文摘

背景。有人建议,慢性乙型肝炎感染导致增长的障碍,但数据不一致和潜在因素是没有定义的。方法。儿童和青少年慢性乙肝(HBV)或C (HCV)回顾性评估增长,体重,抗病毒治疗,生化肝脏炎症的迹象,路线的感染,分别和乙肝病毒DNA。结果。,135名儿童(平均年龄6.1岁,81年男性,54岁的女性)和乙型肝炎病毒()或丙肝病毒()进行了研究。路线垂直感染的50%,在11%的肠外,未知的39%。ALT水平在30%,70%以上的1.5倍正常正常/附近正常转氨酶。80%是白人,14%的亚洲人,1%是黑人,4%的未知。意味着在SDS显著低于基线高度测量研究人口比未感染儿童(男孩−1.2,女孩−0.4,)。28日孩子们下面2个标准差的规范在5以上2个标准差。SDS措施与个人因素如下:ALT升高:男孩−1.4,女性−0.5 (),ALT正常/附近正常:男孩+ 0.4,女性+ 0.6;注射用药物的传输:男孩−3.3,女孩−0.9 (),垂直传播:男孩−0.2,女性−0.2。抗病毒治疗本身或病毒dna负载没有达到统计上的显著差异。结论。慢性乙肝病毒和丙肝病毒可能导致损害增长大部分是受肝脏炎症的影响。我们的数据可能会说在儿童早期抗病毒治疗重要的ALT升高。

1。介绍

据估计,超过一半的世界人口已感染了乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV),慢性携带者和400 - 550人。因为不淤胆型肝炎,慢性乙型肝炎(慢乙肝)和慢性丙型肝炎(CHC)相关与肝脏疾病最容易影响儿童的营养状况和增长。潜在原因的慢性肝脏疾病的营养不良已确定(1),但以往的研究表明,儿童慢性肝炎B或C似乎小于孩子感染(2,3]。然而,相对较少的研究数量有限的病人评估慢性乙肝的影响在儿童的成长2- - - - - -5]。此外,据我们所知没有研究调查增长的儿童慢性肝炎c .此外,几乎没有知识的影响具体的病毒学地位高或低病毒载量和转氨酶升高或正常,感染和抗病毒治疗的路线。

研究儿童的生长与慢性乙肝或CHC带来了许多挑战。由于增长本身是一个周期性、跳跃和脉动的事件,增长数据本质上是吵了。增长数据的固有噪声增强的困难儿童定期获得准确的测量,这就增加了分析所需的儿童数量达到统计学意义。此外,如果慢性乙肝或CHC影响增长,它是合理的假设感染的路线,因此感染的时间,可能是一个因素在决定在一个给定的年龄身高。不幸的是,收购一个给定的日期感染是未知的在大多数情况下,除了孩子位围产期感染。最后,个体之间的增长模式差别很大,有显著的增长模式性别和种族之间的差异。

本研究的目的是确定慢性乙肝或CHC如何影响孩子的成长。为此,我们回顾性监测和体重增长的135名儿童,并试图确定影响经济增长的因素的发展。

2。患者和方法

儿科患者在这项研究长期感染乙肝或c,他们收集从三个中心:儿童医院儿童医院埃森大学的Helios Klinikum伍珀塔尔,和儿童的医院Klinikum im Friedrichhein柏林。在回顾性研究所有患者在这些医院的诊断慢性乙肝病毒和丙肝病毒是2000年以来医疗纳入本研究。基线特征包括在这项研究的135名儿童如表所示1。

135名患者的民族起源如下:63%是来自东欧,5%是亚裔,1%是非洲裔,9%是西欧,22%是来历不明的。显著的生长迟缓的28属于所有这些不同的区域。

身高和体重测量厘米和公斤,分别。去年出席人体测量的结果在我们的医院被选为每个孩子。

身高和体重、身体质量指数(BMI)百分位数,测定病人的最后一次访问。高度数据计算作为实足年龄使用SDS表来自多特蒙德的纵向生长研究[6]。经济增长被认为是如果SDS不到−1.0受损。肝脏炎症是欣赏通过测量ALT水平。此外,其他临床因素抗病毒治疗,路线的感染,乙肝病毒DNA负载,种族、性别和年龄。

在重要的生长迟缓的情况下,在提到孩子,我们的常规调查包括排除肠道吸收不良和排斥的生长激素缺乏症。

组间差异的重要性,研究了使用SPSS 11.0计算机程序通过卡方检验,魏克森讯号等级和斯皮尔曼相关分析。一个值< 0.05被认为是显著的。

3所示。结果

SDSs 135乙肝病毒或hcv感染的孩子在他们的最后一次访问三个研究中心在图所示1,中位数SDS如图2。因为有一个男孩和女孩的区别,SDS是每个小组展示。SDS中值为−0.9对应的妥协是高度有关参考人群发表(6]。高度的男性比女性更倾向于妥协;然而,性只是边缘的意义。28显示显著增长障碍的儿童超过2个标准差(见图1)。

最显著的差异从参考人口比较后发现孩子与正常或接近正常的转氨酶和那些ALT升高。在图3从儿童重要的ALT升高,SDS−1.4和附近的那些正常的ALT + 0.4−0.6和0.4 +在雄性和雌性,分别。类似的效果被发现后的感染途径(图进行比较4):儿童肠外感染后均明显小于垂直传播。我们还研究了影响从78 HBV-infected儿童乙型肝炎病毒DNA的负载,但没有显著影响(数据没有显示)。此外,抗病毒治疗前没有明显表现出任何差异(图5)。HBV-infected孩子,只有一个趋势,儿童与α干扰素和拉米夫定治疗后略高于那些没有治疗。没有差别的BMI和男孩只有2,下面没有女孩第三百分位(数字6(一)和6 (b))。

4所示。讨论

在这项研究中,我们评估慢性肝炎B或C对经济增长的影响的儿童和青少年。我们发现儿童乙肝病毒和丙肝病毒显示增长妥协,和相关临床变量能够识别因素可能对经济增长异常发挥着至关重要的作用。一般来说,转氨酶偏高与身材矮小。第二个因素增长的负面影响肠外传播。这两个因素可能与感染的孩子在以后的生活中(通常在非肠道传播个人)不太可能被所谓的immunotolerant阶段。这个阶段是一个很好的描述现象的童年,和绝大多数的孩子在这个阶段是位围产期感染(垂直)。因为他们的免疫系统尚未发育完全,T细胞被感染的肝细胞,不会伤害到细胞溶解的过程。因此,在这些孩子转氨酶正常范围内几年甚至几十年,直到对乙肝病毒免疫耐受开关到免疫能力的阶段。在我们看来,它是合理的,感染的路线和肝脏炎症反映相同的底层因素增长的障碍。然而,必须指出的是,在这项研究中只有15例非肠道传播,因此这些数据需要在其他试验证实。 Our data are in line with another study consisting of 72 children with significant ALT elevation who were also found to be smaller than others [3]。相比之下,有一个报告关于土耳其儿科患者中没有对经济增长的负面影响乙肝证明(7]。由于数量少,只有34 immunoactive 15 immunotolerant HBV患者,这项研究可能是动力不足。ALT升高的负面效应的发现令人惊讶,因为这些孩子很少的肝脏活组织检查显示显著的肝损伤(8]。通常肝脏没有或只有轻微的炎症。不过,似乎也可能温和但慢性肝脏炎症是导致受损的增长能力。这个解释只是投机也是可能的,与其他慢性疾病,机制破坏增长是多重而复杂的。例如,减少卡路里摄入等因素,营养吸收不良,影响慢性肝病肝脏IGF生产或炎症介质可能导致损害儿童乙肝病毒和丙肝病毒的增长。然而,如果在其他研究中验证数据提供一个进一步论证儿童早期抗病毒治疗与生化肝脏炎症的迹象,尽管组织学轻微病理。

我们也寻找乙肝病毒本身的作用。根据我们的数据,病毒载量不影响经济增长。在其他几个研究儿童和慢性病毒感染,这是一个重要的因素:儿童感染艾滋病毒(9),而无症状的巨细胞病毒(10]。

总之,我们发现孩子患有慢性肝炎B或C显示平均损害经济增长。进一步,我们发现增长障碍ALT升高的一个重要因素。可能是治疗乙肝病毒与抗病毒药物或hcv感染的孩子可能会改善他们的长期增长。抗病毒治疗(α干扰素或干扰素有(t) ide类似物)是最好的长期发展的孩子仍有待确定。

财务信息披露

这项研究是由基科学GmbH是一家。