病毒出芽/主机交互

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病毒已经开发出独特而通常复杂的分子机制,以确保有效的出口从感染细胞成熟的病毒粒子。多年来,病毒学家已经开始解开和欣赏复杂的病毒和宿主蛋白质的角色在这个过程中,特别是宿主因素的具体招聘促进有效的传染性病毒出芽。更好的理解这些病毒-宿主相互作用的机制和病毒出芽不仅将提供基本见解病毒和宿主蛋白质的功能,而且还会导致出现的新策略来抑制病毒粒子出口和传播。病毒出芽/宿主相互作用在这个特殊的问题,我们已邀请评论文章总结该领域的最新发现以及原始研究的文章提供新的见解的后期病毒复制。

这个特殊问题的第一篇论文是一个评论文章,关注当前的知识沙粒病毒出芽和小无名指Z蛋白质的重要作用在这个过程。浦田和j . c . de la Torre呈现出全面讨论Z的结构和功能,突出了各区域主题守恒的沙粒病毒Z矩阵蛋白的蛋白质和其他新兴RNA病毒。病毒L-domains特别感兴趣,因为他们的调解招聘宿主蛋白质促进病毒出芽和,因此,构成吸引力和潜在的广谱抗病毒药物的目标旨在抑制病毒出口。实际上,作者讨论一些策略和持续的努力确定和屏幕候选人初露头角的抑制剂。

病毒结构区域/主机交互主题仍在第二篇论文,在y刘等人利用了双分子的互补(BiMC)方法探测、定位,并遵循filovirus VP40-host复合物在哺乳动物细胞生活在真正的时间。作者假设适应BiMC病毒-宿主相互作用的研究方法和萌芽可能帮助解决差距在我们的理解动态,动力学和交易模式的宿主复合物参与出芽的过程。此外,BiMC方法结合使用更成熟filovirus VP40病毒样颗粒(车牌区域)崭露头角的化验测试候选小分子抑制剂(确认的在网上筛选)的区域/主机交互抑制粒子释放的能力。

病毒和宿主蛋白质的机制被贩卖和/或有针对性的网站初露头角的极大的兴趣。第三总结实验数据支持一个模型的装配和出芽的流感病毒病毒芽区质膜和raft-enriched域。事实上,装配和出芽筏领域似乎是几个RNA病毒的家庭共享的特征。m . Veit和b Thaa讨论raft-targeting血凝素(HA)的特点和神经氨酸酶(NA)流感病毒的糖蛋白,连同M1和M2蛋白的关键角色在策划病毒装配和膜弯曲/粒子分离,分别。

对人类的作用呼吸道合胞体病毒(HRSV)糖蛋白在装配和崭露头角的成熟的病毒粒子。第四,m . Batonick和G·w·Wertz解决这一差距由工程重组病毒和使用显微镜和生化分析表明,G和F蛋白的缺失影响了公司的其他病毒蛋白质出芽病毒粒子;然而,他们的缺席没有直接影响病毒粒子出口的效率。因此,本研究将小说的角色G和F糖蛋白在后期HRSV复制。

第五,斯奈德等人描述一个新颖有趣的细胞裂解系统利用两个古细菌病毒,硫化叶菌的二十面体病毒(STIV)硫化叶菌islandicus杆状病毒2 (SIRV2)。作者证明STIV c92蛋白质形成独特的金字塔结构的细胞表面细胞溶菌作用期间新装配的病毒粒子释放。作者推测,这种新的裂解系统可能是常见的在其他古细菌病毒种群在酸性的温泉。

罗纳德·n·哈蒂
安东尼·p·施密特
Fadila Bouamr
卡罗莱纳。洛佩兹
克劳德Krummenacher

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