功能人类Herpesvirus-6A和6 b的条目

文摘

人类herpesvirus-6 (hhv - 6)是一个T淋巴疱疹病毒属于Betaherpesvirinae亚科。hhv - 6长分为变体A和B (HHV-6A和HHV-6B);然而,最近,HHV-6A和HHV-6B被重新归类为不同的物种。疱疹病毒进入靶细胞的过程是复杂的,对于HHV-6A HHV-6B,详细机制有待阐明,尽管两种病毒都通过内吞作用进入细胞。本文(1)发现的细胞受体及其配体HHV-6A HHV-6B总结,和(2)HHV-6A图解模型的复制周期,包括它的条目,。此外,(3)报告显示的重要性在HHV-6A信封和靶细胞的膜脂质病毒入口了,和(4)参与细胞融合糖蛋白进行了讨论。

1。介绍

的herpesviridae是一个双链DNA病毒包膜的家庭。他们进入宿主细胞过程如下。首先,病毒结合其靶细胞通过特定的受体。第二,疱疹病毒进入细胞通过两种不同的途径:(a)直接融合病毒囊膜与靶细胞的质膜或(b)内吞作用之后,病毒之间的融合和细胞膜endosomal室(1]。

人类herpesvirus-6 (hhv - 6)最初是与患者的外周血淋巴增殖性疾病,1986年(2]。它属于Betaherpesvirinae亚科,连同人类巨细胞病毒()血巨细胞病毒和人类herpesvirus-7 (HHV-7),并属的一个成员Roseolovirus以及HHV-7。hhv - 6最初分为变体A和B (HHV-6A和HHV-6B),基于遗传的差异,抗原和生长特性3- - - - - -5]。然而,最近,HHV-6A和HHV-6B重新分类为不同的物种(2011年病毒分类列表)。两国几乎是整个基因组序列的同源性90%6- - - - - -8]。主要感染HHV-6B引起皮疹疹(9],HHV-6A被报道参与几种疾病,包括脑炎(10)、肝炎(11),神经胶质瘤(12),和多发性硬化症13]。

然而,详细的复制周期HHV-6A和HHV-6B进入细胞后仍有待阐明。的一些步骤,不同的团体有报道相互矛盾的结果。

关于配体和受体HHV-6A HHV-6B,澳网等人报道,这两种病毒的细胞受体CD46 [14]。我们的团队表明,糖蛋白gH / gL / gQ1 / gQ2复杂(15)是HHV-6A的配体(16),其受体CD46 [17,18]。然而,对于HHV-6B(应变HST,分离从一个婴儿皮疹疹),我们报道,两个复合物中发现这种病毒,gH / gL /《gQ》和gH / gL /不绑定到CD46 [19]。这种差异可能是由于HHV-6B应变的差异(Z29和PL1澳网等人使用加重了负担,与此同时,我们用HST)或其他原因。

本文(1)先前的报道关于细胞受体及其配体HHV-6A和HHV-6B总结,和(2)发现HHV-6A和HHV-6B进入宿主细胞,和HHV-6A图解模型的复制周期。此外,(3)报告显示的重要性在HHV-6A信封和靶细胞的膜脂质病毒入口进行了综述。最后,(4)糖蛋白,已被证明在细胞融合发挥至关重要的作用(糖蛋白H,糖蛋白B)将简要讨论。

2。细胞受体及其配体HHV-6A和HHV-6B

2.1。HHV-6A

如上所述,澳网等人报道,HHV-6A和HHV-6B使用人力补充监管机构CD46作为细胞受体(14],我们的团队表明,gH / gL / gQ1 / gQ2复杂的HHV-6A结合CD46 [17]。澳网等人认为gH HHV-6A CD46-binding组件。他们表明,(我)一个anti-CD46抗体免疫沉淀反应gH HHV-6A - (GS-strain)感染细胞,(ii) anti-CD46抗体不免疫沉淀反应gH gH-depleted HHV-6A-infected细胞,尽管它是免疫沉淀物从gp82 gH - 105或gB-depleted HHV-6A-infected细胞,和(3)特定anti-gH抗体免疫沉淀反应CD46 HHV-6A-infected细胞(20.]。

我们组不仅显示一个anti-gH抗体也是anti-gQ1抗体可以免疫沉淀反应CD46 HHV-6A - (GS-strain)感染细胞(18]。此外,我们最近证实,一个anti-gQ1单克隆抗体(Mab)免疫沉淀反应CD46 HHV-6A - (GS-strain)感染细胞(未发表的数据)和显示CD46免疫沉淀反应gH, gL, gQ1 gQ2从细胞转染和所有四个基因17]。我们还显示,gQ1的成熟,由它的大小从74 kDa表示(gQ1 - 74 K) 80 kDa (gQ1 - 80 K),发生只有当所有四个组件,gH, gL, gQ1,和gQ2 coexpressed, gQ1 - 80 K,但不是gQ1 - 74 K,有助于gH / gL / gQ1 / gQ2复杂,结合CD46 [17]。

CD46糖蛋白家族的成员被称为补体激活的监管者(RCA) (21,22]。CD46是45 - 67 kDa的I型跨膜糖蛋白表达所有有核细胞(23]。CD46包含四个短共识重复序列(在所)的n端区域,随后serine-threonine-proline (STP)丰富的领域,一个小地区的未知的意义,一个跨膜域和胞质尾。四个不同CD46替代RNA拼接产生的亚型表达在不同细胞类型不同;这些同分异构体相同但不同在所STP或胞质域(21]。CD46函数的代数余子式factor-I-mediated蛋白水解的乳沟C3b C4b;这个过程从无意保护宿主细胞裂解的补充系统。CD46的交互与C3b C4b SCR2涉及的几个地区,SCR3, SCR4 [24]。CD46最近报道的角色不仅在先天免疫,而且在适应性免疫23]。此外,它是证明CD46诱发自噬在病原体识别(25]。

CD46也被用作一个条目受体几个人类的病毒和细菌。SCR1 SCR2麻疹病毒的关键领域,SCR3和STP地区淋病奈瑟氏菌,SCR3和SCR4 A群链球菌(24]。HHV-6A,我们组显示SCR2 SCR3, SCR4 virus-mediated所需信息融合(26),尽管其他组织报道,SCR2和SCR3 CD46绑定的关键决定因素(20.和细胞融合27]。这种差异的原因是不确定的。有可能直接绑定域SCR2 SCR3,虽然SCR4只需要维持构象的结合位点,因为澳网等人取代了SCR4 CD46与DAF(衰变加速因子),而我们SCR4删除。进一步的调查需要澄清这个问题。细胞外的结构部分CD46最近报道的24),但其HHV-6A配体,gH / gL / gQ1 / gQ2复杂,仍然需要确定。

的四个组件HHV-6A gH / gL / gQ1 / gQ2复杂,我们组报道,gQ1和gQ2对于病毒感染(至关重要17,28]。我们还表明,除了gH / gL / gQ1 / gQ2 HHV-6A病毒信封包含复杂的gH / gL /去,不绑定到人类CD46 [19]。HHV-6A的特定的分子功能和gH / gL /复杂还有待阐明。,血巨细胞病毒的gH / gL /复杂是必要的去病毒进入人类成纤维细胞(29日]。此外,EBV与gp42 gH / gL复杂的关联,这gH / gL / gp42复杂是病毒进入B细胞所必需的但不是上皮细胞(30.]。巨细胞病毒编码糖蛋白,重定向细胞趋向性与gH / gL[形成复合物,31日]。预测的氨基酸之间的身份去HHV-6A和HHV-6B是76.8%,远低于其他糖蛋白。因此,gH / gL /去复杂HHV-6A和HHV-6B可能带来不同的生物属性,包括细胞的趋向性。努力说明的功能去和gH / gL /正在进行。

2.2。HHV-6B

1999年,澳网等人报道,CD46 HHV-6A和HHV-6B的受体(14]。他们表明,(我)一个anti-CD46抗体抑制HHV-6B Z29(株)感染和HHV-6B-mediated PBMCs细胞融合和(2)的表达CD46在NIH3T3细胞(小鼠成纤维细胞)和EL4细胞(小鼠T淋巴母)引起HHV-6B——(strain-PL1)介导融合和入口,分别。此外,他等人报道,HHV-6B(应变PL1)导致融合从没有在HEK293 FFWO和SupT-1细胞(32,33]。

然而,我们的团队表明,HHV-6B(应变HST)病毒粒子包含gH / gL /去gH / gL / gQ复合物,但这两人结合CD46 [19),HHV-6B(应变HST)不协调各种细胞类型表达人类CD46 FFWO,除了MT4细胞(26]。这些结果之间的差异可以归因于几个差异,包括HHV-6B感染的效价和HHV-6B病毒株。

关于糖蛋白复杂,人们已经发现,HHV-6B gH / gL / gQ1 / gQ2复杂还为条目(扮演着重要的角色34]。

3所示。复制周期HHV-6A HHV-6B

3.1。HHV-6A

如上所示,疱疹病毒进入细胞发生在两个不同的步骤。1992年,Cirone等人表明HHV-6A(应变GS)进入T-lymphoblastoid细胞系,HSB-2细胞,通过内吞作用和没有在质膜融合事件发生时(35]。自那时以来,没有其他报告显示关于hhv - 6项步骤。HHV-6A组装,envelopment-deenvelopment-reenvelopment途径提出了(36,37]。在这个模型中,HHV-6A组装发生如下。(我)在细胞核内的裸衣壳(直径约80海里)芽进入细胞核周围的池,核衣壳获得主信封,缺乏糖蛋白。(2)Deenvelopment的核衣壳发生在细胞质中,如图所示的存在细胞质裸核衣壳(直径约140海里)。(3)裸核衣壳再次获得一个信封以及峰值在胞质囊泡,,最后,成熟病毒颗粒(直径约185纳米)的形式。然而,这个过程的许多细节仍有待阐明。

提出了不同的模型对tegumentation和的隔间HHV-6A reenvelopment发生。关于外被收购,Roffman等人报道,HHV-6B (Z29株)病毒粒子在tegusomes感染胸腺细胞获得他们的皮,这是球面在细胞核内的隔间造成细胞质内陷进入细胞核,因为它们含有核糖体(38]。然而,托里西菜馆等人找不到这种结构在HHV-6A应变GS-infected HSB-2细胞(36]。之后,Ahlqvist等人建议tegumentation HHV-6A可以发生在细胞核,细胞质中的tegusome或,或在隔间的分析U1102感染SupT-1 lymphoblastoid细胞系,HPDA(人类progenitor-derived星形胶质细胞)37]。这些报告的不同的结果可能是由于不同的病毒(HHV-6A或HHV-6B),病毒毒株(HHV-6A GS或U1102),或使用的细胞类型。

reenvelopment隔间,因为病毒糖蛋白(g gH)缺席HHV-6A - (strain-GS)感染HSB-2细胞浆膜,等离子体膜不太可能reenvelopment的网站(39,40]。托里西菜馆等人建议reenvelopment在环状的薄片(AL) hhv - 6需要获得一个信封与突起蛋白(36]。Cardinali等人报道,HHV-6A——(strain-GS)感染诱导AL HSB-2细胞中,并提出了铝作为低聚糖的假定的站点,基于标签的结果与HPL(螺旋pomatia凝集素,承认中间形式的glycoconjugates O-linked后添加糖cis-Golgi池)和美国(麦芽凝集素,结合晚期糖基化的组件)(41]。然而,Ahlqvist报道称,没有发现AL HHV-6A - (strain-U1102)感染星形胶质细胞(HPDA),这虽然低比例的U1102-infected SupT-1细胞,没有能找到病毒颗粒。作者建议,在胞质成熟病毒颗粒的峰值是收购了来历不明的囊泡(37]。

最近,我们的团队表明,HHV-6A(应变GS)诱导多功能车辆总线(多泡体)的形成,最终包络的HHV-6A发生在trans-Golgi网络(TGN -)或post-TGN-derived膜,和exosomal包膜病毒粒子释放的途径(42]。我们发现AL HHV-6A-infected细胞结构和一些病毒粒子内部结构。然而,膜包围和笼罩著HHV-6A病毒粒子并非来自AL,因为包膜病毒衣壳的液泡里发现了艾尔进一步由铝膜包裹。此外,疣状anti-gB和反转基因抗体显示gB和通用丰富nucleocapsid-enwrapping膜,当他们稀缺的,表明这两种膜的起源是不同的。关于tegumentation,我们发现tegument-like电子致密材料的胞质面TGN-derived液泡和在其他地区在这些空泡。

一个模型的复制周期HHV-6A根据已公布的报告如下(43)(图1)。HHV-6A配体、gH / gL / gQ1 / gQ2复杂,其受体结合CD46(1),另一种病毒糖蛋白(s)(例如,gB)也与身份不明的细胞受体(s)和通过内吞作用进入细胞(2)。deenvelopment后膜病毒和细胞之间的融合endosomal室(3),传入的核衣壳是通过细胞质核孔运输复杂的(4),病毒DNA基因组是散装的,释放到原子核(5),在细胞核中,病毒基因转录和基因组复制(6)发生。长concatemeric后代的DNA链裂解单位长度,使壳体化(7)。衣壳芽进入细胞核周围的池(8)并获得初级信封在细胞核周围的空间(9)。deenvelopment的核衣壳发生在细胞质(10),和reenvelopment发生由萌芽到TGN -或post-TGN-derived膜(11)。最后,virion-containing液泡形成扩大和多功能车辆总线(12)和包膜病毒exosomal发布的途径与质膜融合的多功能车辆总线(13)。

3.2。HHV-6B

与HHV-6A相比,更少的报告已经出版的细节HHV-6B复制。1990年,Nii等人提出了envelopment-deenvelopment-reenvelopment HHV-6B通路模型(桥本),基于考试感染MT4细胞和人类淋巴细胞(44]。Ahlqvist等人支持这个模型与观测Z29-infected SupT-1细胞(37]。

冲突的结果被报道对HHV-6B tegumentation, HHV-6A。Nii等人发现tegument-coated衣壳可能只发现在细胞质中,而不是在细胞核或细胞核周围的池,这表明tegumentation发生在细胞质中44]。然而,如上所述,Roffman等人报道,HHV-6B (Z29污点)获得其外皮的外皮室(38],Ahlqvist等人支持该模型通过证明Z29-infected SupT-1细胞形成tegusomes [37]。关于AL, Ahlqvist等人报道,没有能找到艾尔Z29-infected SupT-1细胞(37]。

4所示。膜脂质HHV-6A信封和靶细胞

我们组表明,胆固醇HHV-6A信封和靶细胞需要HHV-6A条目(45,46]。此外,我们表明,HHV-6A感染诱发CD46搬迁到脂质筏,糖蛋白(gQ1和gB)与脂质筏、表明细胞膜的脂质筏重要病毒进入和通过脂质筏HHV-6A可能进入靶细胞(46]。此外,我们报道,HHV-6A信封包含脂质筏,这表明HHV-6A病毒粒子可能组装通过脂质筏47]。这些结果表明,脂质筏HHV-6A信封和目标细胞HHV-6A条目中发挥关键作用,可能参与HHV-6A病毒装配。

5。糖蛋白可能参与细胞融合

糖蛋白B (gB),糖蛋白H (gH)和糖蛋白L (gL),是守恒的疱疹病毒,和必不可少的条目48]。在其他疱疹病毒、gB、gH HHV-6A和HHV-6B已知目标中和抗体,所以它们是已知的主要决定因素细胞进入HHV-6A HHV-6B [49,50]。此外,我们表明,gB和gH所需U1102-induced polykaryocyte形成(26]。

对于其他疱疹病毒,特别是HSV,报告积累了关于病毒糖蛋白的角色条目(1,29日,30.,51- - - - - -53),和疱疹病毒糖蛋白的结构分析(54- - - - - -56]。EBV利用gp42 gH / gL的开关细胞趋向性和gp42也已完成的结构分析1,57]。

然而,对于HHV-6A HHV-6B, gH的结构/ gL或gH / gL / gQ1 / gQ2复合物尚未报道,和详细的机制仍然未知。公布详细条目机制,测定gH / gL和gH / gL / gQ1 / gQ2结构和详细分析每个糖蛋白的功能是必要的。

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