丘脑病变:放射学检查

文摘

背景。丘脑病变被认为在众多的疾病包括血管疾病、代谢紊乱、炎症性疾病、创伤、肿瘤、感染。在某些疾病,丘脑参与是典型的和有时孤立,而在其他疾病丘脑病变观察只是偶尔(通常在其他典型extrathalamic病变)。总结。在本文中,我们将主要讨论丘脑病变的MRI特点。识别的起源丘脑病变取决于丘脑内的完全本地化,extrathalamic病变的存在,在不同的核磁共振信号变化序列,随着时间的推移,放射性异常的演化历史和病人的临床状态,和其他放射性和nonradiological考试。

1。介绍

丘脑扮演着一个重要的角色在不同的脑功能包括记忆、情绪、睡眠周期,执行功能,中介一般皮质报警响应,处理感觉(包括口味、躯体感觉、视觉和听觉的)信息,并传送到大脑皮层,和感觉运动控制。

在本文中,我们将讨论的辐射特性与优惠(有时是孤立的)相关的疾病,频繁,频繁的丘脑参与较少。

2。血管病变

2.1。梗死

丘脑主要由thalamogeniculate vascularised动脉(因P2的部分大脑后动脉(PCA),提供丘脑腹外侧区),tuberothalamic动脉(也称为极地动脉,因沟通后动脉和提供双侧丘脑的前外侧的区域),thalamosubthalamic动脉(也称为靠近中央的丘脑的动脉,带来的P1部分PCA和供应内侧丘脑区),和后脉络膜动脉(因P2 PCA的一部分,提供后丘脑区域包括枕)(1)(图1)。丘脑梗死动脉不同地区的例子所示的数字2,3,4。在约三分之一,tuberothalamic动脉是失踪,其领土是由从同一侧thalamosubthalamic动脉。佩尔什马的动脉解剖变异,一个未配对动脉起源于的P1部分PCA供应双方靠近中央的花托,有时吻侧中脑。双边靠近中央的丘脑梗死(有或没有吻侧中脑参与)是观察当动脉闭塞。丘脑的多个其他解剖变异的动脉供应已被描述。

考虑到所有的动脉供应丘脑终端动脉,丘脑梗死最常见的一个腔隙方面。PCA地区其他梗塞区域的存在(提供枕和内侧颞叶)或其分支机构(例如,collicular动脉,后中的脉络膜的动脉,穿透中脑动脉,等等)可以帮助中风比lipohyalinosis或microatheroma考虑其他机制。

信号强度和辐射进化就像那些出现在古典脑梗塞。

2.2。出血

丘脑microbleeds中可以看到小血管疾病(通常与高血压和缺血性和出血性脑小血管病变在其他区域)(图5),创伤后(经常包括胼胝体,中脑,和/或大叶性白质),继发于最初的梗塞,或与之相关的脑部肿瘤。Amyloid-B沉积在动脉脑淀粉样血管病通常备件深射孔使基底节和丘脑microbleeds少见2]。

大型丘脑(尽管经常小于基底神经节)出血通常与高血压(图6)。因为接近第三和侧脑室,这些病变往往与脑室内出血。

丘脑的血管(如海绵)畸形会导致小型和大型出血。

在这两个出血的急性和慢性阶段,著名的敏感性影响,视为hypointense“盛开”序列,通常是观察。Susceptibility-weighted成像(瑞士)更为敏感三成像检测海绵状畸形(特别是多病灶的/家庭情况下)和microbleeds [3]。海绵状畸形通常不增强gadolinium-injected T1-imaging,虽然轻微的增强可能会观察到。海绵状畸形通常显示钙化,视为hyperdensity在CT扫描,hypointense T1和t2加权序列和深刻hypointense和瑞士成像。

2.3。静脉梗塞

静脉血栓形成的深静脉系统,盖伦的静脉,或直窦会导致双边丘脑vasogenic水肿(hyperintense醉酒驾车和ADC图)(图7)。这些病变可能是复杂的细胞毒性水肿(降低或pseudonormalizing ADC值)和/或出血。静脉血栓的MRI信号强度本身不同的成像显示出现血栓的形成。CT静脉造影术或TOF gadolinium-enhanced造影术先生是最常用的技术来显示静脉血栓形成。

3所示。钙化

在一般人群中,发病率基底节和丘脑钙化程度较轻随年龄增加而增大。基底节和丘脑钙化的其他原因包括有毒物质(如一氧化碳、铅中毒),postradiation /化疗,传染病(如肺结核、艾滋病、巨细胞病毒、弓形虫病、囊虫病、包虫病),代谢(例如,在钙代谢障碍),继承(如线粒体疾病,progeroid综合症,外套+综合症,和脑白质病钙化和囊肿),新生儿缺氧,特发性(例如,Fahr病)障碍和血管畸形(数据8和9)。

4所示。代谢疾病

4.1。Fabry疾病

Fabry疾病的x染色体溶酶体储存障碍是由于alpha-galactosidase基因突变。枕的信号,即信号增加unenhanced t1加权成像包括枕被描述在一个部分(尤其是男性)Fabry病人(图10)[4]。这T1 hyperintensity被认为是由于存在钙化(或其他矿化异常)。白质病变、脑梗塞(可能导致心脏栓塞,大型和小血管疾病),大叶性出血(归因于高血压),microbleeds(归因于高血压和/或小血管疾病)在雄性和雌性Fabry病人已报告(5]。

4.2。渗透性脱髓鞘综合征

渗透性脱髓鞘综合征,原名中央桥的myelinolysis(由于频繁的桥的参与)或extrapontine myelinolysis(如果存在其他比桥的损伤),可以看到与任何类型的渗透梯度的变化。丘脑是频繁的网站(基底神经节和小脑一起,脑白质,海马体,胼胝体)extrapontine本地化。病变是T2 /天赋hyperintense和T1 hypointense在急性期,常在急性期后解决。出血和对比度增强是罕见的。病变有时会出现一定的延迟后临床症状的发作。缺乏临床病变很少观察到异常。醉酒驾车增加信号和异构信号变化对ADC图常常伴随变化对T1和t2加权成像(6]。

4.3。韦尼克脑病

在韦尼克脑病,经常涉及大脑区域包括丘脑、中脑导水管周围灰质,乳头状的身体,下丘脑,perirolandic地区。参与的颅神经核,额叶和顶叶,胼胝体是那么频繁。内侧丘脑的部分是最通常涉及部分(数据11和12)。病变最常对称和最佳视为hyperintensity T2 /天赋序列。增强(尤其在酒精中毒患者)和/或减少扩散在急性期有时被观察到。在灾难性的情况下出血性病变已报告。

4.4。遗传性代谢疾病

丘脑的MRI信号变化中可以看到一些遗传性代谢疾病包括威尔逊疾病,利综合症,Krabbe疾病,枫糖尿病,Canavan疾病,亚历山大疾病和gangliosidosis。在这些障碍,相关信号异常在其他大脑区域(例如,白质、基底神经节和脑干)经常被观察到。这些疾病的MRI信号通常会随着时间而改变。放射性异常往往表现出增加T2和T1信号下降。反向(即。,decreased signal on T2- and increased signal on T1-weighted imaging) can be seen in gangliosidosis. In early stage Krabbe disease, decreased signal is usually observed on both T1- and T2-weighted imaging, whereas increased signal is present in chronic stage disease on these sequences. Mixed T2 signal is typically seen in Wilson disease. Restricted diffusion may be observed in maple syrup urine, Canavan, and acute Leigh disease.

Gangliosidosis影响优先花托,视为hyperdensity unenhanced CT扫描。在核磁共振,病变hyperintense在t1和t2加权成像hypointense常与脑白质病和小脑萎缩。

与大脑神经退行性变的铁积累相关疾病,丘脑hypointensities的存在三或瑞士成像是aceruloplasminemia的暗示,neuroferritinopathy [7]。

5。可逆性后部白质脑病综合征

可逆性后部脑白质病综合征的危险因素包括免疫抑制和细胞毒性药物,高血压、惊厥和代谢异常。

大脑成像通常显示两国在枕叶白质病变和后顶叶。集水区之间的中部和后部脑动脉经常参与。然而,参与相关灰质和其他大脑区域包括额叶和颞叶、脑干、小脑、基底节、丘脑、胼胝体经常看到(图13)。

MRI特征表明vasogenic水肿(hyperintense在T2、天赋和ADC序列,iso -或略hyperintense醉酒驾车,和iso - hypointense t1影像)。ADC值显示大脑异常似乎更敏感比常规T2和天赋上发现序列。

梗死相关(由于脑血流量下降的地区大规模的水肿和组织灌注压升高),出血(特别是与高血压相关的),和/或gadolinium-enhancement有时观察。在梗塞的情况下,受影响的地区显示高度增加了醉酒驾车的信号和pseudonormalized或降低ADC地图上的信号。在简单的患者中,回归(至少部分)的放射性异常通常停药后看到的违规药品和治疗高血压。

6。脱髓鞘病变

6.1。多发性硬化症

丘脑病变很少但已报告尤其是长期多发性硬化症(图14)[8]。多发性硬化病变通常作为T2和天赋hyperintensity出现。

轨迹力量核磁共振、分散降低丘脑和putaminal T2信号(也称为“黑T2”)可以观察到在多发性硬化患者,可能是由于增加的铁积累(9,10]。

6.2。急性播散性脑脊髓炎

急性播散性脑脊髓炎是单相传染病后或postvaccination障碍不需要长期治疗。辐射特性与多发性硬化症重叠部分。然而,胼胝体和室旁病变更频繁和丘脑、基底神经节病变更频繁的急性播散性脑脊髓炎的多发性硬化症。在急性播散性脑脊髓炎,gadolinium-enhanced T1成像通常显示所有(或几乎所有)增强病变。

6.3。视Neuromyelitis谱系障碍

经典,视neuromyelitis被认为没有或者只有离散脑部MRI异常。然而,最近的研究,系统地分析大脑病变neuromyelitis视显示,这些病变更频繁(即不同的辐射特性。,更多的分散、异构和囊性和模糊边缘)在多发性硬化症。当礼物,室周的白色物质是最频繁。丘脑(和基底神经节)参与很少但据报道(11]。

7所示。Nondemyelinating炎性疾病

Nondemyelinating炎症性疾病,如静脉血管炎(如遗传病疾病)或结缔组织疾病(如干燥综合征),有时涉及丘脑(图15)[12,13]。这些病变最常hyperintense T2序列和天赋,有时是增强gadolinium-injected t1加权成像。丘脑参与已经很少观察到其他autoimmune-related障碍如Bickerstaff脑干脑炎或多种脑炎(14- - - - - -16]。

8。创伤

8.1。脑弥漫性轴索损伤

脑弥漫性轴索损伤通常涉及胼胝体,中脑,大叶性白质。丘脑、基底神经节参与较少(图描述16)。病变,往往多,最好是在醉酒驾车和天赋序列视为hyperintense信号,经常与出血性hypointense病变有关三图片(甚至更好的出现在瑞士序列)。ADC地图上,病变可能hypointense指示细胞毒性水肿。头部外伤常放射学表现(包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔或脑室内出血,挫伤)。脑弥漫性轴索损伤病变往往在数量和体积减少。

9。肿瘤

9.1。多形性成胶质细胞瘤

多形性成胶质细胞瘤通常影响丘脑(图17)。核磁共振信号是最典型的异构,iso - hypointense(尤其是当坏死存在)在T1序列上,和hyperintense T2和天赋成像。中央坏死,perilesional vasogenic (T2 /风格/ ADC hyperintense)水肿和强大(固体、结节状、片状或“闭环”)增强是典型。有时,在肿瘤出血发生。

9.2。神经胶质过多大脑

在神经胶质过多大脑白质弥漫性浸润(最好视为同质T2和天赋hyperintensity hypointense t1加权成像)涉及两个或两个以上的叶与扩大参与结构的观察。没有(或很少)增强对gadolinium-injected t1加权成像是典型。关联的丘脑、基底神经节和/或胼胝体参与经常观察(图18)。

9.3。淋巴瘤

淋巴瘤通常包括室周的白质,丘脑、基底神经节和胼胝体。淋巴瘤是iso -或hypointense unenhanced T1序列和hyperintense T2 /天赋成像,在缺乏同质对比度增强中央坏死(图19)。在nonimmunocompromised患者免疫力低下,很少,对比度增强,而外围比均匀或可能并不明显,甚至缺席。周围水肿以及中央坏死可能是艾滋病毒相关淋巴瘤。在胶质母细胞瘤相比,有更少(或没有)瘤旁水肿、坏死和出血在淋巴瘤少见。减少扩散偶尔报道。淋巴瘤反应通常显著(MRI),经常消失但暂时类固醇治疗和放射治疗。

9.4。转移

转移性丘脑病变很罕见,通常出现在其他转移性脑损伤的存在。病变特点取决于原发恶性肿瘤但通常表现为质量效应,周围水肿和对比度增强。

10。感染

10.1。脑炎

罕见的传染性脑炎病例涉及丘脑被描述。在这些情况下,丘脑病变通常与更典型的脑炎病变[共存17]。病变最常hyperintense T2和天赋成像。扩散限制有关,出血,有时或gadolinium-enhancement可以观察到。

在传染病后(如流感、副流感病毒和支原体肺炎)急性坏死性脑病,通常发生在儿童,丘脑是优先参与(通常与相关的脑干、基底神经节、小脑或室周的白质病变),视为hyperintensity t2加权和天赋成像,有时复杂的出血(图20.)。家族性或复发病例infection-triggered急性坏死性脑病可以引起的RANBP2基因突变(18]。

10.2。脑脓肿

脑脓肿通常位于幕上的灰白色物质结的辐射特性与脓肿发展阶段不同。深部灰质(包括丘脑)参与有时观察(图21)。典型的MRI特点包括限制扩散在diffusion-weighted成像(因为高蛋白质含量),环上增强gadolinium-enhanced t1加权成像,和周围(T2和天赋hyperintense)水肿。

10.3。渐进多焦点的脑白质病

JC-virus-related进步多病灶的脑白质病通常发生在免疫功能低下的患者,死亡率很高。这些T2 /天赋hyperintense和T1 hypointense病变uni -(尤其是在早期阶段)或灶状,通常没有质量效应,并且主要涉及皮层下白质虽然基底核,丘脑和大脑皮层的参与有时遇到(图22)。病变通常hyperintense醉酒驾车。对比度增强是最经常缺席的有时虽然微弱的增强可以观察到边缘。增强似乎更频繁的在natalizumab-induced渐进多焦点的脑白质病病例。在这些患者中,小加标点T2-hyperintense病变附近的主要病变是常见的。T1-hyperintense信号可以找到期间和之后的免疫重建炎性综合症阶段渐进多焦点的脑白质病。幸存的患者通常显示的萎缩的大脑结构参与慢性疾病的阶段。

10.4。克雅二氏症

醉酒驾车和/或天赋增加信号在基底神经节,丘脑和/或大脑皮层是典型的在克雅二氏症(图23)。MRI异常,结合临床症状的存在,周期性大幅脑电图波复合物,在脑脊液和14-3-3蛋白,使premortem可能零星克雅二氏症的诊断成为可能(19]。MRI信号变化的早期阶段疾病可以缺失或非常微妙的。醉酒驾车似乎比天赋更敏感序列检测早期信号变化(20.]。

在零星的克雅二氏症,一个前的优势(即基底神经节MRI变化。,caudate nucleus is more frequently and more severely involved than the lentiform nucleus, whereas the thalamus is the least frequently and severely involved deep gray matter structure). Deep grey matter signal changes are most often bilateral (asymmetrical or symmetrical) although unilateral involvement can be seen. In case of thalamic involvement, signal abnormalities are most typically seen in the posteromesial portion. In young sporadic Creutzfeldt-Jakob patients, thalamic involvement is sometimes more severe than in the anterior basal ganglia structures. In these young patients, some authors report signal changes predominant in the anterior portion of the thalamus.

克雅二氏病,丘脑是最经常涉及深灰质结构与典型的双边对称的参与(所谓的“曲棍球棒”标志)和丘脑的后部分(枕)最hyperintense子结构(即。,比前更hyperintense丘脑的一部分)醉酒驾车/天赋成像(21]。

11。层状坏死

层状坏死通常涉及大脑皮层但也被报道在基底神经节和花托(图24)[22]。层状坏死出现在hyperintensity unenhanced t1加权成像。拟议的机制是细胞溶解、坏死、水肿,其次是吸收、巨噬细胞和吞噬坏死物质,导致高脂肪口供解释可能被耽搁的T1-shortening在核磁共振。灰质(特别是大脑皮层)可能是比白质更加脆弱,解释为什么层流坏死通常包括大脑皮层和有时也深灰质。最常报道的风险因素与层状坏死缺血/缺氧有关,癫痫持续状态,代谢变化和放射治疗。

12。癫痫持续状态

丘脑枕的醉酒驾车hyperintense病变出现在该地区,同侧的癫痫样的活动,可以看到经过长时间的局部癫痫持续状态(图25)。这些peri-ictal扩散丘脑的异常,可能过度丘脑核活动的结果与相关皮层,相互连接与癫痫发作有关起源后象限和同侧皮层存在层流参与在醉酒驾车23]。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

1. j·d·Schmahmann“丘脑的血管综合症”,中风34卷,第2278 - 2264页,2003年。视图:谷歌学术搜索
2. 脑淀粉样血管病h . v . Vinters。”一个评论,”中风18卷,第324 - 311页,1987年。视图:谷歌学术搜索
3. n . m . de Champfleur c . Langlois w . j . Ankenbrandt et al .,“磁共振成像评价脑海绵状畸形与susceptibility-weighted成像,”神经外科卷,68年,第647 - 641页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. f·d·f·摩尔,r . Schiffmann和j·a . Butman”增加信号强度在枕t1影像:一个特殊的成像Fabry疾病的迹象,先生”美国神经放射学杂志》,24卷,第1101 - 1096页,2003年。视图:谷歌学术搜索
5. r·c·Reisin c·罗梅罗c Marchesoni et al .,“大脑MRI发现Fabry疾病患者,”神经科学杂志》上,卷305,不。1,41-44,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. a·福斯特诺尔特,h . Wenz et al .,“价值diffusion-weighted成像在桥的中心和extrapontine myelinolysis,”神经放射学卷,55 49-56,2013页。视图:谷歌学术搜索
7. m . c . Kruer n . Boddaert s . a .施耐德et al .,”神经影像学特征与大脑神经退化的铁积累。”美国神经放射学杂志》33卷,第414 - 407页,2012年。视图:谷歌学术搜索
8. d·勒纳尔g . Castelnovo p . j . Bousquet et al .,“大脑核磁共振的发现84年在长期和禁用多发性硬化症患者,”临床神经病学和神经外科卷,112年,第290 - 286页,2010年。视图:谷歌学术搜索
9. b·p·德雷亚p .汉堡,b .赫维茨et al .,“磁共振成像在多发性硬化症:降低信号在丘脑和硬膜,“神经病学年鉴,22卷,不。4、546 - 550年,1987页。视图:谷歌学术搜索
10. j . Hagemeier e·a·叶·m·h·布朗et al .,“铁含量丘脑枕核的增加在青少年多发性硬化症,”多发性硬化症,19卷,不。5,567 - 576年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. c . t . k . h . Chan谢霆锋,c·p·钟et al .,“大脑视参与neuromyelitis谱系障碍,”神经病学档案卷,68年,第1439 - 1432页,2011年。视图:谷歌学术搜索
12. h . Schmolck“大丘脑质量由于神经疾病,”神经学,卷65,不。3,第436条,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. k .松尾m . Saburi h .石川et al .,“干燥综合征出现脑病模仿克雅二氏症”,神经科学杂志》上卷,326年,第103 - 100页,2013年。视图:谷歌学术搜索
14. b . a . Yaqub s . m . Al-Deeb a . k . Daif et al .,“Bickerstaff脑干脑炎。与良性预后严重non-demyelinating疾病”,神经科学杂志》上卷。96年,29-40,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. m .历经甲级s Sugase k Konaka et al .,“枕”标志”的情况下多种边缘脑炎与非霍奇金淋巴瘤有关,”《神经学、神经外科、精神病学,卷76,不。6,882 - 884年,2005页。视图:谷歌学术搜索
16. m . Nakahama t . Fukusato r . Machinami et al .,“多种脑脊髓炎。尸检脑炎主要局限于丘脑和与肺和胃癌症有关,”Acta没有粳稻,40卷,不。5,371 - 375年,1990页。视图:谷歌学术搜索
17. Navin, p . n . Delanty p·布伦南et al .,“单纯疱疹病毒脑炎涉及正确的丘脑,”BMJ案例报告,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. d·e·尼尔森·m·d·亚当斯,c·m·奥尔et al .,“Infection-triggered家族性或复发性急性坏死性脑病引起的突变在核孔的一个组成部分,RANBP2,”美国人类遗传学杂志》上,卷84,不。1,44-51,2009页。视图:谷歌学术搜索
19. Zerr, k . Kallenberg d·m·萨默斯et al .,“更新零星克雅二氏症,临床诊断标准”大脑卷,132年,第2668 - 2659页,2009年。视图:谷歌学术搜索
20. p .维塔利大肠Maccagnano,大肠Caverzasi et al .,“Diffusion-weighted MRI hyperintensity模式库贾氏症有别于其他快速痴呆,”神经学卷,76年,第1719 - 1711页,2011年。视图:谷歌学术搜索
21. d . a .牧羊犬d·m·萨默斯(lawrence Summers) r . j . Sellar et al .,”克雅二氏病诊断与枕迹象:影像学表现先生86年神经病理确诊病例,”美国神经放射学杂志》上,24卷,不。8,1560 - 1569年,2003页。视图:谷歌学术搜索
22. d·勒纳尔g . Taieb a .佛罗奇和c . Campello“丘脑层流坏死。”Acta Neurologica贝尔基卡号,卷113,不。2、211 - 212年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. a . m . Katramados d . Burdette s . c . Patel et al .,“Periictal扩散异常的丘脑部分癫痫持续状态,”Epilepsia,50卷,不。2、265 - 275年,2009页。视图:谷歌学术搜索

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