行为神经学

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行为神经学/2016年/文章

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体积 2016年 |文章的ID 6179805 | https://doi.org/10.1155/2016/6179805

伊莎贝尔Luzeiro曼扎诺路易斯•Freire Goncalves,伊莎贝尔Pavao马丁斯, 前庭偏头痛:临床Multidisciplinarity挑战和机遇”,行为神经学, 卷。2016年, 文章的ID6179805, 11 页面, 2016年 https://doi.org/10.1155/2016/6179805

前庭偏头痛:临床Multidisciplinarity挑战和机遇

学术编辑器:蒋禄卡科波拉
收到了 2016年7月17日
修改后的 2016年10月05
接受 2016年10月31日
发表 2016年12月19日

文摘

偏头痛和眩晕是两个非常流行状况。的共处在同一个主题是一个重要的临床挑战,因为它并不总是可能的理解是否有因果联系或关联的机会,需要不同的诊断和治疗方法。综述我们分析和总结实际了解前庭偏头痛(VM),专注于新概念提出的国际分类头痛疾患3-beta也由巴兰尼社会和解决前概念,在临床实践中仍然存在。我们得出这样的结论:临床研究使用多学科方法在这一领域是至关重要的,因为不同的专家观察相同的病理与不同的眼睛。临床表现的VM变量对前庭症状时间与偏头痛的关系,以及伴随症状。功能基因组学或生物标记物,分子成像技术将有助于澄清这个实体的复杂性的许多方面,帮助定义虚拟机可以在多大程度上考虑一个单独的和独立的临床实体。

1。介绍

投诉眩晕或头晕常见的偏头痛患者(1),可以由30 - 50%的报道主题,至少偶尔(1]。最近,有一个增加利息这些问题由于发现,在流行病学研究,这两个条件的同现从合并后的患病率高于预期的障碍在一般人群2偏头痛)和前庭症状的评估可以代表眩晕最常见的原因。最近,前庭偏头痛(VM)集成为一个独立的实体附录的国际分类头痛疾患3-beta (ICHD-3β,A1.6.5) [3]。这个名称和定义标准导致共识国际头痛协会发布的文档(IHS)和巴兰尼社会Neurootology(国际社会),建立了一个神经学家和耳鼻喉科学家之间的合作(见“ICHD-3β前庭偏头痛的诊断标准”下面)。然而,这种疾病被批评的广泛定义因其缺乏特异性(4,5]。眩晕的前庭起源影响7.4%的普通人群和偏头痛更常见,在12 - 16%的人口(1,2,6]。如果完全无关,共存同一个人的两种情况下应该将发生在1%的人口。事实上,这个比例是3.2%,这对应于三倍,表明不仅仅是休闲协会(2,6,7]。

ICHD-3β前庭偏头痛的诊断标准(一)至少五集灌装标准(C)和(D)(B)现在或过去历史的偏头痛,要么有或没有光环,考虑到国际分类头痛疾患(ICHD)标准1(C)中度或重度前庭症状2,3到72小时,持续5分钟4(D)至少一半的集与至少一种偏头痛的特性5:(1)头痛至少有以下两个特点:(一)单方面的位置(b)脉动质量(c)中度或重度强度(d)通过日常身体活动加剧(2)畏光和声音恐惧症6(3)视觉光环7(E)没有其他更好的诊断解释8

发生在同一个人的时候,他们可以联系或分离,频繁地集成偏头痛现象学的描述,给几个不同条件(显然):VM,偏头痛与脑干光环(MBA),或偏瘫的偏头痛(HM) [3,8]。临床表现这些不同实体似乎连续光谱的一部分MBA和HM在一端,其次是VM和先兆型偏头痛在另一端。偏头痛也可以在同一cooccur其他前庭疾病患者(如梅尼埃病(又名内耳眩晕病(9)和良性阵发性位置性眩晕(VPPB] [9- - - - - -11])。此外,焦虑可能会头晕的唯一原因在大约30%的情况下(11),导致增加临床实践的复杂性在评价这些投诉。

在本文中,我们将概述概念的历史演变导致目前被称为虚拟机,我们将关注偏头痛临床表现,强调在偏头痛亚型的临床表现,包括眩晕,最后我们将关注VM和鉴别诊断,病理生理学,和治疗。

2。历史的角度

尽管众所周知的儿童偏头痛和眩晕的关系(12前庭症状之间的联系和成人偏头痛在1984年首先承认(13,14]。Bickerstaff在1961年首次描述的偏头痛与脑干症状,包括眩晕,称之为底动脉偏头痛(15)在两个相同的症状,患者建议在基部的异常动脉循环。他提到的最早的记录描述底动脉偏头痛是由Aretaeus卡帕多西亚的公元前131年(15]。2004年,国际头痛协会(IHS)已经重新分类基部的偏头痛,考虑底动脉介入的不确定性(16]。最近,在ICHD-3β分类(2013),它被称为偏头痛与脑干光环(MBA) [3]。

Boenheim,在1999年,使用术语前庭偏头痛首次(VM)。2001年,纽豪斯等人提出了偏头痛的眩晕的诊断标准,已广泛使用之后(17,18]。最近(2013年),一个工作小组(巴兰尼社会与国际头痛协会)3)建立了一个专家共识当前使用的诊断标准,包括在附录第三版的国际分类头痛疾患。然而,临床特征的实体仍在讨论和仍然是一个研究的问题。

3所示。偏头痛的临床表现

偏头痛是一种常见的慢性疾病复发相关与两个主要亚型:急性发作偏头痛先兆型和偏头痛。他们两人的特点是头痛发作的伴随症状,即4 - 72小时的头痛持续时间、脉动质量、中度到重度的疼痛强度,通常单侧位置,加重与日常身体活动如爬楼梯或步行或避免这些活动。在头痛、恶心和/或呕吐的发生是强制性的,畏光和声音恐惧症也存在3]。

偏头痛的光环,光环定义症状是多个不同类型的(视觉、感觉、运动等),并且通常遵循一个连续在一个变量的时间(从5分钟到一个小时)。头痛通常发生在一段时间的光环启动后60分钟。

根据ICHD-3β,我们可以考虑三个实体组成眩晕的光谱可能的临床表现:MBA,零星的和家族性偏瘫的偏头痛(HM),良性阵发性眩晕(BPV)。MBA和HM亚型与先兆的偏头痛。BPV包含在“情景综合症可能与偏头痛有关”,发生在健康儿童。自限性集之间,神经系统检查、听力测定,前庭功能,和脑电图(EEG)必须是正常的。单方面的头痛可能发生在攻击但不是强制性标准(3]。BPV和VM之间的关系需要进一步深化。

3.1。偏头痛与脑干光环(MBA)

MBA被一些作者认为是子类型的偏头痛先兆(19)和其他更类似于HM (20.]。它有这个称号,因为头痛与脑干或枕叶功能障碍有关。根据定义,根据ICHD-3β(参见“ICHD-3β偏头痛的诊断标准与脑干光环”下面),需要至少两个事件的发生做出诊断。在这种类型的偏头痛,没有汽车的弱点。光环应该包含的视觉、感觉和症状和/或言语/语言是完全可逆的,至少有两个脑干症状(构音障碍、眩晕、耳鸣,听力损失,复视,共济失调,或减少的意识水平)必须存在。此外,它是必要的,每个先兆症状发展超过5,小于60分钟,至少有一个是单方面的,其次是头痛。头痛主要是两国,称为颈或枕区域(21),并开始在许多情况下与光环(20.]。触发因素是常见的其他实体睡眠和情绪失调的一个轻微的优势(22]。超过三分之一的第一攻击出现在第一个十年的生活和2/3在第二和第三年19,20.,22,23),它主要影响女性(19,23,24]。

ICHD-3β与脑干先兆偏头痛的诊断标准(一)两个或两个以上的攻击根据标准(B) - (D)(B)光环体现的视觉、感觉和/或言语/语言症状,每一个完全可逆的,没有汽车或视网膜的症状(C)两个或更多的下列脑干的表现:(1)构音障碍(2)眩晕(3)耳鸣(4)听觉迟钝(5)复视(6)共济失调(7)的意识水平下降(D)两个或两个以上的以下四个特点:(1)一个或多个先兆症状利差逐渐至少5分钟,按顺序和/或两个或两个以上的症状出现(2)每一个先兆症状持续5到60分钟(3)一个或多个症状是单方面的光环(4)头痛发生后60分钟内同时或气场(E)短暂性缺血性发作已被排除,没有其他ICHD-3诊断,更好的解释了症状

MBA课程需要鉴别诊断脑血管疾病、癫痫、和一些遗传疾病如脑常染色体显性与皮层下梗死和脑白质病动脉病(CADASIL),线粒体encephalomyopathy、乳酸酸中毒和类似中风发作(看见),病理的颅后窝。

几项研究承认复视为最常见的先兆表现立即紧随其后的是眩晕和耳鸣(22),而另一些点眩晕最常见的先兆表现,发生在61 - 63%的患者(19]。眩晕和耳鸣的流行,通常作为第一个症状,引发了一个问题,在病理生理方面,连接到虚拟机。由于脑干光环(即眩晕)为了满足ICHD-3β标准(3)去年从5到60分钟,必须紧随其后头痛(3),当这不会发生25VM),应该被认为是最可能的诊断(21,26]。当眩晕的光环和这些条件得到满足,偏头痛可以分为MBA和VM。

没有关于MBA的患病率的流行病学研究(19]。在回顾性研究Kirchmann et al。19],偏头痛的患病率与脑干体征组nonhemiplegic偏头痛先兆的患者10%;在一个更近期的研究中,中国占6.6% (22]。在另一项研究中,埃里克森et al。27),与先兆偏头痛患者,MBA的患病率为7%。据估计,3 - 17%的儿童和青少年有偏头痛的MBA。

3.2。偏瘫的偏头痛(HM)

近100到200个家庭与家族HM(《男人帮》)已确定和零星的嗯已报告200例。临床上,病人通常麻痹性痴呆除了其他焦点的迹象。《男人帮》是一种常染色体显性遗传类型的偏头痛先兆的患者。诊断标准要求存在可逆电动机赤字至少1其他相关瞬态神经症状和相同的事件在至少1——或者二级相对的。《男人帮》的表型变量包括与情景性阵发性发作性共济失调,脑干相关的光环,昏迷,癫痫发作,耳聋28]。所有类型可能发生眩晕或与情景性共济失调有关,尤其是《男人帮》I型(与CACNA1A相关基因)。共济失调是最一致的表型,在20%的情况下,和可能是唯一临床表现(28,29日]。目前,我们认识到三种类型的《男人帮》,它们中的每一个链接到一个不同的基因(8]:CACNA1A、ATP1A2 SCN1A。丹麦和它唯一的患病率研究显示患病率为0.003%,但在葡萄牙有很多家庭识别与HM(即I型)或发作性共济失调2型脊髓小脑的共济失调型6 (28- - - - - -31日]。诊断标准如下。

ICHD-3β偏瘫的偏头痛的诊断标准(一)两个或两个以上的攻击根据标准(B)和(C)(B)光环都体现如下:(1)电动机的弱点,是完全可逆的(2)视觉、感觉和/或言语/语言症状是完全可逆的(C)两个或两个以上的以下四个特点:(1)一个或多个先兆症状逐渐传播至少5分钟按顺序和/或两个或两个以上的症状出现。(2)每一个先兆症状持续5到60分钟和运动症状持续不超过72小时。(3)一个或多个症状是单方面的光环。(4)头痛发生后60分钟内同时或气场。(D)短暂性缺血性发作和中风已被排除,没有其他ICHD-3诊断,更好的解释了症状

3.3。良性阵发性眩晕(BPV)

BPV,“情景有关偏头痛症状,以前叫偏头痛等价物(见“良性阵发性眩晕ICHD-3β诊断标准”),是儿童常见的3]。2 - 2.6%的患病率和频繁与VM(21 - 80%的病例)(32,33),BPV被认为是最常见的前体VM,虽然后来发展的实体不是强制性的34,35]。男女双方都同样受到这种情况(32]。BPV的特点是反复发作眩晕(或其解释通过观察儿童不稳定),毫无预警地出现,而且常伴有眼球震颤,共济失调,呕吐,苍白,和恐惧,没有意识丧失和解决自发分钟小时后(3,36]。更常见的,眩晕持续不到5分钟36头痛发生的同时或之后)。眩晕的诊断需要五集解决自发分钟小时后和正常神经和audiovestibular发作之间的检查。

ICHD-3β良性阵发性眩晕的诊断标准(一)两个或两个以上的攻击根据标准(B)和(C)(B)在发作眩晕无前驱症状,出现最大,自发和分钟小时内完成改善,没有失去意识(C)下列一个或多个额外的症状或体征:(1)眼球震颤,共济失调(2),(3)呕吐,(4)苍白,(5)恐惧(D)正常的神经检查和听力和前庭功能之间的攻击(E)没有更好的解释为另一个障碍

3.4。前庭偏头痛(VM)
3.4.1。诊断标准

在前面的IHS分类(ICHD-2 2004)虚拟机被认为是相当不包括和眩晕症状的MBA(除了HM) [16]。实际上,VM只是ICHD-3β的添加在附录中。命名法和不同的诊断方法的多样性,除了本身的内在复杂性诊断(37),导致精化一致的标准,可能导致组织和同质化VM临床方法(见“ICHD-3β前庭偏头痛的诊断标准”)。

尽管所有VM诊断标准要求情景或复发性前庭症状(14]ICHD-3β诊断标准需要更多的集(5集)和严重性(中度到重度)纽豪斯等人相比,标准(17和进一步排除可能的前庭偏头痛3]。因此,该综合征是概念化作为慢性复发性疾病如偏头痛和不应该在孤立的眩晕发作的偏头痛患者诊断的。VM的诊断需要的出现头痛、悸动的头痛,dysautonomic信号和症状。头痛应该之前或之后,立即或一个变量后的一段时间,攻击的眩晕或头晕26]。然而,这两个主要症状之间的时序关系不是固定的。眩晕的上下文中可能出现头痛发作(前,发生,或之后)17之间的]或攻击,和非常不同的时间关系3]。从集群的秒眩晕发作持续时间可变(10%),发生反复在一段时间内,在分钟攻击(3%)(38),天(30%),很少周(2,39]。根据定义,他们去年从几分钟到几小时或几天内(通常少于72 h)与集群的和被视为一个攻击。必须中度到重度的眩晕,干扰日常活动,限制或阻止他们。光的感觉头晕,即如果没有发生恶心、不被认为是作为VM的标准;这被认为是为了避免可疑表现在偏头痛患者中(见“ICHD-3β前庭偏头痛的诊断标准”)。之前、期间或之后可能出现相关症状前庭症状(3]。不同的症状可能发生在不同的事件,但只有一个症状是必要的在一个单独的事件。畏光非常典型的偏头痛发作但不寻常的在周围性眩晕,从而导致增加诊断的特异性。声音恐惧症的定义是sound-induced不适。通常是双边和瞬态。

3.4.2。流行病学

最近的流行病学研究使用新的诊断标准人失踪。研究在三级头痛诊所揭示出伟大的患病率在不同系列的变化,根据临床背景:4.7 - -29.3%在耳鼻喉科门诊和9 - 11.9%头痛诊所(7,17,26,38]。最近的回顾、观测和描述性研究[40)在门诊进行显示,VM影响中年女性多于男性,之前被诊断为偏头痛性眩晕在大多数的情况下40]。

2005年在一个大型的流行病学研究,VM是显示在成年女性占主导地位,在fourth-fifth几十年的生命,在5比例为1.5:1 (9]。在生活,前庭的发病症状通常出现8 - 19年后偏头痛有或没有光环(18]。在绝经后妇女,发作性眩晕,头晕,或暂时的不平衡没有头痛频繁发生(41,42]。

眩晕的关系和偏头痛临床流行病学有或没有光环仍有争议(43,44]。假设一个更强大的协会之间的先兆型偏头痛和眩晕4,26,45最近被质疑。连续462年前瞻性和横断面研究患者出现头痛诊所咨询,询问头晕透露,VM的患病率较高(分别为24.5%和12.1%)在偏头痛先兆的患者与无先兆偏头痛(46]。当偏头痛的强度分为七个或更多李克特量表(10),一半的受试者也报道眩晕(46]。

家庭发生据报道在一些患者一种常染色体显性遗传模式的继承和男性的外显率下降。VM的遗传学是异构的和不确定的,但一些研究显示链接染色体5 q35 (47]或22 12。连杆在BPV 22 q12,但不是在偏头痛先兆的患者被发现(48]。

3.4.3。临床特点

定义和诊断标准,头痛必须VM的中度到重度的强度。然而,近30%的VM攻击没有相关的头痛。只有在四分之一悸动的偏头痛发作的患者,危机包括眩晕或头晕和头痛。在边缘,偏头痛和眩晕可以一起永远不会发生。然而,事件应该有其他功能的典型偏头痛(光环没有头痛,留声机,畏光,恶心和呕吐与日常活动加剧,等等)(26,49,50]。救济与睡眠和需要休息可以帮助诊断。

患者经常认识偏头痛的触发因素。限制或过度的睡眠、压力、饥饿或禁食,某种类型的食物(奶酪、红酒、阿斯巴甜或味精,巧克力和草莓),环境因素(天气炎热或天气的变化,高度,和气压),体育活动,感官刺激(明亮的灯光,不寻常的气味和声音),月经、视觉运动的例子。都可能导致引发典型偏头痛和虚拟机,但这一次似乎减少其他触发器阈值,如并发操作和头部动作,例如。

3.4.4。前庭症状

耳鸣、耳丰满,听力损失是由大约48%的偏头痛患者,导致难以鉴别诊断(14,51]。然而,听力损失没有或只有最小的发展随着时间的推移52]。没有这些听觉症状支持VM的诊断。

眩晕的VM可能是中央或外围;因此,这不是一个VM的定义特征。中央眩晕的优势似乎存在周围性眩晕(50%比15%),虽然在35%结果不清楚,这个问题有争议(18]。眩晕或头晕也可以分为自发或引发了(53]。位置性眩晕发生在40 - 70%的病人,不一定在每一个攻击54,55与位置),眼球震颤出现在70 - 80%的患者(56]。它通常是一个改向水平眼球震颤,有时出现只有固定抑制。自发的眼球震颤是少见的52,57]。

无数的组合类型的偏头痛在前庭性眩晕区分它与其他neurootologic障碍的眩晕是单症状的。位置性眩晕时需要其他数据进行分析:在VM眼球震颤不发生在每次危机;当它出现时,它可能仍然保持头部的姿势和集可能持续几分钟到几天。病人头部运动变得高度敏感,尤其是visual-dependent刺激。甚至攻击之间visual-vestibular敏感性和晕动病非常频繁。更重要的是,位置由半规管活化诱发眼球震颤无法解释,在VM。也,其分辨率与释放的动作有利于诊断为良性阵发性位置性眩晕(BPPV)作为一个眼球震颤与中央与身体动作(原因不应该解决58]。虽然体检和眼球震颤模式可能对VM鉴别诊断是至关重要的,他们不考虑ICHD-3β诊断标准的VM。

体检之间通常是正常的攻击(45,52]。在attack-free时期,自发的眼球震颤是罕见的。中部位置眼球震颤的起源发生在10 - 20%的患者(52,56和gaze-evoked眼球震颤可能是罕见的18,52,59]。然而,Radtke等人的后续研究显示动眼神经的异常攻击患者VM之间16%的最初9年后高达41% (52),证实了其他研究[26,54]。最常见的异常持久位置眼球震颤和跳阅26,52),建议推迟经济复苏的前庭功能障碍(52]。

前庭功能障碍之间的攻击,就是生理测试,本身并没有特定指标的前庭偏头痛(2,9,45),但可能显示中央和/或外围障碍的迹象。虽然运河异常参数不是VM的特征,最一致的发现可能是单方面的疲软热量反应(56),影响10到20%的偏头痛患者前庭(45,54]。双边热量弱点进一步发生在11%的病人(56]。冲击试验,也是运河的测试功能,超过26%的患者可能显示异常(54,60];尽管量化,视频头冲击试验(vHIT)可能只是异常在11 - 15%的病人61年,62年]。前庭诱发肌原性的潜力可能显示减少振幅单边或双边(18,63年,64年]。姿势不稳定通常患者VM (65年姿势描记),但被认为是正常的在74%的情况下(54]。纯音听力测定显示神经性障碍在只有7.5%的病人66年]。

4所示。鉴别诊断

VM必须从其他突发性的疾病与分化可能与偏头痛cooccur的眩晕。

4.1。其他前庭障碍和偏头痛

根据定义,梅尼埃病(又名内耳眩晕病(MD)是一种慢性进行性疾病,其特征是两个或两个以上的自发的眩晕反复发作,持续20分钟到12小时和瞬态低中频感音神经性听力损失的影响耳朵,期间,或之后的一个眩晕发作至少一次,以及同侧听觉症状波动(ear丰满或耳鸣)。必须排除其他原因。区分明确的和可能的医学博士的主要区别是听力测定的文档的听力损失67年]。与ICHD-3βVM的诊断标准,MD分类考虑前庭或眼球运动的检查。

最近根据Ghavami et al .,大多数的MD患者偏头痛所定义的国际头痛协会和巴兰尼社会(68年]。内淋巴的压力的增加被接受为这种疾病的原因(69年,70年]。敏感的视觉运动、光线和声音、头部运动,气味,天气变化,或药物有95%的患者明确的医学博士(71年(和偏头痛)患者。热量的刺激也可能触发偏头痛发作偏头痛患者(72年,73年]。

不容易区分这些实体(表1)。第一个描述这个协会于1861年由美尼尔综合症,谁叫它apoplectiform脑堵塞(74年]。有一个印象的连续光谱强度不同的表型相关症状(68年]。正确的诊断对治疗和预后很重要。在大多数情况下,通过时间允许鉴别诊断疾病的演变,即与VM。最初的症状非常相似,但医学的进步听力损失通常进展有或没有眩晕。医学也易诱发BPPV [75年),最终从内耳损伤otoconia的超然(71年,76年]。同时,偏头痛是3倍比这更常见的特发性BPPV患者继发于创伤(71年]。


虚拟机 医学博士

年龄 总是(峰值4日十年) 3至5年 第五个十年
F 3: 1 F / M 1: 1或1:2米 F 2: 1
家族病史 + + + +
眩晕 Polysymptomatic、单症状的或位置 单症状的 位置
攻击持续时间 分钟的天 20分钟到12小时 秒,但是复发位置发作数天或数周
唱机/畏光 + + +
头痛 + + + +−
光环 +
听力损失 + + + +
进步的听力损失 −+ + + +

4.2。焦虑障碍、偏头痛、眩晕

这个词使用眩晕过去结算三个不同的疾病,目前认为是眩晕,偏头痛,恐慌症。焦虑是VM和医学疾病因素(77年]。躯体眩晕也经常在成人和儿童61年,78年,79年]。VM和MD患者表现出高水平的精神病理学(65%和57%,resp)。而在这可比他们在场人群中没有前庭条件(78年]。

4.3。其他的鉴别诊断

我们需要考虑的其他事件是瞬态的后循环缺血(短暂性缺血性发作,TIA)前庭paroxysmia(大概前庭神经血管压迫所致)(80年)、晕厥和直立性低血压(4]。

5。前庭偏头痛的病理生理学

前庭偏头痛的病理生理学的确切机制仍不清楚,多数的理论发表到目前为止主要关注偏头痛相关的复杂的神经关联,显然没有为眩晕提供一个解释。然而,疼痛的之间的交互和前庭系统似乎是很直观的,因为有一个明显的和前庭神经结构和脑干区域之间的紧密连接相关疼痛的处理如中缝背核、蓝斑、外侧被盖,和差之间的联系,尾,侧前庭神经核和尾三叉神经核45]。附近的这些核丘脑传入通路和连接公共区域相关的疼痛和前庭皮层,岛叶皮质,眼窝前额皮质、扣带回81年),强烈建议这两个之间的互动和联系。

证据来自研究和支持这一概念,这些结构的解剖毗邻证明他们的干预在VM的病理生理学是稀缺的,但是一些实验描述了一个强烈的联系和增加前庭核之间的信号传输和疼痛的系统,当比较患者VM控制。一些实验用动物模型也是导致压力这种关系和涉及的激活trigeminovascular反射在内耳,作为当地的可能原因在VM功能障碍。事实上,在几内亚猪,眼科的三叉神经直接innerves耳蜗血管和神经的刺激导致内耳血管舒张血管通透性增加,血浆,蛋白质,和5 -外渗模型(82年]。在人类中,通过使用一个痛苦的电刺激三叉神经支配的皮肤区域的(眼眶上的点),但在正中神经,患者诊断为VM,眼球震颤可以诱导或修改(增加),而在健康对照组没有什么可以观察到在同一实验条件(82年- - - - - -84年]。这些发现被解释为一个信号直接由trigeminovascular前庭刺激系统。前庭症状发生与皮质兴奋过度和三叉神经系统的中枢敏化,在偏头痛患者中,由于特定影响前庭系统(82年]。之后,一些研究试图复制实验,证实了偏头痛患者的前庭神经系统的兴奋过度85年,86年]。兴奋过度的vestibulothalamocortical通路与小脑激活和枕叶的活动减退,最终暗示前庭和视觉系统之间的相互抑制81年]。观察耳排放的减少抑制Murdin et al .,当比较前庭偏头痛患者和健康对照组86年]。刘易斯等人表明,知觉阈值的动态前庭偏头痛患者的头部动作减少,也与健康对照组比较(85年]。前庭神经系统的损伤的原因,认为造成大脑皮层兴奋过度,还不清楚。然而,理论的“resistentiae较薄”,尽管剩下的未经证实的,似乎是合理的;从影响前庭系统疾病易感性的结果(如神经炎)的基础上既存的偏头痛。

“大脑皮层扩散性抑制”的概念也被调用来解释在前庭性眩晕偏头痛的病理生理学49]。然而,很可能有皮层扩散性抑制脑干(皮层)不会引起其他迹象或症状。然而,相关国家这个概念是重要的差异化前庭basilar-type偏头痛、头痛的应该是伴随着两个不同的脑干症状,至少。皮层和皮层扩散性抑制时细胞外释放的分子信号可能导致三叉神经传入纤维的活化颅内血管和这一重要步骤将引出一个trigeminovascular reflex-mediated脑膜血管舒张。这种反应会引发无菌炎症反应也延伸到内耳,演示了在动物模型(83年,84年]。这些局部血管的变化可能导致异常的感觉平衡,似乎在前庭偏头痛的病理生理学中发挥作用。

尽管如此,血管舒张既不充分,也不需要疼痛的感觉,这就是三叉神经传入按升序丘脑皮层的激活途径发挥作用(87年]。这些通路构成的一组结构和地区当前的知识建立了定义一个中央偏头痛电路,其中自然包括中央前庭神经通路。数据来自人类功能成像研究表明,通过刺激前庭系统,区域通常参与偏头痛的感觉(如后和前脑岛、眶额皮层,和扣带脑回)被激活(81年,88年]。另外,三叉神经疼痛的和前庭输入也收到尾parabrachial核,这有助于运动过敏症在偏头痛患者89年]。parabrachial核与杏仁核关系密切,在应激反应受体的高表达。这表明发展的角色压力的偏头痛症状和体征(77年),还指出,认知行为组件的存在在疾病和一个内感受器的表现似乎调制中缝背核和蓝斑(45]。

偏头痛和情景性共济失调2型之间的关系,这显然与平衡障碍,提出了假说的前庭偏头痛channelopathy [90年]。事实上,CACNA1A基因的突变(编码压敏电阻器钙通道)被描述在情景性共济失调2型和家族性偏瘫的偏头痛,做出合理的基因之间的桥梁偏头痛和前庭障碍(31日]。然而,到目前为止,它是不可能确定一个一致的遗传缺陷涉及CACNA1A前庭偏头痛患者的基因(90年]。众所周知,基因编码一个钙通道,主要表现在小脑和这一事实可能有助于解释为何家族性偏瘫的偏头痛患者CACNA1A突变可能经常报告中央前庭症状和体征。尽管,即使在偏头痛先兆的患者,而不是患有家族性偏瘫的偏头痛和没有任何类型的遗传缺陷涉及CACNA1A、钙通道被描述的功能障碍,表明这是一个更广义的问题在偏头痛患者(91年]。

针对这样的复杂性,不仅在解剖依据,而且在痛苦的神经组织和前庭神经通路,似乎明显,需要更多的研究来了解前庭偏头痛病理生理学,此外,功能基本药理干预的成功,这方面是至关重要的成功的临床试验设计的前庭偏头痛。

6。治疗

到目前为止,证据的有效治疗VM是稀缺的92年和知识的治疗方法很差。两个随机的和控制研究药物-佐米曲坦与安慰剂在VM攻击和rizatriptan与安慰剂在偏头痛患者中,有或没有头晕引起运动sickness-produced不确定,因为大的置信区间和少数患者登记(93年- - - - - -95年]。作者建议5 -羟色胺受体激动剂(5 ht1a 5 ht1b)减少vestibular-induced晕动病通过影响血清素激活的vestibular-autonomic预测。

尽管缺乏经验证据,VM经常偏头痛的预防治疗,患者认为他们也可以控制前庭症状。钙通道阻滞剂等药物,即氟桂利嗪和桂利嗪在VM预防性治疗。桂利嗪在回顾测试,只有开放研究VM和偏头痛性眩晕,1993年,在24例(37]。结论是该药物是安全的和有效的在减少头痛和眩晕的方面“偏头痛加眩晕”患者患有VM或MBA与眩晕(96年]。进行随机对照试验与氟桂利嗪和三级中心beta-histine 16毫克和前庭训练。眩晕的频率和强度下降,但偏头痛的频率和强度组之间没有显著差异。氟桂利嗪和普萘洛尔之间不同的回顾性研究表明,两者都是有效的。但所有其他预防性治疗使用功效:抗癫痫药物(丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪)、β受体阻断剂(普萘洛尔、美托洛尔)和抗抑郁药(如阿米替林)镁和氯硝西泮5]。onabotulinumtoxin类型的试验(155 IU)显示无显著效益改善VM (5]。咖啡因中止和前庭神经康复练习被描述为有益的VM患者除了药物治疗(5,93年,97年]。

在过去,一些研究几乎不依赖可再生的方面(93年]。病人发现根据不同标准一定是异质群体。然而,成功的预防治疗建议类似的在偏头痛的发病机理和VM,但进一步的研究仍失踪(4]。

7所示。讨论和结论

考虑到没有具体而精确的生物标志物,鉴别诊断必然依赖于临床技能。困难与症状和疾病有关的定义,而且前庭考试,是巨大的。大多数医生都不是专家在前庭符号学和前庭器官的神经生理学评估并不容易。此外,专家观察相同的病理与不同的眼睛。更多的神经学家认为,虚拟机是一个核心问题,而不是边缘。耳鼻喉科专家看到相反的(45]。因此,多学科干预是至关重要的。

鉴于是基本的深入了解精确的临床特征和自然历史的每一个实体,此外,开发不同的工具,是至关重要的,在临床方面,可能有助于提供医生制定治疗和改变预后的可能性。自然,发展代理标记使用新技术成果是,在这个领域研究经历的途径。工具的功能和分子成像技术是两个,肯定在不久的将来,将有助于澄清的许多方面这些实体的病理生理学的复杂性。

基因组学将有助于个性化临床干预,不仅在诊断方面,而且在促进治疗指导和预测治疗反应和预后。这些只是两个例子如何承诺未来的调查这些问题。因此重要的是要保持专注于临床实践所有的相关性,科学知识。知识将使一个适当的诊断和治疗,因此更好的这些患者的生活质量。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

尾注

  1. 代码还为偏头痛的诊断。
  2. 前庭症状(巴兰尼社会分类的前庭症状)前庭偏头痛的资格包括以下几点:(一)自发的眩晕:(i)内部眩晕(自动感觉)和(2)外部眩晕(旋转或流动的视觉环绕);(b)位置性眩晕,头部位置变化;(c)视觉诱发眩晕,发生广泛的视觉刺激;(d)头motion-induced眩晕;(e)头motion-induced眩晕和恶心(假设头晕的感觉缺乏空间取向)。
  3. 前庭症状被认为是温和的,如果他们干扰日常活动但不阻止他们或严重的,如果他们不允许执行日常活动。
  4. 发作持续时间变量,从几分钟到几天(或者更多,最小数量的科目)。近10%的患者有集群攻击持续秒。眩晕的总时间被定义为事件的总时间,即使他们有时间短。
  5. 症状可以改变从一个事件到另一个地方,在每一个事件,只有一个症状是必要的。其他症状可能出现在与眩晕,在之前,或之后。
  6. 声音恐惧症的特点是作为一个双边和瞬态sound-induced不适,而招聘通常是一个持续单边不适。
  7. 视觉光环可以是非常变量,但最频繁的闪烁,明亮的灯光或光谱防御工事,逐渐扩大到眼睛的边缘领域。通常,他们出现在5 - 20分钟左右,不会超过一个小时。不同类型的光环(躯体感觉,dysphasic等)更模糊的诊断和他们不包含在标准。
  8. 的历史和身体检查不建议另一个前庭障碍或另一个障碍是排除了辅助测试。其他疾病可以作为共病或独立存在的条件。

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