病毒作为调节器的线粒体功能

文摘

线粒体是多功能细胞器与多样化的角色包括能源生产和分布,细胞凋亡,引起宿主的免疫反应,导致疾病和衰老。Mitochondria-mediated免疫反应可能是一种进化适应,线粒体可能阻止入侵微生物的进入从而建立细胞不可分割的一部分。这使他们的目标包括病毒入侵的病原体。病毒诱导或抑制各种线粒体过程非常具体的方式,这样他们可以复制和生产后代。有些病毒编码的Bcl2同系物应对proapoptotic功能细胞和线粒体蛋白质。其他调节渗透过渡孔和防止或诱导线粒体凋亡蛋白的释放。病毒和单纯疱疹病毒1消耗主机线粒体DNA和一些,如人类免疫缺陷病毒,劫持宿主线粒体蛋白质功能完全进入宿主细胞。所有这些过程涉及细胞蛋白质的参与,线粒体蛋白质和病毒特定的蛋白质。本文将总结的策略采用病毒利用细胞线粒体成功乘法和子代病毒的生产。

1。介绍

1.1。线粒体

线粒体是细胞的细胞器中发现几乎所有的真核细胞的细胞质中。他们的一个重要的功能是生产和提供能量的细胞ATP的形式,帮助细胞过程的适当的维护,从而使他们必不可少的细胞。除了作为一个强大的细胞,他们作为一个共同的平台,多种细胞功能的执行在正常或微生物感染的细胞。线粒体老化(涉及1,2,细胞凋亡3- - - - - -7),细胞代谢的调节4,8),细胞循环控制(9- - - - - -11细胞[],发展12- - - - - -14],抗病毒反应[15,信号转导16),和疾病(17- - - - - -20.]。

尽管所有的线粒体有相同的架构,他们在形状和大小差异很大。线粒体是由线粒体外膜、内线粒体膜,膜间隙(外部和内部膜)之间的空间和矩阵(空间内线粒体膜内)。外膜是一个光滑的磷脂双分子层,与不同类型的蛋白质嵌入它(21]。名叫最重要的是,允许自由分子的运输(进出口)(蛋白质、离子、营养和ATP)小于10 kDa穿过细胞膜。外膜周围内膜创建一个包含分子膜间隙如Cyt-C SMAC /暗黑破坏神和核酸内切酶g .它还充当缓冲区之间线粒体的外膜和内膜。内膜高度复杂的结构叫做嵴,这就增加了膜的表面积,呼吸复合物的席位。线粒体的内膜允许自由运输氧气和二氧化碳。水通过膜的运动建议控制通过水通道蛋白通道蛋白(22,23尽管报告显示否则[24]。矩阵包含有氧呼吸酶,溶解氧气,水,二氧化碳,和可回收的中间体,作为能源航天飞机和执行其他功能。

包含一个16 kb环状DNA线粒体基因组编码的13蛋白质(主要是呼吸链的子单元I, II, IV, V), 22个线粒体转移rna和2核糖体rna (25,26]。线粒体基因组不包膜(如核信封),包含一些内含子,不遵循普遍的遗传密码(27]。虽然线粒体的大多数蛋白质是由核DNA编码和导入线粒体(审核通过21,28- - - - - -31日]),线粒体合成一些蛋白质必不可少的他们的呼吸功能1,27]。

线粒体蛋白质注定要么内部本地化(28]或氨基末端本地化(21]presequences称为线粒体/矩阵(MLS)定位信号,可以长10 - 80氨基酸,氨基酸主要是带正电的。这些presequences与相邻地区的结合决定了蛋白质的定位各自的线粒体隔间。线粒体外膜包含两个主要的转运蛋白,即(一)移位酶外膜(汤姆)40,这对于大多数函数作为一个入口门线粒体蛋白质与MLS和(b)排序和组装机械(SAM)或移位酶β桶(TOB)的蛋白质,这是一个专门插入机械beta-barrel膜蛋白(32]。一旦通过外膜蛋白质,它们被presequence translocase-associated电动机(PAM)的移位酶内线粒体膜(TIM) 23复合物介导蛋白质的进口矩阵。最后,presequences裂解在矩阵和蛋白质三级结构被修改,并呈现功能(30.]。

1.2。病毒

病毒非细胞专性胞内感染微生物活细胞/生物和细胞学说是唯一例外Schleiden和施万提出的在1838/183933]。病毒衣壳有外部的蛋白质和核酸核心。通常情况下,病毒核酸可以是DNA(双或单链)或RNA(+或−单链或双链RNA)。有些病毒是覆盖着一个信封嵌入式与糖蛋白。病毒一直与生物相关的,正是在20世纪后期,他们的关系详细研究了各种细胞的细胞器。为了生存和复制的细胞,病毒需要控制的各种细胞细胞器参与防御和免疫过程。他们也需要能量来复制和逃避细胞。一旦进入宿主细胞,调节各种细胞信号通路和细胞器,包括线粒体,并使用它们为自己的生存和复制。本文总结了线粒体和病毒如何调节的功能(图1)。

2。病毒控制Ca^{2 +}在宿主细胞内稳态

2.1。Ca^{2 +}体内平衡

Ca^{2 +}是一种最丰富和最多才多艺的元素在细胞和作为第二信使调节许多细胞过程(34]。早些时候,线粒体的外膜被认为是透水Ca^{2 +},但最近的研究表明,外膜包含压敏电阻器阴离子通道(VDAC)在Ca^{2 +}绑定域名,调节Ca的条目^{2 +}进入线粒体膜间隙(35- - - - - -37]。Ca的涌入^{2 +}通过线粒体内膜是监管的Ca^{2 +}uniporter(单片机),这是一种高度选择性的Ca^{2 +}频道,调节Ca^{2 +}吸收基于线粒体膜电位(MMP)。净电荷运动由于Ca^{2 +}吸收成正比MMP的减少(38]。第二个机制,有助于Ca^{2 +}线粒体跨膜叫做“快速模式”吸收机制(RaM) (39]。在这个过程中,Ca^{2 +}传输跨线粒体膜通过交换Na⁺,反过来取决于人民币与H⁺离子,因此MMP。这种离子交换在线粒体膜降低MMP和依赖于电子传递链(等)的维护。第三个涉及知识产权机制₃R Ca^{2 +}在内质网频道。知识产权₃R是连接到线粒体VDAC通过葡萄糖调节蛋白75 (GRP75)。本结调节/ Ca提供便利^{2 +}从IP交换₃R VDAC (40]。

Ca^{2 +}流出机制是由渗透孔隙(PTP)的过渡。20元是在线粒体内外膜的组装41,42与Ca),^{2 +}结合位点的矩阵的内膜。PTP调节线粒体的Ca^{2 +}释放一个高度监管的“闪烁”机制,控制打开和关闭的孔隙43]。RaM在同步工作阿诺定受体(RyR)同种型1,这是另一个非常重要的钙释放通道(44]。RyR和RaM调节胞质Ca excitation-metabolism耦合的现象^{2 +}诱导线粒体Ca收缩相匹配^{2 +}刺激ox-phos [45]。然而,线粒体钙^{2 +}过载会导致长时间的孔隙主要病理(46]。尽管Ca^{2 +}参与许多细胞过程包括刺激的激活ATP合酶(47,48),克雷布斯循环酶的变构激活(49,50),腺嘌呤核苷酸移位酶(蚂蚁)51),线粒体Ca的主要作用^{2 +}的刺激ox-phos [52- - - - - -54]。因此,线粒体钙升高^{2 +}导致整个ox-phos机械调节,从而导致更快的呼吸链活动和ATP产量更高,从而满足细胞ATP的需求。Ca^{2 +}也移植其他线粒体功能包括激活N-acetylglutamine生成N-acetylglutamine合成酶(55),强大的变构激活carbamoyl-phosphate合成酶,尿素循环(56]。因此,任何扰动在线粒体或胞质Ca^{2 +}体内平衡对细胞功能具有深远影响。此外,线粒体钙^{2 +}经验的,特别是在高浓度病理学似乎有几个负面影响线粒体功能(57]。

2.2。规定由病毒

许多病毒改变Ca^{2 +}监管活动的细胞生存。单纯疱疹病毒(HSV) 1型导致线粒体钙(65%)逐渐下降^{2 +}吸收在12小时裂解周期(58),这有助于在病毒复制。虽然线粒体钙^{2 +}吸收一直波动在麻疹病毒感染的细胞过程中,细胞的总量^{2 +}保持不变(58]表明病毒对细胞施加的严格控制进程在其生命周期。

丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白的目标线粒体和增加Ca^{2 +}(59,60]。NS5A蛋白Ca的丙肝病毒引起改变^{2 +}体内平衡(61年- - - - - -63年]。这两种蛋白可能是负责肝脏疾病的发病机制与丙肝病毒感染有关。即使在细胞合并感染丙肝病毒和人类免疫缺陷病毒(HIV),这些病毒提高单片机活动导致细胞应激和凋亡59,64年]。丙肝病毒的p7蛋白质形式porin-like结构(65年),导致钙^{2 +}从存储细胞器(细胞质涌入66年]。这些丙肝病毒蛋白打扰Ca^{2 +}体内平衡在感染的不同阶段,从而有助于增强细胞的生存。有趣的是,相互作用的蛋白质X的乙型肝炎病毒(HBV) VDAC引起Ca的释放^{2 +}从存储线粒体细胞器/内质网(ER) /高尔基进入细胞质舱,这似乎帮助病毒复制(67年,68年]。

的NefHIV病毒的蛋白质与IP₃R (69年)和诱导胞质钙的增加^{2 +}通过促进T细胞receptor-independent NFAT的激活途径(70年]。激活NFAT反过来会导致细胞内钙低烈度^{2 +}振荡,促进病毒基因转录和复制(71年]。

Ca^{2 +}是一个重要因素为轮状病毒生命周期的不同阶段和稳定轮状病毒病毒粒子(72年]。轮状病毒NSP4蛋白质的增加胞质Ca^{2 +}浓度的激活磷脂酶C (PLC)和合成ER Ca^{2 +}通过IP损耗₃R (73年,74年]。这种改变在Ca^{2 +}体内平衡一直被认为是增加细胞膜的渗透性75年]。减少细胞Ca^{2 +}浓度对生命周期已经结束的报道,使轮状病毒从细胞释放76年]。

公元前2蛋白的脊髓灰质炎病毒增加了细胞内Ca^{2 +}浓度在细胞4小时。感染后,病毒基因表达所必需的(77年,78年]。病毒生命周期的末尾,Ca的释放^{2 +}通过IP腔的ER₃R和RyR渠道导致累积的Ca^{2 +}在线粒体uniporter和VDAC导致线粒体功能障碍和细胞凋亡79年]。相反,柯萨奇病毒的2 b蛋白降低了膜透性减少^{2 +}在感染细胞浓度80年,81年)由于其在Ca porin-like活动结果^{2 +}细胞器的流出。减少蛋白质贩运和低钙^{2 +}浓度在高尔基体和ER支持病毒复制复合体的形成,表达下调宿主抗病毒免疫反应和抑制细胞凋亡82年,83年]。

肠道病毒编排凋亡进程在其生命周期中增强其条目,生存和释放。细胞质Ca的扰动^{2 +}在2 - 4小时内稳态。postinfection恰逢凋亡的抑制反应,可以归因于细胞毒性水平的下降^{2 +}在细胞和线粒体。这也为病毒提供了复制和蛋白质合成的最佳条件。最后,减少线粒体和其他存储细胞器(ER和高尔基体)^{2 +}水平导致胞质钙的增加^{2 +}浓度,导致囊泡的形成和细胞死亡,从而协助病毒释放(81年,84年,85年]。

人类巨细胞病毒的pUL37×1蛋白()血巨细胞病毒定位线粒体(86年),导致走私的Ca^{2 +}从ER线粒体在4 - 6小时。感染后(87年]。活跃的Ca^{2 +}吸收由线粒体产生ATP的生产和其他Ca^{2 +}依赖酶加速病毒复制,减少Ca^{2 +}在ER水平凋亡效应(88年]。

6.7 k蛋白质编码的E3区HAdV-2本地化ER和帮助维持ER Ca^{2 +}转染细胞的动态平衡,从而抑制细胞凋亡(89年]。

3所示。病毒导致宿主细胞氧化应激

3.1。电子传递链

线粒体呼吸链是最主要和最重要的来源的活性氧(RO)细胞。过氧化物()是主要的线粒体产生的活性氧。在正常状态,有很少或根本没有泄漏的电子复合物之间的电子传递链(等)。然而,在压力条件下,一小部分电子离开复杂三世和达到复杂IV (90年]。这个过早电子漏氧导致两种类型的过氧化物的形成,也就是说,、阴离子的形式在其质子化了的形式。

电子发生泄漏主要来自问_O网站复杂的三世,位于立即旁边膜间隙导致释放超氧化物矩阵或线粒体的innermembrane空间(91年- - - - - -94年]。大约25 - 75%的总电子泄漏通过复杂的三世可能占净extramitochondrial释放过氧化物(95年- - - - - -97年]。因此,的主要来源在线粒体ubisemiquinone激进的中间(心不在焉^•问)在问周期中形成_O网站的复杂III (98年- - - - - -One hundred.]。我也是活性氧的来源复杂,但ROS生成机制尚不明朗。最近的报告表明,glutathionylation (101年]或PKA介导的磷酸化(101年- - - - - -103年复杂的我可以提升ROS生成。反向流动的电子从复杂我复杂二世也可以导致活性氧的生产(99年]。

各种细胞的防御机制维持稳态浓度的氧化剂在无毒的水平。ROS的生成和代谢之间这种微妙的平衡可能会被各种外源性物质包括病毒蛋白。代的病毒感染细胞中活性氧的主要原因是限制病毒增殖。然而,ROS也充当各种细胞信号途径,病毒利用混沌生成的细胞内的复制。

3.2。病毒诱导活性氧

许多病毒对宿主细胞造成氧化应激,这直接或间接地帮助他们生存。Human-Adenovirus - (HAdV) 5报道诱导膜的破裂感染导致溶酶体组织蛋白酶的释放,促使ROS的产生。也组织蛋白酶诱导线粒体膜的破坏导致线粒体活性氧的释放造成氧化应激(104年]。

丙肝病毒核心蛋白的导致细胞氧化应激和改变凋亡通路(64年,105年- - - - - -107年]。E1, E2、NS3和丙肝病毒核心蛋白的强有力的ROS抗病诱导剂,可以独立导致宿主DNA损伤(107年,108年]或由一氧化氮(NO)从而帮助病毒复制。

生成活性氧在艾滋病毒感染(64年,109年- - - - - -111年]。H₂O₂在艾滋病毒感染,ROS生成强烈诱导HIV长末端重复(LTR)通过nf -κB激活。LTR活动受损脱落的LTR激活反应ROS从而帮助在病毒复制112年]。艾滋病毒也会导致广泛的细胞损伤由于增加活性氧的生产和减少胞质抗氧化剂生产(113年]。合并感染艾滋病毒和丙肝病毒导致肝纤维化的进展是监管通过NF - ROS的生成κB依赖的方式(113年]。

eb病毒(EBV)导致宿主细胞氧化应激增加在48小时。在裂解周期表明ROS在病毒释放的作用114年]。氧化应激激活EBV基因BZLF-1早期,导致EBV的复活裂解周期(114年]。这提出了发挥重要作用在EBV-associated疾病的发病机制包括恶性转换(115年,116年]。

有趣的是,乙肝病毒导致增加和减少氧化应激增强其在宿主细胞的生存117年,118年]。乙肝病毒诱发强烈激活Nrf2 /监管基因在体外和在活的有机体内通过激活c-Raf和MEK乙肝病毒蛋白质X从而保护细胞不受乙肝病毒感染诱导氧化应激、促进建立(119年]。乙肝病毒的蛋白质X也诱发Forkhead盒类的ROS介导upregulation O4 (Foxo4),增强抗氧化应激的细胞死亡(120年]。然而,报告也表明,在暴露于氧化应激,乙肝病毒蛋白质X加速mcl1的损失通过caspase-3级联从而诱导pro凋亡的影响(118年]。合并感染丙肝病毒也会导致基因毒性效应的外周血淋巴细胞由于氧化损伤的增加和减少MMP [121年]。可能是矛盾的功能蛋白质X的乙肝病毒感冒发生在病毒复制的不同阶段。

脑心肌炎病毒(EMCV)在感染导致细胞氧化应激损伤神经元,这是一个重要的过程在EMCV感染的发病机理122年]。

4所示。病毒在宿主细胞调节线粒体膜电位

4.1。线粒体膜电位

膜电位(MP)的区别是在电压或电势之间的内部和外部的膜。生成膜电位通过电子部队(正面或负面)之间的相互吸引力或排斥力和/或由高到低扩散粒子的浓度。线粒体膜电位(MMP)是一个国会议员(180 mV)线粒体的内膜,为合成ATP提供能量。我运动的质子从复杂到V电子传递链(等)位于内线粒体内膜膜创建一个电势,这是重要的适当的维护等和ATP生产。线粒体(MMP的报道值在活的有机体内)不同物种和器官从一个到另一个根据线粒体功能,蛋白质成分,和所需的氧化磷酸化活动身体的一部分(43]。

电压依赖性阴离子通道(VDACs)也称为线粒体名叫形式渠道在线粒体外膜和作为运动的主要途径的代谢产物外膜(37,96年,123年- - - - - -125年]。此外,许多因素包括氧化应激、钙超载、和ATP耗竭诱导非特异性线粒体通透性转换孔的形成注射(MPTP药物)内线粒体膜,也负责维护MMP [36,37,126年]。外膜VDACs,内膜腺嘌呤核苷酸移位酶(蚂蚁)127年],还有D (CyP-D)矩阵的结构元素是线粒体渗透性转换孔注射(MPTP药物)。

注射时打开,MPTP药物增加内线粒体膜离子的渗透性和溶质1.5 kDa,导致MMP的消散和扩散的溶质浓度梯度,通过这一过程被称为“渗透过渡(128年,129年]。注射的MPTP药物开后跟渗透水通量,被动的肿胀,外膜破裂,释放proapoptotic因素导致的细胞死亡42,130年]。因为随之而来的消耗ATP和Ca^{2 +}放松管制,注射的MPTP药物已经提出了一个关键因素在决定细胞命运的以前提出了线粒体在细胞凋亡的作用129年]。

MMP可以改变各种刺激包括突然爆炸的ROS (43,107年),^{2 +}超载在线粒体和细胞48,57,131年),和/或入侵病毒的蛋白质(109年,132年,133年]。一般来说,增加或减少的MMP与细胞凋亡的诱导或预防,分别。预防细胞凋亡在病毒感染的早期阶段是一个通常的策略使用,这样可以防止病毒宿主的免疫反应,促进他们的复制。相反,诱导细胞凋亡在后期使用的病毒感染是一个战略病毒释放子代病毒传播到周围的细胞。

4.2。规定由病毒

许多病毒蛋白改变线粒体离子渗透率和/或细胞中的膜电位生存。p7,疏水膜积分(134年]viroprotein [135年的丙肝病毒、定位线粒体(66年和控制膜透性阳离子66年,136年)促进细胞存活病毒复制(135年]。

R(冲程体积)蛋白质的艾滋病毒,一个小配件蛋白质、定位线粒体,与蚂蚁,注射调节MPTP药物,和引发损失的MMP促进释放阶段C [137年导致细胞死亡(138年,139年]。艾滋病毒的蛋白质也注射调节MPTP药物导致线粒体答的积累和诱导MMP的损失导致半胱天冬酶相关的细胞凋亡(140年]。

M11L蛋白粘液瘤的痘病毒定位线粒体,与线粒体外围苯二氮受体(PBR),注射和调节MPTP药物(141年)抑制MMP的损失(142年),从而抑制诱导细胞凋亡在病毒感染(143年]。牛痘病毒的费尔蛋白质会使proapoptotic bcl - 2家族蛋白质贝克,抑制MMP的损失和释放Cyt-C144年,145年]。crmA / Spi-2牛痘病毒的蛋白质,注射8半胱天冬酶抑制剂,调节MPTP药物从而防止细胞凋亡(146年]。

甲型流感病毒的PB1-F2蛋白质定位线粒体(147年- - - - - -150年]和与VDAC1 ANT3 [151年)导致MMP的下降导致proapoptotic蛋白质的释放导致细胞死亡。最近的证据表明,PB1-F2也能够形成非选择性蛋白通道毛孔导致线粒体形态的改变,MMP的耗散和细胞死亡150年]。viroprotein M2蛋白的流感病毒,导致线粒体形态的改变,MMP的耗散和细胞死亡(看过的135年])。

从犯蛋白质编码的p13II x-II ORF人类t细胞白血病病毒(HTLV) viroprotein家族的新成员(152年)、定位感染细胞的线粒体和增加MMP导致细胞凋亡(153年和线粒体肿胀153年- - - - - -155年]。

Orf C蛋白的角膜白斑皮肤肉瘤病毒(WDSV)定位线粒体(156年)和诱导细胞核周围的集群的线粒体和MMP的损失(156年)导致释放proapoptotic因素造成细胞凋亡。

柯萨奇病毒降低MMP 2 b蛋白的减少Ca^{2 +}在感染细胞浓度80年,81年]。

5。病毒调控细胞凋亡

5.1。细胞凋亡

病毒与宿主共同进化中,病毒已经开发出多种策略来操纵宿主细胞机械生存,从细胞复制和发布。病毒的目标细胞凋亡机制在关键阶段的病毒复制,以满足他们的目的(157年,158年]。根据需要,可以抑制病毒(159年)或诱导(160年)细胞凋亡明显目的的复制和传播,分别为(158年,159年]。干扰线粒体功能可以导致细胞死亡将放松管制的Ca^{2 +}信号通路和ATP耗竭或由于bcl - 2家族蛋白调节细胞凋亡。细胞凋亡是一种程序性细胞死亡(161年)以膜起泡、细胞核和细胞质凝结,endonucleosomal DNA乳沟。过程一旦开始细胞生理或压力刺激感官,扰乱体内平衡的细胞(162年,163年]。凋亡细胞死亡可以被看作是一个天生的反应限制微生物包括病毒攻击细胞的生长。

两个主要途径,即外在和内在参与引发细胞凋亡(163年,164年]。外在途径是通过死亡受体介导的信号如肿瘤坏死因子或Fas配体受体引起死亡的组装诱导信号复杂(盘)和蛋白质的招聘还存在导致线粒体膜透化作用。内在途径的信号直接作用于线粒体导致线粒体膜透化作用之前还被激活引起的释放Cyt-C [165年,166年),新兵APAF1 [167年,168年9)导致的直接激活半胱天冬酶(35,169年]。外在和内在过程还存在聚集的激活下游效应器,(即。caspase-3) (170年)负责诱导观察凋亡细胞的形态学变化。除了Cyt-C Smac /暗黑破坏神和半胱天冬酶独立死亡效应器诱导因子(AIF)和核酸内切酶G (171年- - - - - -173年)作为半胱天冬酶的激活剂。

(B细胞淋巴瘤)- Bcl - 2家族的蛋白质紧密调控凋亡事件涉及线粒体(174年,175年]。描述了超过20个哺乳动物bcl - 2家族蛋白质日期(176年,177年]。他们被分类的bcl - 2同源性(BH)域的顺序安排BH4-BH3-BH2-BH1和c端疏水跨膜(TM)域,这主持人他们外线粒体膜(178年]。的高度保守的BH1和BH2域负责凋亡活性和multimerization bcl - 2家族的蛋白质。BH3域主要负责proapoptotic活动和所需的少守恒BH4域凋亡bcl - 2和活动蛋白质(174年,178年]。大部分的抗凋亡蛋白多畴的蛋白质,含有四个黑洞域(BH1 BH4)和TM域。相比之下,proapoptotic蛋白质是多畴的蛋白质,含有三个黑洞域(BH1 BH3)或单一域蛋白质,含有一个域(BH3) [158年]。bcl - 2蛋白调节MMP取决于他们是否属于职业——或者凋亡家族分支,分别。MMP标志着死胡同以外的细胞凋亡的细胞注定要死亡(125年,166年,179年- - - - - -183年]。

5.2。规定由病毒

病毒编码的同系物bcl - 2 (vBcl-2)蛋白质,可诱导(pro-apototic)或防止(凋亡)细胞凋亡从而帮助病毒在宿主细胞来完成他们的生命周期(117年,163年,175年]。而vBcl-2s和细胞bcl - 2分享有限的序列同源性,他们的二级结构预测是很相似的158年,174年,184年]。原发感染期间,vBcl-2与其他蛋白质相互作用增强的寿命病毒的宿主细胞导致高效生产后代,最终传播的感染新的细胞。它也有利于病毒坚持通过启用潜伏性感染病毒的细胞转变为生产力的感染。病毒诱导/使用的途径和策略抑制凋亡了早些时候(185年]。

许多病毒编码的同系物凋亡bcl - 2蛋白(优先定位线粒体和可能与其他proapoptotic伯灵顿同系物。E1B19K编码human-adenovirus - (HAdV) 5包含BH1 BH3-like域和块TNF-alpha-mediated死亡信号通过抑制一种伯灵顿,中断caspase-8半胱天冬酶激活下游和上游caspase-9 [186年,187年]。像HAdV-5 E1B19K [186年bcl - 2),一些病毒编码的同系物缺乏BH4域,这被认为行为通过抑制proapoptotic bcl - 2家族蛋白成员。FPV309禽痘病毒蛋白,含有高度保守的BH1和BH2-like域,和一个神秘BH3领域,与伯灵顿蛋白质相互作用和抑制细胞凋亡188年]。A179L蛋白质编码由非洲猪瘟病毒(ASFV)包含BH1和BH2域,与Bax-Bak蛋白质相互作用和抑制细胞凋亡189年,190年]。bcl - 2相同器官(vBcl-2)由疱疹病毒编码saimiri (HVS)包含BH3 BH4-like域与伯灵顿,因此稳定线粒体对多种凋亡刺激防止细胞死亡(191年]。由马Herpesvirus-3 E4 ORF编码包含BH1和BH2域(192年),这可能与伯灵顿和凋亡是必不可少的活动193年]。

病毒编码同系物的proapoptotic bcl - 2蛋白。乙肝病毒编码蛋白X,包含BH3 vBcl-2蛋白质,定位线粒体和与VDACs诱导MMP的损失导致细胞凋亡(117年,121年,194年,195年]或与Hsp60和凋亡196年]。相比之下,另一项研究揭示了HB-X的保护作用在回应proapoptotic刺激(Fas、TNF和血清撤军)而不是从化学凋亡刺激197年]。乙肝病毒的蛋白质X刺激NFκB (198年,199年],SAPK [200年,201年],PI3K / PKB [202年),以防止细胞凋亡。有可能是乙肝病毒的不同功能蛋白质X发生在不同的时间被感染细胞的病毒复制周期。EBV编码BALF1蛋白质包含BH1和BH4域(203年),这与Bax-Bak蛋白质相互作用[192年),抑制凋亡的活性EBV BHRF1和卡波西氏肉瘤病毒(KSV) bcl - 2蛋白,含有BH1和BH2域(204年),只与BH3蛋白质(205年]。

病毒bcl - 2同系物的影响从而显然围绕着线粒体和包括预防或诱导MMP的损失。诱导MMP的损失会导致释放阶段C和其他proapoptotic还存在的胞质和激活下游信号导致的细胞死亡和传播病毒到邻近细胞进一步感染。

病毒编码pro /抗凋亡蛋白,没有表现出bcl - 2蛋白同源性(158年]。人类乳头状瘤病毒(HPV)的E6蛋白会使伯灵顿线粒体的上游信号(206年,207年),防止阶段C的释放,如果,和尾身茂,从而防止细胞凋亡(208年]。这个E6活动向另一个Bcl2家庭proapoptotic蛋白质贝克是一个关键因素促进HPV-infected细胞的生存,进而促进病毒生命周期的完成(207年]。肠道病毒(EV) 71年伯灵顿会诱发构象的改变和增加其表达在细胞感染后诱发的激活还存在3、8,PARP造成半胱天冬酶相关的细胞凋亡(209年]。相反,风疹病毒衣壳结合伯灵顿,形式oligoheteromers,防止毛孔在线粒体膜的形成从而防止伯灵顿诱导细胞凋亡(210年]。

病毒还编码蛋白质,充当病毒线粒体凋亡抑制剂(vMIA)从而保护细胞。的剪接变体UL37充当vMIA血巨细胞病毒,保护细胞免受细胞凋亡211年从而帮助病毒复制周期完成。它线粒体和与ANT (211年和伯灵顿212年,213年]。vMIA血巨细胞病毒有一个氨基端线粒体定位域和域(c端凋亡211年),新兵伯灵顿MMP的线粒体和防止损失。它保护细胞免受CD95结扎(211年和氧化应激细胞死亡214年,215年),防止线粒体融合(216年)促进细胞存活。

vMIA并不抑制凋亡事件上游的线粒体,但可以影响事件像保护ATP生成,抑制阶段C版本,和半胱天冬酶9激活,诱导细胞凋亡。然而,vMIA周围的事件的确切机制仍然是一个问题。

6。病毒调节线粒体抗病毒免疫

6.1。线粒体抗病毒免疫

细胞对病毒攻击通过激活多种信号转导途径导致干扰素的生产(217年),限制或消除入侵的病毒。细胞内病毒的存在首先感觉到的模式识别受体(PRRs)识别病原体相关分子模式(pamp)。通常PRRs包括的toll样受体)、核苷酸寡聚化域(点头)受体(NLRs)和视黄acid-inducible我(rig - I)受体基因(RLRs)。线粒体与RLRs有关,包括视黄acid-inducible基因我(rig - I) (218年(mda - 5)[5]和黑色素瘤differentiation-associated基因219年]。两者都承认dsRNA cytoplasm-located RNA解旋。RIG-1的n端半胱天冬酶激活和招聘领域(卡)而糖具有RNA解旋酶活性(218年),识别和结合无上限和修改的RNA病毒聚合酶产生的腺苷三磷酸酶依赖的方式。这导致构象变化和公开其卡域绑定并激活下游效应器形成enhanceosome [220年)引发NFκB生产。RLRs最近被详细审查(221年- - - - - -223年]。

卡域包含蛋白质命名为线粒体抗病毒信号(小牛)15,224年),病毒诱导信号适配器(签证)225年),干扰素-β启动子刺激器1 (IPS-1) [226年),或卡适配器诱导干扰素-β(CARDIF)蛋白质227年徒的下游rig - i。除了氨基端卡域的存在,小牛包含脯氨酸区域和一个c端疏水跨膜(TM)地区,目标蛋白质的线粒体外膜,对其活动至关重要15]。小牛的TM地区类似的TM域c端tail-anchored bcl - 2蛋白在线粒体的外膜包括和Bcl-xL15]。最近的报告表明,小牛有一个重要的角色在诱导细胞的抗病毒防御。过度的小牛导致NF的激活κB和IRF-3,导致I型干扰素诱导的反应,这是废除没有小牛(15]因此表示小牛在诱导抗病毒反应的特定角色。小牛也已被证明能够防止细胞凋亡的相互作用VDAC [228年)和预防注射的MPTP药物。

6.2。规定由病毒

有些病毒诱导的乳沟小牛从线粒体外膜227年,229年]因此大大减少诱导干扰素反应的能力。丙肝病毒持续通过降低宿主细胞在宿主免疫反应包括抑制干扰素的生产β由rig - i通路(230年- - - - - -232年]。丙肝病毒colocalizes NS3/4A蛋白质与线粒体小牛(227年,229年)导致小牛在508氨基酸的乳沟。因为自由形式的小牛不是功能性的,移动的飞行器从线粒体能灭活小牛227年从而帮助在麻痹对丙肝病毒的宿主防御。有趣的是,另一个家庭的成员黄GB病毒B股28%的氨基酸同源性与丙肝病毒在他们的个开放式框架的长度233年]。GB的NS3/4A蛋白质病毒也劈开小牛的方式类似于丙肝病毒,从而有效地降低宿主免疫反应通过阻止干扰素的生产(234年]。甲型流感等病毒把rig - i /小牛组件主要感染人类巨噬细胞的线粒体和规范抗病毒/凋亡信号增加病毒生存能力(235年]。

7所示。病毒劫持宿主线粒体蛋白质

多年来,病毒有完善不同的策略来建立复杂的关系与宿主保持他们存在的唯一目的。一个这样的策略包括劫持宿主细胞线粒体蛋白质。第9,mitochondria-associated细胞蛋白质,属于复杂的胞质蛋白参与进口核。进入细胞后,腺病毒劫持这蛋白质和寄生其基因组运输核(236年),从而增加其在宿主细胞的生存机会和建立。在hiv - 1装配,iso-acceptors被有选择地纳入病毒粒子与艾滋病毒基因组和作为底漆用于逆转录(237年]。在人类中,单个基因产生细胞质和线粒体赖氨酸tRNA合成酶(LysRSs)可变剪接(238年]。线粒体LysRS preprotein生产,运输到线粒体。premitochondrial或线粒体LysRS专门打包成艾滋病毒(239年)和作为底漆发起HIV-I RNA基因组的复制,然后绑定到一个网站的3′端18核苷酸互补。提出了HIV病毒蛋白R(冲程体积)改变线粒体的通透性138年)导致premito——或者mito-LysRS的释放,然后与冲程体积(240年),被挤在子代病毒。

Viperin,干扰素诱导蛋白,诱导细胞对病毒感染的反应(241年]。这种蛋白质以防止流感病毒颗粒的释放细胞的捕获细胞内脂质筏从而防止其传播(242年]。在感染,诱发干扰素独立表达viperin血巨细胞病毒,与编码vMIA血巨细胞病毒蛋白相互作用导致搬迁viperin从ER线粒体。在线粒体,viperin与线粒体tri-functional蛋白质破坏氧化和减少ATP生成的脂肪酸,导致破坏细胞的肌动蛋白细胞骨架和增强病毒传染性(243年]。

8。病毒改变细胞内线粒体的分布

病毒改变线粒体的细胞内分布通过集中附近的线粒体病毒工厂以满足能源需求在病毒复制或通过快刀斩乱麻细胞质内线粒体防止介质的释放细胞凋亡。乙肝病毒引起的蛋白质X微管调节细胞核周围的集群p38增殖作用线粒体的蛋白激酶(MAPK)动力蛋白介导的活动(244年]。丙肝病毒非结构蛋白4 (NS4A)单独或连同NS3 (NS3/4A多元蛋白质)的形式积累在线粒体和改变他们的细胞内的分布245年]。hiv - 1感染导致集群感染细胞的线粒体(246年]。有趣的是,ASFV导致microtubule-mediated聚类病毒工厂周围的线粒体细胞为病毒提供能量释放(247年]。类似的变化观察小鸡胚胎成纤维细胞蛙病毒感染3退化线粒体周围病毒工厂被发现(248年]。

9。病毒模拟主机线粒体蛋白质

分子拟态是“外交和自身多肽序列相似性的理论可能性足以导致autoreactive交错活化的T、B细胞pathogen-derived肽”(249年,250年]。结构遵循功能以来,病毒,在与宿主共同进化进化到模仿宿主蛋白质,以满足他们的目的在发展他们的生命周期内的细胞。模仿艾滋病病毒进入宿主细胞机制,极大地有助于恶意主机环境中生存。

米米病毒,新创建的病毒家族的一员Mimiviridae线粒体,编码真核载体蛋白(VMC-I) [251年],它模仿宿主细胞的线粒体载体蛋白,从而控制感染细胞的线粒体运输机械。它有助于运输ADP、dADP TTP, dTTP,换取dATP UTP,因此利用主机的能源需求在复制+ T丰富的基因组(251年]。除了VMC-I,米米病毒编码其他蛋白(L359、L572 R776, R596, R740, R824 L81, R151, R900,和L908)与假定的线粒体定位信号,这表明,米米病毒已经进化策略接管主机线粒体和利用其生理来弥补其能源需求和生源论(251年]。bcl - 2病毒同系物(vBcl-2)其他群体模仿宿主细胞的病毒蛋白bcl - 2,在本文均有描述。

10。病毒导致主机线粒体DNA的损耗

哺乳动物线粒体基因组包含一个小圆形,综合酶氧化磷酸化和线粒体rna (mtRNAs) [27]。增加生存的机会,一些病毒似乎采取的策略破坏宿主细胞的线粒体DNA。由于线粒体作为能量的来源和在抗病毒免疫中发挥重要作用,有可能损害线粒体DNA可能有助于逃避线粒体抗病毒免疫反应(252年]。

生产期间感染哺乳动物细胞在体外,1型单纯疱疹病毒诱发宿主线粒体DNA的快速和完整的退化(252年]。UL12.5蛋白1型单纯疱疹病毒定位线粒体和诱发DNA损耗在缺乏其他病毒基因产物(252年,253年]。立即早期Zta蛋白质EBV与线粒体单链DNA结合蛋白相互作用导致了线粒体DNA (mtDNA)复制和增强病毒DNA复制254年]。丙肝病毒导致活性氧和一氧化氮介导的DNA损伤宿主mtDNA [107年,255年]。有趣的是,mtDNA损耗也被观察到在HIV / HCV合并感染人类256年]。

11。结论

尽管已经取得了进展在理解病毒之间的相互作用与mitochondria-mediated途径,途径将病毒感染的检测PRRs(或确切机制PRRs识别pamp)及其链接mitochondria-mediated细胞死亡仍然知之甚少。线粒体在免疫和病毒的作用机制来规避他们强调了这样一个事实,即使在数十亿年的进化之后,生存的战斗仍在继续。宿主和病毒进化,寻找新的生存方式。有趣的可能,线粒体介导的细胞凋亡可能是一种进化适应,他们可能会有效地阻止其他微生物的条目试图进入宿主细胞,从而有效地建立自己是细胞的一个组成部分。

确认

作者感谢Vikram Misra博士,兽医微生物学、萨斯喀彻温大学的设想和建议。他们感谢雪莉色调仔细校对。报纸出版许可的导演贝多贝多货号。617年。苏雷什·k Tikoo资助从加拿大自然科学和工程研究委员会。

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