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病毒学的进步
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病毒学的进步/2018年/文章

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体积 2018年 |文章ID. 5986549. | https://doi.org/10.1155/2018/5986549.

Mpho Magwalivha, Jean-Pierre Kabue, Afsatou Ndama Traore, Natasha Potgieter， ＂低收入和中等收入国家的人骨肉瘤病毒流行情况“，病毒学的进步， 卷。2018年， 文章ID.5986549.， 12 页面， 2018年． https://doi.org/10.1155/2018/5986549.

低收入和中等收入国家的人骨肉瘤病毒流行情况

Mpho Magwalivha，1 Jean-Pierre Kabue，1 特拉奥雷Afsatou Ndama，1 和 娜塔莎波特1，2

1南非文达大学数学与自然科学学院微生物学系

2南非文达大学数学与自然科学学院院长

学术编辑：杰伊·c·布朗
收到了 2018年5月30日
接受 2018年7月25日
发表 2018年9月2日

抽象的

背景．Sapovirus（SV）感染是一种公共健康问题，在腹泻疾病的负担中发挥着重要作用，在全世界爆发和散发病例中的所有年龄段的人们中引起急性胃肠炎。目标/研究设计．本报告的目的是总结在低收入和中等收入国家检测人类SV的现有数据。在PubMed和ScienceDirect数据库上对中低收入国家2004 - 2017年发表的SV研究进行了系统搜索。粪便和水样中SV的研究是纳入标准的一部分。结果．从19个低收入和中等收入国家，确定了45个已发表的研究。SV的患病率为6.5％。显着差异（p = 0.)，在低收入和中等收入国家之间观察到SV流行率。33项(78.6%)研究报告了儿童情况，8项(19%)研究报告了所有年龄组的腹泻情况。大多数研究(66.7%)报道了住院的急性胃肠炎患者。sapapovirus GI为优势基因群，SV-GII次之。结论．在低收入和中等收入国家发现人类SV是明显的;然而，关于其流行程度的报告是有限的。因此，有必要系统监测SV的传播及其在腹泻病和暴发中的作用，特别是在低收入和中等收入国家。

1.介绍

据估计，全世界有630万5岁以下儿童死于腹泻[1，2］.在非洲，腹泻病造成的死亡仍然是一个主要的健康问题，尽管在1990年至2013年期间，这一数字已从260万降至130万[3.］.腹泻病是低收入和中等收入国家发病率和死亡率的重要原因，也是第三大最常见的死亡原因，也是造成5岁以下儿童疾病负担的最大因素[4］.人类肠道感染是通过不同途径在家庭层面传播的，这些途径包括摄入受污染的食物和水、废物处理不当以及家庭和社区的人与人之间的相互作用[4，5］.低收入和中等收入国家仍面临人类废物处理不足，水质差，健康状况差，疾病传播等挑战[6］.

在引起腹泻的病原体中，萨波病毒(SV)是引起人和动物急性肠胃炎的肠道病毒之一。鼻疽病毒以前在鼻疽病毒科中被称为“典型的人类杯状病毒”或“札幌样病毒”[7］.它们被鉴定为非包膜，阳性，单链核糖核酸(RNA)基因组大小约7.1到7.7 kb，在3 '端有一个聚(a)尾[8- - - - - -10］.在五个指定的基因小组（GI至GV）中，GIII感染猪种[11- - - - - -14]，而胃肠道病毒、GII、GIV和GV则会感染人类[15］.目前，通过完全衣壳基因的系统发育分析，分别分为16种基因分子（分别包括用于GI和GII的七种基因型，以及每个用于GIV和GV的基因型）[15，16］.在人类的急性胃肠炎爆发中，已注意到人类中的急性胃肠炎爆发的急性胃肠炎爆发，患有其他肠道病毒（如诺维病毒[11111111至RVS]，AstaViruses [rvs]，肠道病毒[kbvs]和肠道病毒[kbvs]）[17- - - - - -19］.

本综述总结了低于和中等收入国家的SV检测和打字的报告。此外，它突出了建立在环境（水）样本和临床样本中循环SV菌株的相关性以及来自低收入和中等收入国家（特别是农村环境）的临床样本。选择的时间框架是2004年至2017年，因为在低收入和中等收入国家的人类SV上发表了公布数据。

2.方法

进行了两项文献检索。第一次文献检索使用的术语是:杯状病毒、sapapovirus和发展中国家，由美国国立卫生研究院PUBMED图书馆和ScienceDirect列出。第二项文献搜索是对139个“发展中”国家独立进行的，这些国家都是从生殖研究学会(http://www.sr.org.)．此外，根据2018年世界银行分析分类报告(http://datahelpdesk.worldbank.org/knowledgeBase/articles./ 906519.)．为了成功搜索，每个国家的名称都与以下关键词结合:杯状病毒、皂液病毒、肠道病毒和肠胃炎。根据以下纳入标准，由搜寻词确定的研究将被纳入检讨:（一种）21世纪报道的研究仅限于在临床标本和环境水样中检测到的人类SV。(b)SV研究采用实验室分子技术，包括巢式PCR (nPCR)、实时PCR (RT-PCR)和rt -多重PCR。

如果在其他哺乳动物物种或动物中检测到SV或者如果研究在高收入国家进行，则从审查中排除了研究。如果作者的研究重复，只有一篇文章。

当提供数据时，从每个选定的研究中提取数据:根据世界银行的分析分类报告，国家名称及其经济状况(即低收入、低收入和中上收入)、研究环境(住院、门诊和环境)、研究人群(年龄组)、人口规模、研究持续时间、使用的诊断方法、检测SV的样本数量(包括它们的基因组和基因型)、第一作者和发表年份(表)1，2和3.)．
国家 截至2018年的世界银行分类 研究设置 流行率(发病季节或确定的发病时间) 使用方法 检测到的基因型率 参考
学习人口 人口规模 学习环境 持续时间的研究
孟加拉国 低中等收入 婴儿/儿童 917. 惠普随着年龄的增长 2004 - 2005年 2004年10月- 2005年1月
2005年9月		 RT-PCR. 2.7％SV 
（所有的年龄<3年)
SV-GI.1.，GI.2		 Dey等人[20.］
巴西 中上收入 孩子们 305. 惠普严重通用电气 2003年3月至9月 三月，五月，九月 RT-PCR. 15/305(4.9%)， 1份标本中SV和Astv混合感染
SV-GII.1，SV-GI.1，SV-GI.2		 aragao等[21］
儿童(0 - 10岁) 159 OP（81 = DiaR; 78 =非剖反） 从2008年4月到2010年7月 2月，四月 RT-PCR. 81份中2份:2.5% SV (GI.1, gi .2) aragao等[22］
儿童(6-55岁) 539. 托儿所(健康) 2009年10月至2011年10月 没有定义的 RT-多重PCR. 25/539（4.6％）SV， 
SV-GI.1.，GI.3		 de Oliveira等[23］
孩子,门诊病人 212年
129		 惠普
人事处
随着年龄的增长		 从2012年到2014年 没有定义的 实时定量PCR (qPCR) 12/341（3.5％）[9/12 - hp, 3/12 - op]。
SV-GI.1.dominant, GI.2, GI.6, GII.1, GV.1		 Fioretti等[24］
孩子们
< 10岁		 426年
(156人在3岁以下接受测试)		 惠普随着年龄的增长 从2010年1月到2011年10月 8月和9月 RT-PCR. 6/156 (3.8%),
SV-GI.1.，GI.2, GII.2, GII.4		 Reymao等[25］
孩子们 172 社区 从1990年1992年开始 没有定义的 嵌套PCR. 9/172 (5.2%)
SV-GI.1，GI.7，GII.1，GV.2		 科斯塔等[26］
中国 高中收入 孩子们
<5年的旧		 500. 用急性（477）/持久性（23）沿症 从8月到2010年11月 2010年8月- 11月 RT-PCR. 9/477：1.89％SV(< 24个月的孩子），1样品中SV和ADV的混合感染， 
SV-GI优势，SV-GII和SV-GIV		 ren等[27］
患者（1mn - 78trs） 412. 惠普和OP与年龄 2014年8月至2015年9月 没有定义的 RT-PCR. [9/412] 2.2％SV单次感染，共感染：2/412 eTEC与SV，1/412沙门氏菌SP，SV，1/412沙门氏SP与SV＆ADV 
GenoGroups未定义		 沈等人[28］
印度(新德里) 低中等收入 10岁以下儿童 226. 惠普随着年龄的增长 从2000年8月到2001年12月 没有定义的 多重两步RT-PCR 23/226(39%)， 5份标本混合感染 nv-gii和sv-gi} 
SV-GI. ，GII. 		raachakonda等[29］
伊朗 中上收入 孩子们 200. 惠普随着年龄的增长 2008年至2009年 冬天和秋天 RT-PCR. 6/200 (3%),
SV-GII		 Parsa-Nahad等[30.］
患者(3mn - 69岁;平均15.3岁
 42 惠普随着年龄的增长 从5月到2009年7月 2009年5月至7月 RT-PCR. 11.9% SV (<5年龄的患者)
SV-GI.2		 罗马人等[31］
蒙古 低中等收入 婴儿 36 家庭 2003年7月至8月 2003年7 - 8月 RT-PCR. 1/36(2.8%)为SV
SV-GI.		 汉斯曼等人[11，12］
尼加拉瓜 低中等收入 儿童<5年 330 (175马力;155 OP)，带有AGE /diar 从2009年9月到2010年10月 2009年11月- 2010年2月/ 3月，2010年5月- 8月/ 9月 实时PCR 57/330 (17%):HP = 15% [27/175]， op = 19% [30/155]．
SV-GI GII,投入 惠普：GI.1，GI.2;op：gii.2，gii.3		 Bucardo等[32］
巴基斯坦 低中等收入 婴儿
<6至> 35米		 122位:肠道病毒 惠普随着年龄的增长 1990年至1994年 3月、8月- 10月 RT-PCR. 13.9％SV检测（12.3％SV单声道感染，1.6混合感染 - ASTV＆SV），SV-GI Phan等[33］
婴儿和儿童<1百万- 5岁
 517. 惠普随着年龄的增长 1990年至1994年 1990年：10月8月，10月，OCT 
1991年：1月，5月，7月，OCT 
1992年：3月，8月，SEP 
1993年：9月 
1994年4月,7月		 RT-PCR.
 3.2% SV
SV-GI主导，其次是GII，以及GIV		 Phan等[34］
巴布亚新几内亚(Goroka) 低中等收入 儿童<5年 199 惠普随着年龄的增长 从2009年8月到2010年11月 没有定义的 RT-PCR. 4/199(2%)的SV,
GenoGroups未定义		 soli等[35］
秘鲁 中上收入 2岁以下儿童 599 300个非休级，299次垂度 2007年至2010年 四个季节 定量逆转录 - 实时PCR（QPCR） 9.0%:
12.4 [37/299]腹泻- sv-gi /1/2/6/7, gii.1/2/4/5, giv, gv /1;
5.7 [17/300] non-diarrhoeal——SV-GII。5、计划投入		 Liu等[36］
菲律宾 低中等收入 儿童<5年 417. 惠普随着年龄的增长 2012年6月至2013年8月 没有定义的 实时PCR 29/417（7％）检测，（共感染10/29：6/10，RV，2/10带有NV，2/10带有ASTV）。
SV-GI.1.，GI.2, GII.1, GII.4 & GV		 Liu等[1，2］
泰国 中上收入 婴儿 80随机选择 惠普随着年龄的增长 从2002年11月到2003年4月 2002年11月 - 2003年4月 RT-PCR. 15%: 11%单次感染，4%混合感染- NoV和SV)，
SV-GI.		 Guntapong等人[37］
儿童<5年 248 惠普随着年龄的增长 2002年至2004年 没有定义的 RT-PCR. 3/248 (1.2%) SV-单次感染
SV-GI (GI。1 gi。2］，GIV		 Khamrin等[38］
孩子们 296 惠普随着年龄的增长 从2000年5月到2002年3月 六月-七月，一月-三月，五月-七月，三月 RT-PCR. 25％，混合感染I 1样品（NV-GI和SV） 
SV-GI.1.，GI.4, GI.5, GII.1, GII.2		 Malasao等[39］
所有年龄组 273 HP有年龄/沿休氏 从2006年1月到2007年2月 夏末：三月和四月 RT-PCR. 0.8% SV
SV-GII / 3		 Kittigul等人[40］
儿童(新生儿至5岁) 147 随着年龄的增长惠普/水 2005年1月至12月 没有定义的 RT-PCR. 5/147(3.4%)的SV
SV-GI (GI。2，GI.1, GI.5] dominating, SV-GII.3		 Khamrin等[41］
儿科患者 160 惠普随着年龄的增长 2007年1月至12月 全年 RT-多重PCR 5/160（3.1％）SV 
GenoGroup未定义		 Chaimongkol等[42］
儿童<5年 567 惠普随着年龄的增长 2007年，从2010年到2011年 2007年2月、9月、10月和2010年12月 半嵌套RT-PCR 7/567 (1.2%),
SV-GI.1.		 Chaimongkol等[43］
成人(15 - 90岁) 332 惠普有休斯 2008年 没有定义的 RT-多重PCR. 没有检测到SV. saikruang等[44］
耐心 1141. 惠普随着年龄的增长 2006年至2008年 5月- 7月 RT-PCR. 1.1% SV, 2个样本11 - gii和SV混合感染
GenoGroup未定义		 Pongsuwanna等[45］
越南 低中等收入 孩子们 448. 幽门螺杆菌伴急性散发胃肠炎 1999年12月至2000年11月 没有定义的 RT-PCR. 1/448（0.2％）SV 
SV-GI.		 汉斯曼等人[46］
儿科患者 1010 病毒时代的HP 从2002年10月到2003年9月 2002年10月 - 2003年9月，
雨季（7月）		 RT-PCR. 0.8％SV（0.4％单酰胺，0.4％辛纤维）， 
GenoGroup未定义		 Nguyen等人[47］
小儿科 502. 惠普随着年龄的增长 从2005年12月到2006年11月 旱季 RT-PCR. 1.2% SV Nguyen等人[48］
儿童<5年 501. 惠普随着年龄的增长 2007年11月至2008年10月 冷却月（10月 - 2月） 实时rt - pcr 1.4% SV
SV-GI和SV-GII
1个样品中的1个样品中（11个样品）的（11月）的共感染，1个样品中的（11元和RV）		 庄等人[49］
前者的独立国家苏联 请参阅下面描述美国的信息 孩子们 495 惠普随着年龄的增长 2009年1月至12月 1 - 3月，5 - 8月 实时PCR 16/495 (3.2%)
SV-GI.1主导		 Chhabra等[50］
惠普=住院患者;op =门诊;年龄=急性胃肠炎;mn =月份;Yr（s）=年份;沿腹泻=腹泻;sv = sapovirus;G（I-IV）= GenoGroup（I-IV）
前苏联独立国家 是指 亚美尼亚、阿塞拜疆及白俄罗斯( 高收入地位 )、格鲁吉亚、摩尔多瓦共和国和乌克兰( 中等收入地位 )．
表1
在14个非非洲低收入和中等收入国家开展的33项研究(粪便样本)的人类SV检测总结。
国家 截至2018年的世界银行分类 研究设置 流行率(发病季节或确定的发病时间) 使用方法 检测到的基因型率 参考
学习人口 人口规模 学习环境 持续时间的研究
布基纳法索 低的收入 孩子们 263例腹泻，50例非腹泻 城区(HP & OP) 2011年11月至2012年9月 没有定义的 实时rt - pcr 9%: 27/263 (10.3%) 5/27 =住院，22/27 =非住院 ＆3/50（6％） 
SV-GII [GII.2，GII.1，GII.3]，SV-GI.2		 Ouedraogo等人[51］
儿童<5年 309腹泻 没有定义的 2009年5月至2010年3月 没有定义的 实时PCR 56/309(18%)[混合感染:RV 25/56, NV 5/56;单一感染20/56)
Genogrouping 34/56 ：SV-GI [GI.1，GI.4]，GII [GII.1，GII.4，GII.6]，GIV.1＆Gv.1		 matussek等[16］
埃塞俄比亚 低的收入 所有年龄组 213个腹泻样品 政府医疗中心 2013年6月至9月 2013年6月至9月 RT-PCR. 9/213 (4.2%)
一个测序(SV-GII.1)		 Sisay等人[52］
肯尼亚 低中等收入 所有年龄组 334 - lwak & 524 -基贝拉。 诊所与休斯 2007年6月至2008年10月 没有定义的 RT-PCR. 5％：13/334（4％）和31/524（6％）SV 
GenoGroups未定义		 Shioda等[3.］
南非 中上收入 儿科< 13岁 245 惠普肠胃炎 2008年 没有定义的
 实时rt - pcr 10/245（4.1％）包括。一 
NV混合感染
GenoGroups未定义		 Mans等[53］
患者1mn至87trs意味着14岁 190 
94年diar
93年non-diar
3未知		 农村家庭的生物湿巾 2007年7月至2008年12月 没有定义的 实时rt - pcr 16/190(8.4%):(1 - 62岁:平均24岁)
GenoGroups未定义		 Mans等[54］
孩子们 选择）296 of 477 sv-pos 
(描述)		 惠普与肠胃炎 2009年4月至2013年12月 没有定义的 嵌套PCR. 221人被确诊(基因分型)
SV-GI (GI。1- - - - - -GI.3, GI.5, GI.6, GI.7], SV-GII [GII.1 – GII.7], SV-GIV		 Murray等[55］
儿童<5年 3103 惠普休斯 从2009年到2013年 夏季及秋季更高(11月至4月) 实时PCR 238/3103（7.7％）SV 
GenoGroups未定义		 Page等[56］
突尼斯 低中等收入 孩子们 788.
[408 hp, 380 op]		 咨询年龄 2003年1月至2007年4月 没有定义的 RT-PCR.
底漆诺埃尔,1997		 6/788(0.8%)[混合感染:RV 2/6;单一感染4/6)。OP样本阳性
SV-GI.1.		 sdiri-loulizi等[57］
惠普=住院患者;op =门诊;年龄=急性胃肠炎;mn =月份;Yr（s）=年份;沿腹泻=腹泻;sv = sapovirus;g（I-IV）= GenoGroup（I-IV）。
表2
在5个非洲国家进行的9项研究(粪便样本)的人类SV检测总结。
国家 截至2018年的世界银行分类 样品 盛行（季节） 使用方法 检测率 参考
类型 尺寸 期间
巴西 中上收入 废水 156 从2012年到2014年 夏天和秋天 定量实时PCR（QPCR） 51/156（33％） Fioretti等[24］
南非 中上收入 河水 99 2009 - 2010年 2009年5月8月11日;1月、4月(2010) RT-PCR. 48/99 (48.5%) Murray等[58］
废水 51 从2010年8月到2011年12月 2010年8月、2011年6月、7月 实时qPCR 37/51（72.5％） Murray等[59］
水(各种来源) 10 2012年1月和3月 2012年1月和3月 实时PCR 8/10 (80%) 默里和泰勒[60］
表3
在低收入和中等收入国家进行的4项研究(水样)的人体SV检测总结。

使用简单的交互式统计分析（SISA）分析了中低收入国家中的SV数据中的SV数据和低收入国家的差异。http：home.clara.net/sisa.．结果与P< 0.05被认为是显著的。

结果

共有138条从2004年到2017年发布的文章，从19个低收入和中等收入国家确定。根据选择标准选择（图1），共有45项研究达到了纳入标准。从45个出版物，41例报告临床（粪便）样品，3型环保（水）样品，均为1。在对临床标本上进行的42项研究中，在住院患者中，在住院患者中进行66.7％（n = 28），在住院和门诊设定中，在门诊患者中23.8％（n = 10）和9.5％（n = 4）。


图1
示意图，示出了报告了研究选择的搜索过程。
3.1。人口的SV年龄分布

大多数研究（78.6％; 33/42）调查了不到5岁儿童的SV，另外19％（8/42）包括所有年龄段。然而，只有一项研究在具有腹泻或急性胃肠炎的成年人中调查了SV。

３．２．季节性

仅14.3%(6/42)的研究报告了基于季节性的临床样本SV检测。大部分(42.9%，18/42)的研究未报道检测时限，38%(16/42)的研究显示检测时限不一致，4.8%(2/42)的研究显示全年检测。对南非(SA)水源中的SV进行调查的研究没有发现任何季节性峰值。

在2至4个月内收集的样品报告的五项研究，这些病例没有被定义为爆发，而其他40项研究的样本收集的持续时间范围为1年至5年的时间。

3.3。Sapovirus检测和基因分型

在纳入的42项研究中，41项报告了SV阳性病例，而只有一项成人研究报告了阴性结果(见表)1和2)．19.5%(8/41)的研究发现SV与细菌和/或其他肠道病毒混合感染，36.6%(15/41)的研究发现SV单一株，43.9%(18/41)的研究发现SV混合株。在41项研究中，只有31项研究报告了SV检测与基因组/基因型鉴定。SV菌株总体检测为SV- gi。1和GI.2是最主要的 其次是SV-GII。1，GII.。2，GII.。3.，和GII.。4with the least detection of SV-GIV strain and –GV (GV.2) strain. No study showed the occurrence of SV-GIV as a single detection but only in mixed infection cases.

41中的41个记录研究中的SV的患病率为6.19％，范围为0.2％至39％。进一步的分解显示出显着差异（P=0)在低收入(10.40%)和中等收入(5.86%)国家之间的SV流行率。虽然关于SV在非洲国家流行情况的数据有限，但迄今已在城市环境中进行了8项研究。在非洲发现SV的儿童的发病率不同:突尼斯[0.8%][57]，布基纳法索[分别为18%，10.3%][16，51]，南非[分别为4.1%，7.7%][53，56］.南非报道所有年龄段的SV患病率[8.4％] [54，埃塞俄比亚[4.2%][52]，肯尼亚[4％] [3.］.SV-GIV（53/221,24％）的优势在南非研究中注意到从住院儿童的胃肠炎的粪便样本进行[55］.

只有8.9％的研究报告了来自低收入和中等收入国家的环境和废水样本中的SV。通过废水的污染水源报道了SV-GI，SV-GII和SV-GIV的检测，以及从SA的选定区域内的处理植物中收集的样品[58- - - - - -60］.江水标本中检出sapapovirus I和II基因群，检出率为48.5% (48/99)[58]，而在巴西，从废水中检测出SV-GI(基因型1和2)(33%，51/156)[22]， 桌子3.．

4。讨论

本综述概述了在发展中国家进行的关于检测人体SV的研究。只有45项研究(41份粪便样本、3份水样和1份粪便和水样)满足本综述的纳入标准，强调了系统监测监测发展中国家(农村和城市社区)人SV循环的重要性。在发展中国家，人类SV对腹泻病的影响知之甚少;这反映在报告的研究仅来自19个确定的国家，其中包括5个非洲国家，即布基纳法索、埃塞俄比亚、肯尼亚、南非和突尼斯(见表)2)．总共78.6％（33/42）关于收集数据的儿童≤5岁的研究，突出了SV在发展中国家儿童中的腹泻病作用。因此，SV和其他出现的肠道病毒被低估，可能是Lee和同事报告的诺罗维毒消退的重要原因[61］.此外，由于难以在细胞系上培养人的SV [13]，在发展中国家的这种病毒调查这种病毒需要专门的分子实验室。由于缺乏资金和技能，非洲和其他发展中国家的肠胃病毒的患病率是宣布[62］

大多数研究（66.7％; 28/42）在住院患者中完成，这可能是由于SV感染有时会导致住院，如其他研究所示[49，63］.宝石研究报告了其他肠道病原体中的患者，在发展中国家的中度至严重腹泻有关[64］.千年发展目标（MDG）2015年报告显示弱势设置与优缺点或开发的设置相比，突出了治疗的有效性和可承受能力，以及提高服务交付和在此类环境中发挥作用的政治承诺。对本综述的统计分析同样在低收入中的SV患病率差异显着差异，而不是中等收入国家（P= 0）。

SV基因组的循环具有可变性，SV- gi和SV- gii经常被检测到，而SV- giv和SV- gv与其他基因组相比很少被检测到[16］.一项非洲研究(布基纳法索)报告称SV-GII为主要毒株，主要发生在腹泻门诊患者中(81.5%:22/27)，这表明该基因组可能毒性较低，住院次数较少。然而，还需要对门诊病人进行更多的研究来证实这一观察结果。虽然在腹泻样本中发现了SV-GII，但它可能毒性较小，导致患者出现严重症状而住院，这与SV-GI不同，SV-GI通常与严重症状有关，经常在胃肠炎患者中发现[16，32］.在高收入国家报告了胃肠炎爆发病例中SV（GI，GII，GIV和GV）的检测，但两种情况下SV-GII的检测率较少[14，17，61，65］.

在全球范围内发现了与所有年龄段人民中急性胃肠炎有关的人的SV感染病例[14］.尽管基于可纳入的研究存在潜在的选择偏差，本综述表明，在低收入和中等收入国家，儿童患病率可能高于成年人。此外，GEMS在低收入和中等收入国家的研究强调，儿童腹泻病是疾病和死亡的主要原因，也增加了身体和智力发育延迟的风险[66］.据报道，富含肠道病毒引起的零星和爆发病例主要由人与人的接触，受污染的表面或物体，以及受污染的水或食物传播[67］.因此，儿童比在这种暴露的环境中比成人更脆弱，可能是因为免疫系统的发展。然而，之前的研究指出，胃肠炎症状通常是自我限制的，并且患者通常根据个体免疫的反应而在几天内恢复[49，63］.成年人可能会考虑通过口服补液溶液（OR）的自我治疗，这是防止脱水的安全，有效和低成本的治疗方法[68]因此，不咨询医疗保健设施或可能因自尊而咨询。

像其他肠道病毒一样的鞘病毒在全球疾病的负担中起重要作用。宝石对所选的低收入和中等收入国家进行了为期三年的研究，患有0至59个月的儿童，并报告检测与腹泻相关的SV（3.5％）[64］.然而，在低收入和中等收入国家的SV感染和患病率没有监测系统，这意味着低估了人类SV的散发病例，并且其流行病被低估了。然而，目前低于和中等收入国家（特别是非洲）在低收入和中等收入国家（特别是非洲）进行的检测和比较目前被报告，这可能是由于用于抽样和检测的各种技术，包括研究现场条件。

有关季节性、患者历史、地区背景和预测的社区内病毒传播模式的信息提供了实施公共卫生干预策略所需的知识。此外，在环境样本中检测肠道病毒(如SV)，可使人们了解传染性病毒颗粒在人群中的循环以及可能与环境有关的健康危害。人类废物处理、水质和高免疫低下社会比率的可预测影响一直是低收入和中等收入国家的一大关切，但关于从环境样本中检测SV的记录报告仍然很少。这项研究的结果强调了这一点，即SV在低收入国家的高患病率。儿童的生存和发展取决于良好的个人卫生习惯以及每天使用清洁的饮用水和家庭用水[4］.监测当前流通或新出现的SV基因组的遗传多样性、可能的水传播和社区中可能的人畜共患病是至关重要的，应考虑能够表明SV在环境(特别是河水)、家畜和人类之间传播的研究，SV在腹泻疾病中的作用[69］.

结论

这项审查发现了大量证据，表明SV比例与中低收入国家的腹泻病有关。然而，报告发现循环SV毒株的数据有限。因此，需要对中低收入国家社区内SV的传播进行系统监测，以充分评估其在腹泻疾病中的作用。

利益冲突

提交人声明有关本文的出版物没有利益冲突。

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