极低频电磁场对神经发生的影响和认知行为的实验模型海马损伤

文摘

接触极低频电磁场可能诱发常数调制神经元可塑性。近年来,做了巨大的努力,设计一个适当的策略来提高成年神经发生,这似乎是阻止由于大脑衰老和神经退行性疾病。在这项研究中,我们评估了ELF-EMF对神经发生的影响和记忆,治疗后氯化trimethyltin neurotoxicant (TMT)。老鼠在所有组( )注射BrdU连续七天在实验中标签的新生细胞。空间记忆被莫里斯评估水迷宫测试(微波加工)。通过实验的最后,海马的神经发生和神经分化进行了评估,利用免疫组织化学和免疫印迹分析。基于这些发现,接触ELF-EMF增强空间学习和记忆的微波加工测试。ELF-EMF暴露的数量显著增强BrdU +和NeuN +细胞在成年小鼠齿状回( 和 、职责)。免疫印迹分析显示的重要upregulation NeuroD2 ELF-EMF-exposed小鼠相比TMT-treated组( )。这些发现表明,ELF-EMF可能具有临床意义的改善神经退行性流程和可以帮助开发一个小说在再生医学治疗方法。

1。介绍

极低频电磁场(ELF-EMFs)发出家用电器和医疗设备。0到300赫兹之间的频率通常被称为极低频率(精灵)1大量研究报道,磁场对生物系统的影响。ELF-EMF施加一定影响大脑活动,神经系统的功能,和认知行为(2]。最近,ELF-EMF提出了海马的调制函数,包括细胞增殖、神经发生,和行为活动3,4]。Cuccurazzu等人的研究表明,ELF-EMF暴露(1吨;50赫兹)可以为增加是一个很有效的策略在活的有机体内海马神经发生(3]。此外,ELF-EMF导致增加突触可塑性穿甲弹通路的齿状回(DG) [5]。此外,它可以抑制神经细胞凋亡、促进细胞存活的神经系统(6]。一项研究显示,佩雷斯et al .,非热能的重复EMF冲击诱导一个抗衰老的激效效果和减少细胞死亡在T淋巴细胞和纤维母细胞细胞株致命的压力(7]。经颅磁刺激增强了神经在大脑的subventricular区,防止电机改变黑病变引起的大鼠(8]。海马增殖促进突触连接,调节长期空间记忆的巩固(9]。在一项由Podda et al .,接触ELF-EMF(1吨;50赫兹;3.5小时/天,6天)改善学习记忆任务和性能,这是与增强神经发生(4]。此外,在以前的研究中,长期暴露在50 Hz ELF-EMF磁场(2吨)一个或四个小时施加积极影响的收购和维护空间记忆(10]。有几个因素可能导致慢性接触学习的宣传效果和长期记忆。ELF-EMF被认为是刺激电压门控钙调节蛋白的表达^{2 +}渠道和增加Ca^{2 +}涌入(11]。它是确定一个突触后细胞内Ca^{2 +}浓度过程中起着重要作用(LTP)长期电位化诱导CA1锥体神经元的细胞机制参与学习和记忆(10]。在这项研究中,我们使用氯化trimethyltin (TMT)提出的海马损伤模型研究神经发生,成熟神经元和神经行为的影响ELF-EMF成年雄性BALB / c小鼠。的有机锡化合物TMT neurotoxicant效应在边缘系统和海马体,被认为是一个有用的工具来获取一个实验模型神经退行性病变(12]。TMT被视为neurotoxicant物质,并将其用于研究应对损伤对变性和神经细胞凋亡的模式小鼠和大鼠的海马DG。TMT显著提高细胞因子的水平,包括肿瘤坏死因子(TNF) t1, TNF-beta, interleukin-1α。另一方面,TMT并不影响糖皮质激素的水平,而且,因此,它不能表达下调大鼠海马的损伤反应,遵循系统性注入(13]。一项研究显示,哈et al ., TMT引起的扰动polysialylated海马和大脑皮质神经细胞粘附分子的;此外,TMT接触可能导致空间学习障碍(14]。

基于上述背景,本研究的目的是确定ELF-EMF对细胞增殖的影响和行为认知响应TMT神经毒性的海马DG BALB / c小鼠。

2。材料和方法

2.1。动物

总共56成年雄性BALB / c小鼠(6 - 7周大;巴斯德研究所的伊朗)保持在一个动物屋受控条件下(温度:21±2°C,相对湿度:45±5%,和12 h光/ 12 h黑暗周期)提供食物和水随意。所有动物程序按照指南进行护理和使用实验动物和动物伦理委员会批准伊朗大学医学科学。本研究中使用的特定的引物序列如表所示1。

2.2。EMF生成系统

由两个螺线管ELF-EMF生成连接到一个交流发电机。每个电磁阀是由380 -旋圆线圈(长度直径19厘米,17.5)和长磁线扭曲的有机玻璃筒。ELF-EMF-exposed动物被放置在一个塑料笼子里面一个圆柱体螺线管包围的中心。

磁场的强度是监控探头连接到一个遥测仪(补偿51662;德国)测量电磁场的精确的强度(图1)。我们评估ELF-EMF在神经发生和记忆的影响,治疗后与TMT neurotoxicant。与外部温度传感器的温度管理温度计的漂移减少到最低限度。另一个类似的样品架放在EMF-protected对照组的容器。动物暴露持续了六天(每天6个小时)。

2.3。实验小组

动物被随机分为四组每组小鼠(14):(1)对照组没有ELF-EMF刺激;(2)虚假的组接受的腹腔内注射生理盐水没有ELF-EMF刺激;(3)TMT组接受单剂量的TMT通过腹腔内注射(2.5毫克/公斤;德国默克公司)没有ELF-EMF刺激;和(4)TMT + ELF-EMF集团暴露ELF-EMF(50赫兹,1毫伏特斯拉)TMT注射后(图2)。动物暴露持续了六天(每天6个小时),后72小时后TMT注入。开始接触以来,所有的组收到腹腔内注射(50毫克/公斤)溴脱氧尿苷(BrdU) (B9285;美国Sigma-Aldrich)。

2.4。莫里斯水迷宫测试(微波加工)

32天最后的接触后,我们随机选择七个老鼠促进行为分析在微波加工测试。这个测试是基于自发倾向的啮齿动物逃离水在一个圆形槽使用水下平台。在我们的实验室中,微波加工测试由一个不锈钢水箱(直径110厘米,深度60厘米)装满水(23±1°C)。几个视觉线索出现在房间里,实验期间保持不变。迷宫被划分为四个象限:西北、东北、西南和东南。的起始位置,即北部,南部,东部,西部,位于水箱的四周。

一个隐藏的圆形平台(直径12厘米)是位于西南的中心象限和水下1厘米在水面以下。逃避平台的位置保持不变的动物在所有的训练课程。每个老鼠收到四个连续四天每天训练。五天,探针测试是由删除平台,允许每个鼠标自由游泳,持续60秒。

红外摄像机(美国纽约尼康,梅尔维尔)是直接安装在水迷宫槽记录游路径的长度(旅行距离),所花费的时间达到水下平台(逃避延迟),和在目标象限的时间的比例为每一个鼠标。

2.5。免疫组织化学

24小时后最终接触ELF-EMF,四只老鼠从每组与氯胺酮麻醉(100毫克/公斤)和甲苯噻嗪(10毫克/公斤)。老鼠和4%多聚甲醛灌注transcardially磷酸盐缓冲剂,然后牺牲。动物的大脑在一夜之间被移除和后缀。然后,大脑在提升酒精脱水系列,使用二甲苯冲洗,用石蜡渗透。

后来,被分成5块μm日冕部分(postbregma地区:−1.34 - -2.54毫米)。评估BrdU海马DG地区公司进行如前所述[15]。短暂,部分被孵化50%甲酰胺和2 x标准柠檬酸钠缓冲在65°C 2 h,然后孵化两次100 mM的四硼酸钠(pH = 8.5)。然后,DNA被孵化的部分变性在2 N HCl 37°C,在磷酸盐(PBS)冲洗,封锁与PBS Triton x - 100 0.4%,山羊血清(10%)为30分钟。

一夜之间,部分被孵化的鼠标单克隆anti-BrdU (1: 70;美国σ)在4°C。部分被孵化用鼠标单克隆抗体(合)(二级1:200;Abcam,英国剑桥)1 h和在室温下放置在潮湿的黑盒。过氧化物酶3,3′-diaminobenzidine (DAB)是用于可视化并诱导抗原抗体反应。

最后,部分被洗在PBS和苏木精复染色。对于每一个动物,平均BrdU +细胞计数测量通过计算五冠的颗粒和subgranular DG层使用光学显微镜与×40物镜(奥林巴斯AX70保留,日本),附加到数码相机(奥林巴斯DP11,日本)。

我们执行NeuN免疫组织化学分析37天后最终ELF-EMF暴露在所有组评估神经细胞成熟。动物的大脑( )分为5μ冠状部分(postbregma地区:−−2.54毫米1.34毫米)。短暂,清蜡后浸泡在降低分数的乙醇和洗涤Tris-buffered盐水(TBS;pH = 7.4),内源性过氧化物酶与0.3% H就熄了₂O₂30分钟。然后,部分暴露在高压锅抗原检索和孵化在屏蔽解决方案(血清无蛋白溶液,Dako,丹麦)。

部分被孵化的主要鼠单克隆抗体神经核抗原(NeuN, 1: 100;微孔Chemicon国际MAB377)和二级HRP-conjugated anti-mouse IgG抗体(1:200;Abcam,英国剑桥)。与TBS洗涤后,过氧化物酶轻拍(Dako、丹麦)被用来可视化抗原抗体反应。幻灯片与苏木精复染色和安装。一个无偏stereological方法被用于计算NeuN +神经元,如前所述[16]。

2.6。免疫印迹分析

深麻醉后,动物(每组)三个老鼠被斩首后24小时内最后牺牲ELF-EMF。新鲜的海马快速切割,在液态氮冷冻,直到进一步使用储存在−80°C。然后,组织在冰冷的均质溶解里帕缓冲区组成1:20里帕缓冲和蛋白酶抑制剂的鸡尾酒。

溶菌产物(12000克)离心机了30分钟在4°C,和5μl整除的上层清液用于确定蛋白浓度。在电泳前,样本在95°C变性5分钟。总蛋白质含量(100μg)分离在十二烷基硫酸钠(SDS)聚丙烯酰胺凝胶。然后,它被转移到一个硝基在半干的膜转运柜在80伏50分钟传输缓冲区包含Tris-base, 192 mM的甘氨酸,0.1% SDS, 20%甲醇。

细胞膜被封锁在TBS 5%脱脂牛奶,含0.5%渐变20,孵化与主要针对小鼠单克隆抗体anti-NeuroD2抗体(1:1500;Abcam、英国剑桥)和3 -磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH, 1: 1000;Abcam,英国剑桥)2 h。

洗膜后的混合物TBS,渐变20三次,他们与二级reincubated alkaline-phosphatase-conjugated抗体(1:5000;Abcam,英国剑桥)1 h。最后,乐队被发现与显色底物(5-bromo-4-chloro-3-indolyl磷酸盐)硝基蓝四唑的存在。光密度测量的蛋白质分析UVIdoc软件(美国休斯顿)。

2.7。统计分析

使用SPSS统计分析了16个版本。数据意味着±SEM。单向方差分析(方差分析)和图基的测试被用来分析组之间的差异。被认为具有统计显著性值小于0.05。

3所示。结果

3.1。ELF-EMF对学习的影响和空间记忆

分析表明,在四天的培训TMT-treated集团花了更多的时间来寻找隐藏的平台(逃避延迟)比另一组(图3(一个))。不再逃避延迟的象征更严重的空间记忆的赤字。同时,据事后测试结果,TMT组明显不同于控制和虚假的组( )。

结果显示,ELF-EMF导致逃避延迟相比大幅下降TMT治疗( )。如图3 (b),一个显著的差异之间的旅行距离观察TMT-treated和对照组( )。同时,旅行距离短于TMT-treated小鼠接受ELF-EMF相比TMT-treated组( )。

此外,在这项研究中,入口的百分比目标象限探测器试验会话研究(图3 (c))。结果表明,控制和虚假的团体花更多的时间在目标象限相比TMT-treated组( )。我们还观察到一个TMT-treated和TMT + ELF-EMF团体之间的显著差异( )。

3.2。ELF-EMF暴露对神经发生的影响海马DG的老鼠

为了评估的影响ELF-EMF在海马神经发生DG的老鼠,我们执行BrdU疣状。BrdU公司透露,TMT减少扩散细胞的数量相比,控制和虚假的组( ;数据4(一)和4 (b))。另一方面,接触ELF-EMF显著增加BrdU +神经元的数量由于细胞增殖与TMT-treated集团( ),(df = 3; ;值= 0.000)。

3.3。ELF-EMF暴露对NeuN +神经元的影响

提出了图5TMT治疗造成下降的数量成熟神经元(NeuN +) DG地区相比对照组( )。另一方面,ELF-EMF暴露显著增加NeuN +神经元的数量相比,TMT治疗( ),(df = 3;F= 6.92;值= 0.001)。

3.4。ELF-EMF暴露在NeuroD2的表达的影响

NeuroD2发挥了至关重要的作用促进神经元生存、增殖,诱导神经元分化。光密度分析,免疫印迹乐队表明ELF-EMF暴露(1吨)显著增加海马的NeuroD2蛋白质的表达相比TMT-treated组( ;图6)。免疫印迹分析还宣称ELF-EMF改变NeuroD2蛋白质控制和TMT组的表达是不同的,但这种差异没有统计学意义。

4所示。讨论

在目前的研究中,TMT管理引起的记忆障碍和降低海马的神经发生。另一方面,ELF-EMF导致新生成的数量的增加和成熟的海马神经元。总的来说,与TMT中毒已表现出人类的认知和记忆障碍(17),以及实验动物(18,19]。一些学者认为,认知功能是伴随着病理损害海马锥体细胞TMT-intoxicated动物(20.]。TMT导致选择性海马的神经元变性通过增加伯灵顿表达和caspase-induced细胞死亡(21]。空间记忆障碍和学习可能是由于D2受体基因表达下降,这可能会影响抑制电路的可塑性(19]。TMT的抑制效应的另一个可能的解释可能是细胞内钙的增加^{2 +}水平(22]。胞内钙离子浓度的上升是由于过度或持续glutamate-gated离子通道的激活,这可能会导致神经元变性(23]。ELF-EMF导致新生成的数量的增加和成熟的海马神经元。ELF-EMF应用在不同的时间间隔调节趋化因子通过抑制核生产和角质细胞生长因子激活B细胞(NF - kappa-light-chain-enhancerκB)信号通路导致的可能抑制炎症过程(3]。在先前的研究中,Oda等人报道,暴露在ELF-EMF(50赫兹,300吨)培养的大鼠小脑神经元抑制神经细胞凋亡和促进生存6)和影响细胞内proapoptotic通路。ELF-EMF接触可能引发大脑中的α频段,诱导变化类似于neurofeedback培训(大写阿拉伯数字的频段),促进认知增强,并选择性地促进特定神经元的增殖(1]。目前的研究结果表明,ELF-EMF接触能保护动物免受TMT,提高学习和记忆的神经毒性影响微波加工测试。同意我们的发现,最近的研究显示,EMF (918 MHz;0.25 W / kg)可以提供认知优势转基因和nontransgenic老鼠24),起到积极作用在空间记忆的获取和维护10]。阿里亚斯等人发现,磁场可以改善神经发生通过改变内源性电场。的刺激包括振荡磁场(60赫兹;0.7公吨)[8]。最近,它已经表明,长期接触高频电磁场能提高正常小鼠的记忆力,防止或逆转认知障碍在转基因小鼠诱导阿尔茨海默病(25]。根据文献,EMF(0.16赫兹,15吨)曝光放大hippocampus-evoked潜力。显著增强的潜力兴奋性突触的效率变化导致记忆改善(26]。与当前研究的结果相比,一些研究表明,延长EMF暴露可能导致学习能力显著的长期赤字(27和不成熟的老鼠的记忆力28]。在上述研究中,这种差异与磁场的强度(8吨),这是高于当前的研究中使用的强度(1吨)。这一发现表明,磁场强度起着非常重要的作用在未成熟小鼠学习和记忆的巩固。应该注意的是,在这些研究中,研究人员使用不成熟的啮齿动物,而在当前的研究中,成年老鼠。符合目前的发现,Ogita等人表明TMT-induced赔偿未成熟神经元可能导致不成熟的海马神经元的数量下降DG [29日]。此外,TMT在培养海马神经元的老鼠已被证明导致细胞内自由钙的增加^{2 +}由于Ca^{2 +}从细胞内释放商店(30.)和扰乱体内平衡,以及坏死和凋亡神经元损害;事实上,在培养细胞中使用TMT引起的神经元损伤(31日]。此外,本研究的结果表明,ELF-EMF暴露增加海马DG BrdU +细胞的数量和增强的神经元细胞增殖。这些结果与之前研究的结果在协议上老鼠,这表明ELF-EMF七天暴露的数量显著增加BrdU + /克莱斯勒+ DG的颗粒细胞层(3]。有人建议,接触ELF-EMF可以诱导未分化的前驱细胞的增生,增加神经元分化的神经干细胞(nsc) [3]。在先前的研究中,ELF-EMF刺激改善nsc的分化在体外通过上调CaV1通道表达(32]。Tasset等人也报道称,ELF-EMF改善神经系统评分,增强神经营养因子水平,减少神经元损失在亨廷顿氏舞蹈症的老鼠模型33]。Cuccurazzu等人表明ELF-EMF NeuroD1和NeuroD2蛋白的表达增加了海马体和诱导未分化的前驱细胞的增生3]。目前的研究结果证实,NeuroD2颈板转录因子,在神经承诺中起着重要作用。此外,ELF-EMF被证明能增加蛋白质的表达CaV1钙通道和海马钙水平(34),因此移植NeuroD蛋白质的表达(35]。有人建议,高频刺激清醒动物提高海马脑源性神经营养因子,导致prelimbic皮层的神经可塑性和刺激神经肽Y;这种神经肽增强海马颗粒细胞的增殖DG [36]。此外,EMF可以改变细胞膜渗透率、钙流出,和触发信号转导级联神经兴奋性,从而影响神经细胞增殖(37]。NeuN免疫染色是一个适当的生物标志物预测延迟神经元变性在海马体(38]。在同余的一项研究Kurkowska et al .,我们的研究结果表明,TMT的数量显著减少NeuN DG粒层的免疫反应性的神经元,而ELF-EMF暴露增加这些神经元的数量(39]。总的来说,接触ELF-EMF proapoptotic伯灵顿的差别与对这些蛋白质和bcl - 2的表达凋亡的增加(4]。因此,至少部分ELF-EMF暴露的有利影响,在当前的研究中观察到,可能是由于细胞内信号通路和涉及电压门控钙^{2 +}渠道在质膜上。

5。结论

总之,目前的研究表明,ELF-EMF接触可以改善学习和记忆障碍。这些影响可以归因于神经发生的诱导和增殖的神经元产生干细胞在海马的神经源性层。目前的发现支持了最初的假设,这种类型的ELF-EMF刺激可以作为治疗选择潜力和前途的中枢神经系统疾病,尤其是对退化性疾病。分子机制导致ELF-EMF效应可能导致神经元细胞的发展和神经退行性疾病可能是一种有前途的治疗策略。然而,需要进一步的研究来分析ELF-EMF在神经退行性疾病的潜在治疗效果。

信息披露

手稿在第四届神经科学的抽象,提出了国会和研究资源。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者要感谢校长对医学科学研究伊朗大学财政支持。作者还扩展他们的感谢那些帮助他们在执行这项研究中,尤其是Yadolah Fathi先生为他的宝贵的援助。

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