,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. d . a . Beuther和e·r·萨瑟兰超重、肥胖、哮喘和事件:一个荟萃分析的前瞻性流行病学研究,“美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷175,不。7,661 - 666年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. j·a·基尔南和巴尔的人类的神经系统。一种解剖学的观点Wolters Kluwer / Lippincott威廉姆斯和威尔金斯,第九版版,2009年。
26. h . Esmaily a . Sahebkar m . Iranshahi et al .,”调查的影响姜黄素在肥胖个体的焦虑和抑郁:一个随机对照试验,”中国结合医学杂志》上,21卷,不。5,332 - 338年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. k·p·苏”,在抑郁症的精神病理炎症:临床、生物、和治疗意义,”生物医学,卷2,不。2、68 - 74年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. k . h . Alzoubi o . f . Khabour h·a·沙拉和z哈桑,“维生素E可以防止高脂肪高碳水化合物食源性记忆障碍:氧化应激的作用,“生理和行为卷,119年,第78 - 72页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. 答:a . Miller和s·j·斯宾塞,“肥胖和神经炎症:认知障碍的途径,”大脑、行为和免疫力,42卷,10-21,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. a . Popa-Wagner s Mitran s Sivanesan e . Chang和a . m . Buga”ROS和脑部疾病:好的,坏的,丑陋的,”氧化医学和细胞寿命ID 963520条,卷。2013年,14页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. g .赵e . s .福特,s . Dhingra c . Li t·w·老澳和a·h·默克德,”美国成人抑郁和焦虑:与身体质量指数关联,”国际肥胖期刊,33卷,不。2、257 - 266年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. w·m·Arika y . a .阿布迪拉赫曼·m·m·Mawia et al .,“降糖效果Lippia是四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠”,糖尿病与代谢杂志》上》第六卷,没有。11,624年,页2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. w·c·埃文斯、d·埃文斯和g . e . TreaseTrease和埃文斯生药学,桑德斯/爱思唯尔,爱丁堡;纽约,2009年。
34. k . Srinivasan b . Viswanad l . Asrat c·l·科尔和p . Ramarao”相结合的高脂肪的饮食和低剂量streptozotocin-treated鼠:2型糖尿病和药理筛选模型,”药理研究,52卷,不。4、313 - 320年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. m·o·李”的表面积测定白老鼠的表达代谢中的应用结果,“美国Physiology-Legacy杂志的内容,卷89,不。1 - 33,1929页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. r·e·布朗,美国c·科里,a . k .摩尔”措施的探索和恐惧的差异MHC-Congenic C57BL / 6 j和B6-H-2K老鼠,”行为遗传学卷,29号4、263 - 271年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. k·g·戴维斯,c . Ekpennyong o .绿色,a .安泰和e . Osim“运动和探索性行为在小鼠口服青蒿琥酯治疗,”英国科学杂志》上的,8卷,不。1,47-57,2013页。视图:谷歌学术搜索
38. 中情局Edagha k·g·戴维斯,s . o . Ita a . n . Aquaisua和b . e . Anwana初步研究:神经行为的影响Nauclea latifolia和伊米莉亚sonchifolia在老鼠身上感染鼠鼠”,英国医学杂志和医学研究,5卷,不。7,914 - 923年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. 帕蒂尔,t·普拉卡什·d·Kotresha: r·拉奥和n .打手心,“Antihyperlipidemic潜力雪松deodara提取谷氨酸钠诱导新生大鼠肥胖,”印度药理学杂志》上的报告,43卷,不。6,644 - 647年,2011页。视图:谷歌学术搜索
40. r·m·j·执事”住房,啮齿动物的饲养和处理行为实验,”自然的协议,1卷,不。2、936 - 946年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. j·p·沃伊特h . Hortnagl答:雷克斯,l .范霍夫m·巴德·h·芬克,“大脑血管紧张素和焦虑性行为:转基因鼠TGR (ASrAOGEN) 680年,“大脑研究,卷1046,不。1 - 2、145 - 156年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. s . s .黄m . c .蔡c . l .池玉兰l . m .挂和s . k .蔡“缩小梗塞面积白藜芦醇在long-Evans大鼠局灶性脑缺血,”生命科学,卷69,不。9日,第1065 - 1057页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. p . m . Johnson和p . j .肯尼“多巴胺D2受体addiction-like奖励功能障碍,肥胖老鼠的强迫性进食:勘误表,”自然神经科学,13卷,p。2010。视图:谷歌学术搜索
44. j . Alsio m . Rask-Andersen r . a . Chavan et al .,“暴露在高脂高糖饮食会导致强烈的proopiomelanocortin upregulation和不同影响多巴胺D1和D2受体基因表达脑干的老鼠,”神经学字母卷,559至2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. s . g .凯尔尼d . j . Liebl和l . f . Parada”BDNF调节饮食行为和运动活动在老鼠身上,“在EMBO杂志,19卷,不。6,1290 - 1300年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. a . a . Abubakar和m·n·索尔卡”神经肌肉Wistar鼠管理甲醇提取物的行为Ximenia美国”,应用科学研究的档案,2卷,第225 - 217页,2010年。视图:谷歌学术搜索
47. s . Haque m . s . k . Choudhuri m . n .伊斯兰教,j·m·a·汉纳和m . Shahriar”药理研究斯里兰卡Mahalaxmi Bilas (Rasayan)”Hamdard Medicus卷,44 54-60,2001页。视图:谷歌学术搜索
48. j·A·泰斯科,s•A . m . Kuskowski j·A·莱文和c m·科孜”下丘脑促食素信号升高,对促食素的敏感性,在教授和自发的体育活动,“美国Physiology-Regulatory杂志、综合和比较生理学,卷291,不。4,R889-R899, 2006页。视图:谷歌学术搜索
49. c·m·科孜j·A·泰斯科,j·A·莱文和c .王”引起的进食和活动促食素在大鼠外侧下丘脑,”监管肽,卷104,不。1 - 3,新,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. k . Kiwaki c·m·科孜l . Lanningham-Foster c . Wang和j·A·莱文”促食素(食欲素1)注射到老鼠的下丘脑室旁核和自发的体育活动,“美国生理内分泌和代谢》期刊上,卷286,不。4,E551-E559, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. j . Hara c . t . Beuckmann t Nambu et al .,“促食素神经元的基因消融在老鼠身上导致嗜睡症,hypophagia,和肥胖,”神经元,30卷,不。2、345 - 354年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. m . Bourin和m . Hascoet“鼠标灯/黑盒测试,”欧洲药理学杂志,卷463,不。1 - 3,55 - 65、2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. d·c·布兰查德、g . Griebel和r·j·布兰查德”鼠标防守行为:药理和行为分析为焦虑和恐慌,”神经科学和生物行为的评论,25卷,不。3、205 - 218年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. k . j . Lee崔,j·哈et al .,”监管肥胖和血脂紊乱的草药提取物桑属阿尔巴,梅丽莎officinalis,茵陈蒿在高脂肪食源性肥胖老鼠。”民族药物学杂志,卷115,不。2、263 - 270年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. p . Mahendra和美国Bisht抗焦虑活性Coriandrum一使用不同的实验评估焦虑模型”,印度药理学杂志》上的报告,43卷,不。5,574 - 577年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. z, p范,j .μ,w·李和j·歌,“芳基碳氢化合物的海马表达受体核转运蛋白2和神经元不是域蛋白4在抑郁症大鼠模型,”神经系统科学,35卷,不。2、277 - 282年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. s . Dutheil k . t . Ota e . s . Wohleb k .拉斯穆森和r . s . Duman”高脂肪饮食诱导焦虑和快感缺乏:对大脑内稳态和炎症的影响,“神经精神药理学第41卷。。7,1874 - 1887年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. z . y . Su, l .蜀t·o·豪尔j·h·李,f f和A . n . t .香港”对饮食植物化学物质和癌症化学预防的角度来看:氧化应激,nrf2,和表观基因组学”天然产物在癌症预防和治疗施普林格,页133 - 162年,柏林,海德堡,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. 美国Aslani:维埃拉,f .品牌,p . s .科斯塔n .苏萨和j·a . Palha“高脂饮食对大鼠的情绪的影响,摄食行为和对压力的反应,”转化精神病学,5卷,不。11篇文章e684 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. h . Kuribara s t·温特劳布、t·吉浜和y Maruyama anxiolytic-like效应银杏叶提取和其组成、ginkgolide-A老鼠。”《天然产物,卷66,不。10日,1333 - 1337年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. Chimakurthy和m . Talasila”,姜黄素对pentylenetetrazole-induced焦虑的影响行为和认知和单胺水平变化有关,”心理学和神经科学,3卷,不。2、239 - 244年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. 崔y, b . Ku l . et al .,“姜黄素逆转受损海马神经发生和增加5 -羟色胺受体1 mRNA和脑源性神经营养因子表达在慢性压力的老鼠,”大脑研究卷。1162年,9到18,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. e . Akimova r . Lanzenberger,卡斯帕,“serotonin-1A受体在焦虑症”,生物精神病学,卷66,不。7,627 - 635年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. a . v . Kalueff a . m . Stewart, c .歌曲,k . c . Berridge a . m .布耶尔和j·c . Fentress“神经生物学的啮齿动物自我打扮为转化神经科学和它的价值,”神经系统科学自然评论,17卷,不。1,45-59,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. j . e . Okokon和k·戴维斯的药理学研究Mammea africana干树皮提取物,”《植物药理学,3卷,第213 - 204页,2014年。视图:谷歌学术搜索
66. b . Shukitt-Hale r·l·加利诉Meterko et al .,“饮食补充水果多酚改善老年性赤字行为和神经炎症和氧化应激的标记,“年龄,27卷,不。1,49-57,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. a . v . Kalueff j·w·奥尔德里奇,j·l·LaPorte d·l·墨菲和p . Tuohimaa“神经行为实验,分析梳理组织”自然的协议,卷2,不。10日,2538 - 2544年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. x金、f . Tecuapetla和r·m·科斯塔“基底神经节次电流独特编码解析和行动序列的连接,”自然神经科学,17卷,不。3、423 - 430年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. w .香港、d . w . Kim和d·j·安德森的“敌对的社会与重复自我打扮行为的控制可分杏仁核神经元子集,”细胞,卷158,不。6,1348 - 1361年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. j . r . Homberg m . van den ak, h . s . Raasøet al .,“增强服用可卡因的动机是由自我打扮行为和预测与多巴胺释放的鼠内侧前额叶皮层和杏仁核,“欧洲神经科学杂志》上,15卷,不。9日,第1550 - 1542页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. m . s . Nin: s Couto-Pereira m . f . Souza et al .,“雌性老鼠氯硝西泮的抗焦虑效果:梳理组织和高架+迷宫测试,”欧洲药理学杂志,卷684,不。1 - 3、95 - 101年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. h·l·伦纳德·d·托o . Bukstein, d .欣德马什a·j·艾伦和s e . Swedo“氯硝西泮作为增强剂治疗儿童强迫症,”美国儿童和青少年精神病学会》杂志,33卷,不。6,792 - 794年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. g . w . Kreutzberg,“小胶质细胞:一个传感器在中枢神经系统病理事件,“神经科学的趋势,19卷,不。8,312 - 318年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. c·f·奥尔·b·罗和g·m·哈利迪,“炎症对帕金森病,”神经生物学的进展,卷68,不。5,325 - 340年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. a . Sahebkar”curcuminoids有效的c反应蛋白在临床实践中降低代理?从一个荟萃分析的证据。”植物疗法的研究,28卷,不。5,633 - 642年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. d . j . Loane和k·r·伯恩斯,”小胶质细胞在创伤中的作用”,神经病治疗,7卷,不。4、366 - 377年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. m·k·奥班宁,”Cyclooxygenase-2:分子生物学,药理学,神经生物学,”神经生物学的关键评论,13卷,不。1,45 - 82年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. a . m . Bodles和s . w .”,细胞因子和老化的大脑我们不知道可能会帮助我们,”神经科学的趋势,27卷,不。10日,621 - 626年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. n . Durany g·蒙克,t·米歇尔·里德”调查在痴呆,氧化应激和治疗的影响”欧洲档案精神病学和临床神经科学补充3卷。249年,S68-S73, 1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. b . Shukitt-Hale m·凯利,d . Bielinski d·费雪,“酸樱桃提取物在小胶质细胞,减少炎症和氧化应激信号”抗氧化剂,5卷,不。4,33页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. r·a·弗洛伊德和k·汉斯莱”,氧化应激在大脑老化:影响神经退行性疾病的治疗,”神经生物学衰老的,23卷,不。5,795 - 807年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. k .缝边器l . Fransen h . Vanderstichele e . Vanmechelen和p . Heuschling体外模型研究microglia-induced神经退化:一氧化氮和肿瘤坏死因子-α”,国际神经化学,38卷,不。7,557 - 565年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. j·a·约瑟夫,b . Shukitt-hale f·c·刘,“果多酚及其对神经信号的影响和行为在衰老,”纽约科学院上卷,1100年,第485 - 470页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. e . Burguiere p•蒙泰罗g .冯,a . m .布耶尔”Optogenetic刺激侧orbitofronto-striatal通路抑制强迫行为,”科学,卷340,不。6137年,第1246 - 1243页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. l . d . Adedayo和g . Seun甲醇叶提取物的抗焦虑药和探险的潜力Vernonia amygdalina在雄性Wistar鼠。”年报的抑郁和焦虑,5卷,不。2、2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. h·g·沃格尔和w·h·沃格尔,药物发现和评价:药理试验卷。401年,施普林格科学与商业媒体,2002年。视图:出版商的网站
87. 郭,j .严t·杨,杨x, e . Bezard和b .赵”保护作用的绿茶多酚6-OHDA帕金森病大鼠模型通过抑制ROS-NO通路,”生物精神病学,卷62,不。12日,第1362 - 1353页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. b·a·萨瑟兰r·m·a·拉赫曼。阿普尔顿,“绿茶儿茶素的作用机制,关注ischemia-induced神经退化,“《营养生物化学杂志》上,17卷,不。5,291 - 306年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. 张,r .南非、d . Rusciano和n n·奥斯本“绿茶儿茶素的活性成分,减弱破坏性影响视网膜缺血/再灌注引起的,”大脑研究卷。1159年,40-53,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. d·吴郭z z . Ren, w•郭和s . n . tufts university”绿茶儿茶素通过抑制T细胞增殖障碍- 2 / - 2受体信号,”自由基生物学和医学卷,47号5,636 - 643年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. 答:高尔,a . b . Kunnumakkara比比Aggarwal,“姜黄素作为“curecumin”:从厨房到诊所,“生化药理学,卷75,不。4、787 - 809年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. g·p·库马尔,k . r . Anilakumar纳文,“植物化学物质具有神经保护属性和草药膳食来源,”生药学》杂志,7卷,不。1,1卷,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. t . Traustadottir s s·戴维斯,a . a .股票et al .,“酸樱桃汁减少氧化应激在健康的老年男性和女性,”营养学杂志》,卷139,不。10日,1896 - 1900年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. m·a·安萨里,h·m·阿卜杜勒·g . Joshi w . o . Opii和d·a·巴特菲尔德“槲皮素在初级神经元的保护作用对β淀粉状蛋白质(1-42):与阿尔茨海默氏症,”《营养生物化学杂志》上,20卷,不。4、269 - 275年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. a . k . Pandey, p . p . Hazari r . Patnaik和a . k . Mishra”的角色ASIC1a在局灶性脑缺血神经保护引起的槲皮素,”大脑研究卷,1383年,第299 - 289页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. j . Alsio p . Olszewski a Norback et al .,“在伏隔核多巴胺D1受体基因表达降低长期接触美味食物和不同取决于食源性肥胖表现型的老鼠,”神经科学,卷171,不。3、779 - 787年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. j·a·帕克·m·阿朗戈s Abderrahmane et al .,“白藜芦醇救援受到多麸醯胺酸突变细胞毒性在线虫和哺乳动物的神经元,”自然遗传学,37卷,不。4、349 - 350年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. p . Marambaud h .赵,p·戴维斯,“白藜芦醇促进阿尔茨海默病淀粉样β蛋白肽的间隙,“生物化学杂志,卷280,不。45岁,37377 - 37382年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. g·p·库马尔和f . Khanum神经保护植物化学物质的潜力。”生药学的评论》第六卷,没有。12日,第90 - 81页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. 拉维尔,c . Felgines o . Texier et al .,”老鼠的花青素代谢及其分布消化区、肾、大脑,”农业与食品化学杂志》上,53卷,不。10日,3902 - 3908年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. y, s . g .杨x t du et al .,“鞣花酸促进β42 fibrillization和抑制β42-induced神经毒性。”生物化学和生物物理研究通信,卷390,不。4、1250 - 1254年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. n . p . Seeram r·h·Cichewicz a·钱德拉和m . g . Nair”从红果水果环氧酶抑制和抗氧化化合物,”农业与食品化学杂志》上,51卷,不。7,1948 - 1951年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. b·哈利维尔“氧化应激和癌症:我们前进吗?”生物化学杂志,卷401,不。1、1 - 11,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. y Oi, t . Kawada Shishido et al .,“Allyl-containing硫化物在大蒜褐色脂肪组织解偶联蛋白含量增加,和去甲肾上腺素和肾上腺素分泌的老鼠,”《华尔街日报》的营养,卷129,不。2、336 - 342年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. p . j . Cheng旷、w·吴和张,”效应的瞬态前脑缺血和基数Salviae miltiorrhizae(RSM)细胞外单胺神经递质和代谢产物的水平沙鼠纹状体——一个在活的有机体内microdialysis研究。”中国传统医学杂志》上,19卷,不。2、135 - 140年,1999页。视图:谷歌学术搜索
106. j·g·奥尔蒂斯,j . Nieves-Natal·查韦斯”的影响缬草officinalis提取[3 h] flunitrazepam绑定,synaptosomal [3 h] GABA摄取和海马[3 h] GABA释放。”神经化学研究,24卷,不。11日,第1378 - 1373页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. c .船员p的脚腕,j .向神的et al .,”研究的主要成分一些真实的榛子油,“农业与食品化学杂志》上,53卷,不。12日,第4852 - 4843页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. j·c·麦肯和b·n·艾姆斯”是二十二碳六烯酸,一个n−3长链多不饱和脂肪酸,发展所需的正常大脑功能?证据的概述在人类和动物认知和行为测试,”美国临床营养学杂志》上,卷82,不。2、281 - 295年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. s .耶胡达s Rabinovitz r . l . Carasso和d . i Mostofsky”中多不饱和脂肪酸的作用恢复老化神经膜,“神经生物学衰老的,23卷,不。5,843 - 853年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2019年威克利夫Makori Arika等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。