Immunopathogenic的犬瘟热病毒和神经机制

文摘

犬瘟热是一种高度传染性病毒性疾病引起的犬瘟热病毒(CDV)的一员麻疹病毒属属、副粘病毒科。最常见的动物患有这种疾病属于犬科家族;然而,光谱CDV还包括其他几个家庭的自然宿主的食肉类。全世界传染病礼物分布和维护一个高发病率和高水平的杀伤力,尽管有效疫苗的可用性,并没有特定的治疗。CDV狗感染的特点是系统性和/或神经的演讲课程,和病毒坚持一些器官,包括中枢神经系统(CNS)和淋巴组织。一个说明犬瘟热疾病的致病机制将导致更好的理解CDV造成的伤害和临床表现。最后,进一步了解这种疾病的改善将使诊断方法以及治疗方法的研究。

1。介绍

犬瘟热是一种传染性疾病引起的一员麻疹病毒属属、副粘病毒科、感染广泛的terrestric和水生食肉动物。犬瘟热病毒(CDV)是一种包膜病毒粒子,包含一个nonsegmented单链RNA基因组编码的消极意义上讲六个结构(核衣壳N,矩阵M,融合F,血凝素H, phospho-P和large-L蛋白质)和两个非结构(C和V蛋白质)的蛋白质(1]。

CDV一直在报道狗、雪貂、野生狗、狐狸、豺,土狼,土狼2)、狮子、老虎、豹子、猎豹(3)、海豹、海狮和海豚(4]。国内狗是最受物种,尽管这种疾病已经在大型猫科动物还发现,CDV尚未在国内发现的猫。然而,实验感染SPF猫透露,这个物种能够维持CDV复制有明显淋巴细胞减少,不显示任何临床症状(5,6]。

的麻疹病毒属属包括麻疹疫苗(MV)等其他重要的高度传染性病原体和牛瘟病毒(以下),和几乎所有成员现在相当于取向和组织分布在各自的主机。麻疹病毒通过气溶胶传播并产生临床相似之处,如发烧、浆液流鼻涕,咳嗽,呼吸道和胃肠道常因继发细菌感染迹象。此外,最臭名昭著的财产的麻疹病毒感染是严重的暂时的免疫抑制的建立(7,8]。

以下和小反刍动物害虫生物病毒(PPRV)是唯一的麻疹病毒已知自然引起偶蹄动物临床疾病;然而,受感染的肉喂狗,可能产生亚临床感染由免疫球蛋白的生产确认以下9]。像牛和水牛牛群在virulentRPV感染的易感性,CDV感染雪貂比狗更严重的导致他们死在两到三周内(10]。不规则的麻疹病毒疫情海洋哺乳动物表现出疾病的关键课程(4]。另一方面,MV感染人类和非人类的灵长类动物,CDV狗,感染和PPRV感染山羊和绵羊低程度的(11- - - - - -13]。

雪貂感染CDV开发所有的疾病迹象MV中描述人类综合症,包括发烧,皮疹,免疫抑制,和胃肠道和呼吸道参与;然而,CDV感染通常会导致这些动物的死亡。这些病毒临床和分子相似性使CDV-infected雪貂的理想模型理解CDV因此MV发病机制和免疫抑制7,14]。

犬瘟热的临床症状包括厌食、抑郁、结膜炎、角化过度的数字靠垫、卡他性炎症支气管和喉咙,呕吐和腹泻,和强烈的脓疱的腹部和大腿15]。当神经系统影响,冷漠,共济失调,截瘫、四肢瘫痪、肌肉萎缩、肌阵挛、发声、震颤、失禁,夜间癫痫、昏迷、干燥的视网膜,盘旋,不断的哭泣,和失明是观察到的6]。

犬瘟热疾病提供了一个变量发展可导致动物开发限制或完整的临床症状,根据引起疾病的病毒株(16]。金丝雀痘病毒接种减毒活疫苗或重组表达H和F蛋白疫苗已经被用于保护狗;然而,犬瘟热的爆发全球仍报道。在缺乏CDV-specific和有效的抗病毒药物,只执行支持性治疗受感染动物(6,17]。鉴于伤害由CDV的严重性,获得更多的了解至关重要的因素参与的免疫发病机制和神经路径为了寻找能解决或预防疾病的治疗策略。因此,专注于CDV的免疫发病机理和神经机制的研究是极其重要的。

2。感染和病毒式营销

在自然条件下的暴露,CDV通常是通过气溶胶传播和上呼吸道感染。在第一个24小时内感染后,病毒复制发生在B和T细胞,巨噬细胞和循环之后,病毒颗粒通过支气管淋巴结的淋巴途径传播和扁桃体18,19]。初级淋巴组织中病毒复制导致持久和严重的免疫抑制20.,21]。

感染后大约两到四天在扁桃体有增加数量的病毒颗粒和咽后的支气管淋巴结;然而,有一小部分在其他淋巴器官感染单核细胞。在第一个四到六天感染后,病毒复制发生在淋巴系统、骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、肠系膜淋巴结,派尔集合淋巴结补丁,胃癌细胞、枯否细胞和单核细胞在支气管和肺血管。第二到第六天,高热观察到由于高病毒增殖的淋巴器官和淋巴细胞的损耗引起的白血球减少症22]。

感染后病毒血症后大约8到10天,CDV传播通过造血的途径或脑脊液(CSF)几个上皮组织和中枢神经系统(CNS) [19]。本地感染淋巴细胞在上皮细胞渗透可能释放大量的病毒数量有利于上皮细胞进入和因此,呼吸道、肠道、泌尿系感染(14]。根据德黑黝黝的et al。23)、T淋巴细胞和树突状细胞(DC)的真皮渗透MV-infected猕猴负责皮肤表现。

研究使用重组CDV表达绿色荧光蛋白(eGFP-CDV)在实验感染雪貂识别支持麻疹病毒感染宿主细胞。起初,eGFP-CDV回答强烈循环B和T细胞,然后感染淋巴细胞在淋巴结,脾、mucosa-associated淋巴组织(麦芽)和胸腺,最后扩散到全身上皮细胞(14]。在最初的感染主要是淋巴组织和器官是有针对性的,病毒后传播通过嗅觉神经胶质细胞和神经元顺行和远隔部位脉络丛和大脑血管24]。

信号淋巴细胞活化分子(大满贯)或CD150,表达在活化T细胞,B细胞,单核细胞,DCs (25,26),是一个嗜淋巴细胞的受体麻疹病毒(27,28]。附件的麻疹病毒易感细胞发生大满贯和病毒H蛋白之间的相互作用,其中一个插入病毒膜糖蛋白,不久它将表示感染细胞表面。病毒配体相互作用时,H蛋白发生结构性变化和传送信号到F蛋白,作为一个中介协助病毒和宿主细胞膜融合。然而,fusogenicity、生长特性和细胞取向主要取决于病毒H蛋白(29日,30.]。

已经证明了大满贯是一个非常有效的野生型细胞受体CDV菌株在维洛细胞建立稳定表达犬大满贯。另外,免疫细胞化学研究表明一个非常有限的大满贯表达在中枢神经系统相比,淋巴组织。因此,很可能还有其他病毒受体(19,31日]。

另一个称为粘连蛋白受体4 / PVLR4最近被确定为MV的上皮细胞受体。这种蛋白质是一种单通道I型跨膜蛋白,脊髓灰质炎病毒受体蛋白的一员(PVRLs)的粘附受体免疫球蛋白超科(32,33]。连接素可以调节许多细胞功能,包括细胞运动,被描述为输入其他病毒的受体(34,35]。

PVRL4表达在温和的水平在正常气道上皮细胞,但高度调节肺腺癌细胞的表面,乳房和卵巢。因为PVRL4细胞标记中发现几类人类癌症,MV可能被用来专门感染肿瘤细胞,促进溶瘤细胞的作用,免疫系统对肿瘤(36]。

大多数病毒使用受体进入主机或传播他们的上皮屏障;然而,最近的研究表明,MV目标nectin-4出现在航空公司和在感染后期释放到环境中,而不是补贴感染的早期阶段(36,37]。而CDV MV的近亲,CDV使用CD150 /大满贯受体感染淋巴细胞和DCs,这种病毒可能还使用粘连蛋白4 / PVRL4感染上皮细胞,由于这些细胞不表达大满贯(38]。

CDV可以在细胞呼吸,尿,和胃肠道内分泌细胞,淋巴组织,神经细胞,血管成纤维细胞和角质细胞,中枢神经系统,不同子组的淋巴细胞,以及在支气管、血管内皮,neuroectodermal细胞(39,40]。

最常见的疾病表现有发热、厌食、鼻涕,结膜炎,腹泻,和皮肤脓疱和角化过度。神经症状出现在系统阶段的疾病之后,或缺乏,这些症状主要是负责受感染动物的死亡18]。

3所示。免疫抑制和保护性免疫

除了呼吸道和胃肠道的迹象,犬瘟热的特点是严重的白血球减少症和淋巴细胞增殖能力的损失。这导致免疫抑制和主机对机会性感染的易感性增加,伴随而来的死亡的主要原因是麻疹病毒(15,41]。

事实上,描述的事件导致免疫系统的抑制是一个主题的研究。麻疹病毒显示高lymphotropism,与大满贯蛋白质子集的淋巴细胞(42,43]。大满贯绑定所需的淋巴细胞感染,病毒传播,免疫抑制CDV-infected雪貂(43]。

凋亡细胞的免疫系统,其次是麻疹病毒引起的免疫抑制被认为是严重的白血球减少症的主要原因之一(44,45]。从外周血病毒消除后,减少抗原表示和淋巴细胞成熟可能导致免疫抑制状态的延续而淋巴器官得到添(15]。MV N蛋白已经被调制与measles-induced免疫抑制相关抗原在DCs和随后的干扰对T细胞功能,和同样的免疫抑制策略可以适用于CDV感染(46,47]。

在犬瘟热的急性期,淋巴细胞减少的特点是瞬态损耗的CD4 + T细胞,CD8 + T细胞,CD21 +表征从外周血B细胞(15]。CD4 + T细胞是最常在急性CDV感染靶细胞,减少和CD4 +淋巴器官超过CD8 + T细胞耗竭(48,49]。CD4 +淋巴细胞正在迅速耗尽了好几周,可能由于病毒诱导细胞凋亡50,51),而CD8 +细胞影响较小,恢复较快52]。

减少数量的循环细胞免疫系统的可能的结果缺乏细胞生产的初级和二级淋巴器官,也由于外周血白细胞的细胞凋亡。程序性细胞死亡的观察淋巴组织可以发生在大量的未感染的细胞,表明额外的细胞凋亡机制的存在独立于病毒行动50,53]。其他机制除了直接由病毒诱导细胞凋亡,如先天免疫系统的过度活跃或淋巴细胞的凋亡Fas蛋白质,必须被视为可能的细胞死亡机制在犬瘟热(53,54]。

宿主防御取决于先天免疫系统,还负责生产信号激活适应性免疫反应(55]。I型干扰素(IFN我,如干扰素α/β)是至关重要的元素在先天免疫防御病毒(56,57]。然而,在体外研究具有高度毒性CDV应变显示干扰干扰素干扰信号函数的抗病毒蛋白的合成58]。

在初始的CDV感染病毒蛋白的增加,信使核糖核酸(mrna),主要组织相容性复合体II级(MHC II), CD44透明质酸受体,促炎细胞因子(59,60]。慢性损伤的特点是减少或损失的病毒蛋白mrna,强烈表达MHC II和大量单核细胞49]。

CDV感染的决议需要重要的体液和细胞免疫反应。体液免疫反应的大小和强度有关的疾病。一般来说,体液保护产生抗体对病毒核蛋白质发生犬瘟热,紧随其后的是特定的体液免疫反应的发展,病毒囊膜蛋白(61年,62年]。缺乏一个有效的体液反应导致的急性临床状态,这通常是致命的。可测量的特定抗体产生的病毒感染后10至14天导致病毒持久性或消除。后者直接取决于对病毒囊膜蛋白的特异性免疫球蛋白(63年]。

细胞免疫反应在MV间隙是至关重要的;然而,体液免疫反应相关的后续MV RNA间隙和汇款限制病毒感染64年]。另一方面,CDV间隙在炎症阶段成功后通过中和抗体和complement-mediated体液cytotoxity,关键因素的抑制病毒粒子,在受感染动物和临床恢复65年,66年]。

细胞免疫反应在恢复CDV-infected狗只能确定时间间隔更短,然而,一个充满活力,继续涉及细胞毒性T细胞免疫,杀手,和自然杀伤(NK)细胞可以确定CDV消除在受感染动物11,67年]。效应细胞免疫在缺乏对CDV突出可衡量的体液免疫反应(15]。

特定的抗体H蛋白防止受感染动物的中枢神经系统损伤的发展(62年]。然而,有暂时的病毒M蛋白抗体和减毒或延迟反应的补体固定抗体病毒囊膜蛋白导致持久的神经系统疾病61年,63年]。

中和抗体和体液细胞毒性的补充代表关键因素消除免费病毒颗粒以及临床预后受感染动物的(11- - - - - -65年]。中和抗体是负责防止内部和细胞外的病毒传播;然而,长时间暴露于病毒抗原的抗体导致内化于细胞膜。然后,由于减少病毒传播,体液调节病毒抗原表达可以代表一个有利因素持续感染的狗,可能是因为减少识别抗原和细胞毒性不足的补充(68年,69年]。

特异性体液免疫应答CDV可以被探测到的狗的生命而细胞免疫反应只能在短时间内检测到在恢复期的狗11]。细胞免疫反应的重要性犬瘟热是通过保护性免疫证明没有体液反应由可衡量的抗体(70年]。

CDV可能坚持的白质区域或周边的那些,因为它们是缺席的脱髓鞘炎性病变(18]。病毒持续发生在慢性疾病的逐步发展;在这种情况下,病毒复制更快而发生免疫应答。在慢性阶段病变的发病机理是病毒直接相关的活动(19,71年,72年]。

狗六年多后的中枢神经系统急性感染的病毒持续感染可能会触发老狗脑炎、一种罕见的和慢性全脑炎,特点是进步的炎症在脑干和大脑半球灰质。这种情况涉及免疫活性的动物中枢神经系统和免疫反应的病毒持续感染,增加MHC的表达式。损伤出现在大脑皮层、基底核,丘脑、下丘脑和他们也表现为弥散性淋巴细胞性血管周的渗透,扩散扩散小胶质细胞普遍,astrogliosis,神经元变性,噬节(73年]。

4所示。神经病变机制的发展

4.1。CDV入口和在中枢神经系统中传播

中枢神经系统感染犬瘟热是最严重的并发症,导致多种神经系统疾病往往与不良预后。通常,神经迹象发生在缺乏系统性的迹象(19,74年]。

等方面存在的抗体、免疫复合物沉积过程中发生系统性免疫反应,会引起中枢神经系统病毒传播内皮。自由和血小板或lymphocyte-bound病毒侵入血管内皮细胞脑膜,第四脑室脉络丛细胞、室管膜细胞线性脑室系统(11]。此外,频繁的单纯和室旁病变与这一事实有关的病毒很容易发现脉络丛和室管膜细胞表明病毒通过脑脊液渗透在大脑组织中发生(18,75年]。

星形胶质细胞被认为是CDV的靶细胞在中枢神经系统脱髓鞘病变相关的急性和慢性脑炎的特征(71年,76年]。关于中枢神经系统病毒传播,它是星形胶质细胞中观察到CDV的传播不需要感染性粒子,因为病毒H蛋白是至关重要的,使病毒传播细胞通过细胞间细胞融合的活动。此外,发现病毒扩散到邻近的细胞可能发生在很短的时间间隔,介绍了解横向传输大脑细胞之间是高效的。因此,CDV可能使用缝隙连接向星形胶质细胞合胞体传播网络(77年]。

虽然犬瘟热的急性期是完全缺乏有效的抗病毒免疫反应,IgM抗体anti-CDV出现感染的前两周内(78年]。尽管缺乏血管周的成套,许多CD8 +细胞在急性脱髓鞘病变,也广泛地分布在大脑实质,这是与病毒感染的地区。浓度升高引发的脑脊液中发现动物急性髓的损伤。这表明,初始活化的小胶质细胞可以引起入侵的T细胞在中枢神经系统79年]。

直接作用在中枢神经系统引起急性脑炎的病毒活动,在感染的早期阶段在年轻或免疫抑制动物(73年,80年]。CDV原因多病灶的灰质和白质病变。灰质的病变包括神经感染和坏死和可能导致polioencephalomalacia。另一方面,在白质损害是由myelinic损伤和神经胶质细胞与病毒复制。是否有生理免疫系统的不成熟和/或免疫抑制病毒引起的炎症变化小(18,80年]。

在雪貂,CDV还可以使用神经通路通过中枢神经系统访问和传播(24]。然而,感染的星形胶质细胞白质发生只在狗和髓鞘脱失的过程是非常重要的。这些细胞是主要的CDV的目标在活的有机体内和在体外(77年]。新发现的麻疹病毒,phocine瘟热病毒(刚才),海豚麻疹病毒(PMV),和海豚麻疹病毒(DMV)也可以产生多病灶的髓鞘脱失机制受感染动物(81年]。

在大多数情况下,自发的犬瘟热的病毒导致多病灶的病变在中枢神经系统的灰质和白质73年]。通常脱髓鞘病变占上风,病变在灰质缺席。优惠网站小脑和室周的白色很重要,尤其是在第四脑室,光学通路和脊髓(75年]。

CDV到达大脑通过感染单核细胞穿过血脑屏障。另一个可能被认为是更重要的是这一事实CDV也可以到达中枢神经系统通过脑脊液的循环和同事的室管膜层心室(75年]。这就解释了频繁的室周的和单纯病灶的位置(19]。

4.2。神经病理学脱髓鞘的过程

CDV为有髓组织趋向性的大脑和脊髓中枢神经系统。与其他神经系统感染,神经元主要不是在犬瘟热疾病的影响。因此,损伤的分布与自然偏离这些观察到的其他大多数脑炎病例(82年]。

脱髓鞘开始大约三周后感染是通过严重的免疫抑制和炎症过程的缺失19),因为血管周的成套不是观察83年]。初始损伤的特点是髓鞘层和星形胶质细胞的肿胀,空泡形成的白色物质,以及髓鞘的吞噬作用。明显的解释脱髓鞘会少突细胞感染;然而,在光学显微镜下观察,大多数感染细胞白质中星形胶质细胞(84年]。

大多数电子显微镜研究认为感染犬瘟热(寡树突胶质细胞是非常罕见的75年,85年,86年]。尽管如此,信使rna从CDV可以检测到大约8%的少突胶质细胞在病变。犬大脑细胞培养早期感染病毒转录,但不是翻译,是少突胶质细胞观察严格,导致noncytolytic感染和传播致命的CDV应变缓慢(87年]。

有两个假设的机制过程中髓鞘脱失CDV期间感染的急性期。第一个假说描述了髓磷脂或myelinogenic细胞的直接损伤(主要脱髓鞘)(图1(一))。细胞器的超微结构的研究显示microvacuolation和损失被感染的少突胶质细胞。这些形态转换之前,代谢功能障碍明显减少的脑苷脂sulfotransferase活动(特定酶的少突胶质细胞)感染后不久88年]。同时,大幅降低髓转录感染大脑细胞培养已经证明。总体而言,急性感染的白质导致新陈代谢变化导致的少突胶质细胞髓鞘脱失(19]。

(一)

(b)

第二个假设概述myelinic变性作为在病毒感染后的结果(二级脱髓鞘)(图1 (b))。它已被证明在脱髓鞘研究[89年]CDV能够刺激导致弥漫性MHC II和小神经胶质细胞粘附分子CD44表达upregulation白质,这可能与髓鞘脱失犬瘟热疾病的急性期发病机理。最终,活化的小胶质细胞细胞产生释放的有毒因素如活性氧(ROS)和蛋白水解酶,和吞噬活动增加,可能导致少突细胞损伤和/或破坏的髓鞘19,89年,90年]。

对病毒性疾病引起的髓鞘脱失动物模型、炎性病变白质中至少部分来自对CDV的囊内的免疫反应,这主要是感染星形胶质细胞(19,72年]。然而,先前的研究检查了炎性病变的白质CDV的受感染的狗,它已被证明具有能够扩散到其他地区的中枢神经系统(CNS)造成新的损伤(19]。因此,病毒的持久性是疾病的进展[背后的推动力量91年]。

参数如病毒株以及年龄和受感染的动物的免疫能力是至关重要的,以确定显著影响中枢神经系统。神经组织的坏死的发生频率在年轻人和免疫缺陷动物感染CDV。脱髓鞘病变在成年狗和免疫活性的动物(92年]。脑炎引起的CDV可以描述的四种方法:(1)脑炎在年轻的狗,像急性和严重,多系统表现,包括神经的;(2)脑炎在成年狗、慢性病、休闲神经迹象的可能性;(3)老狗脑炎;(4)慢性、复发性脑炎,后者与未成年人发生(93年]。

脱髓鞘leukoencephalitis代表犬犬瘟热的主要结果。由于形态神经病理过程中转换,这种疾病被认为是一个重要的自发发生的人类脱髓鞘疾病动物模型,就是类似于多发性硬化症(MS) (15,77年];最重要的人类脱髓鞘炎性疾病。流行病学数据显示感染原因女士然而它仍不确定94年]。

年轻的狗通常受到急性脑炎在CDV感染和系统性的临床症状通常出现。六个月大的动物组织病理学检查,积极通过rt - pcr诊断出患有CDV显示急性和严重的多焦点的脱髓鞘白质脑炎和坏死病变(80年]。通常,组织病理学发现犬瘟热被描述为在白质脱髓鞘病变,坏死病灶,包涵体在星形胶质细胞和血管周的成套(15]。

多病灶的脑炎包括慢性感染性特征在成年狗四到六岁,没有优先级或协会系统性犬瘟热的临床症状。病变引起的连续脱髓鞘和播散性单核细胞浸润引起的MHC表达式,这是明显的在所有的小胶质细胞,即使病毒抗原是局限于少量的星形胶质细胞。转换发生在单纯增生的星形胶质细胞和小胶质细胞增殖在白质和室结构。交互感染巨噬细胞抗体会导致损伤的中枢神经系统的刺激巨噬细胞激活,释放氧自由基,导致破坏的少突胶质细胞和髓鞘22,73年,80年]。

狗测试阳性CDV年龄超过12个月可能显示慢性脑炎(80年]。受感染动物在这个年龄范围检查时,发现多病灶的病变与强烈的髓鞘脱失,表明长期和严重的多焦点的脱髓鞘性脑炎,这也是聚合在星形胶质细胞嗜酸性在细胞核内的小体。此外,增加对CDV的抗体滴度检测等动物的病变,通常他们不存在系统性临床症状(92年,95年,96年]。

根据恢复免疫系统的水平和速度,动物可以迅速变得疲惫不堪的或者开发后的恢复温和或亚临床疾病。另一方面,考虑到一个中间组,动物可以部分或缓慢的复苏,甚至倾向于发展慢性或复发疾病(97年,98年),进展的脱髓鞘病变的免疫病理学反应(99年,One hundred.]。

5。结论

犬瘟热是一种重要的病毒性疾病影响狗和其他食肉动物以多系统的方式。犬瘟热病毒(CDV)感染许多细胞类型包括上皮、间叶细胞、造血、神经内分泌细胞的各种器官和组织。主要临床表现包括呼吸道和胃肠道的迹象,免疫抑制,脱髓鞘leukoencephalitis。淋巴细胞介导的早期破坏受感染动物的病毒在免疫抑制的结果;然而,后续影响抗原呈现机制以及淋巴细胞成熟仍知之甚少。在中枢神经系统(CNS) CDV感染导致严重的脱髓鞘病变,仍未阐明。无论其原因,髓鞘脱失发生有两个主要程序:髓鞘本身的损害或myelinogenic细胞(主要脱髓鞘)或轴突损伤促进myelinic变性的次生效应(二级脱髓鞘)。

确认

authorswould喜欢thankFAPEMIG (Fundacao德帕罗尽管Estado de米纳斯吉拉斯),斗篷(Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比),和CNPq(蹂躏Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府)的金融支持研究和技术援助Haroldo席尔瓦罗德里格斯图绘制。

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病毒学的进步

文摘