的作用血浆树突细胞在先天和适应性免疫反应对α疱疹病毒感染

文摘

1999年,两个独立的团体认为血浆树突细胞(PDC)是主要的I型干扰素(IFN)生产细胞在血液里。从那时起,证据是积累,PDC是一个多功能的细胞群有效协调先天和适应性免疫反应。本文对不同免疫细胞的作用及其相互作用在α疱疹病毒感染的监测,总结了当前知识PDC表面受体及其作用和信息之间的直接接触,和发展的风险因素模型单纯疱疹的临床意义和水痘带状疱疹病毒再活化。研究涉及基因敲除小鼠和细胞消耗实验数据以及人类研究收敛到一个“蜘蛛网”,在许多细胞群之间的直接和间接相声严格控制急性,潜伏,α和复发性疱疹病毒感染。值得注意的是,参与先天免疫细胞法规似乎形状自适应免疫反应比此前认为的更加广泛。

1。介绍

人类α疱疹病毒包含三个不同的病毒:单纯疱疹病毒1型(1型单纯疱疹病毒),类型2 - 2),水痘带状疱疹病毒(带状疱疹)1]。这些高度细胞病变病毒复制周期短,一个广泛的细胞趋向性,细胞培养的有效传播。重要的是,他们表现出不同的神经亲和力,原发感染后黏膜与皮肤的网站,引导病毒颗粒沿外周感觉神经的背根神经节或三叉神经节,在那里他们建立潜伏性感染。局部或全身性免疫抑制的情况下,α疱疹病毒激活和运输方式都是一样的,但在相反的方向上,上皮表面。主1型单纯疱疹病毒和HSV-2感染可以表现为性口炎aphthosa,疱疹性瘭疽,新生儿疱疹收购通过产妇产道[2]。而众所周知,唇疱疹,角膜,生殖器疱疹。主要和复发性带状疱疹感染表现为水痘和带状疱疹,分别为(3]。在极少数情况下,α疱疹病毒引起严重的疾病,如脑炎、急性视网膜坏死,和威胁生命的全身感染。这仍然是一个谜为什么只有少数人在大群seropositives如此严重受到这些病毒的影响。

第一个动物模型探讨急性发病,潜伏,和复发性疱疹病毒感染被冯·Szily,单纯疱疹病毒接种后,兔子的眼睛前室,沿着视神经观察炎症的扩散和渗透侧眼葡萄膜的4]。这些结果证实了Whittum和他的同事在一个小鼠模型(5),为进一步的实验铺平了道路,疱疹病毒在基因敲除小鼠发病机理进行了分析或单个细胞数量的损耗。

本文的重点是α疱疹病毒感染的免疫控制。特别是,我们想总结的作用细胞参与先天和适应性免疫反应,强调互动的有效控制急性和复发性疱疹病毒感染对当前文学。读者也被称为优秀的评论被别人解决相似或相关方面的α疱疹病毒感染(6- - - - - -9]。相应的α疱疹病毒免疫逃避机制最近被别人(10]。

2。蜘蛛Web-Immuneα疱疹病毒感染的监测

当前文学的控制急性和潜在的疱疹病毒感染是总结在图1。不仅是有证据表明,单一细胞群中发挥直接作用的抑制α疱疹病毒复制,但细胞相互作用和在调停innate-adaptive障碍有效的监测。

2.1。先天免疫控制急性疱疹病毒感染

急性单纯疱疹感染的分辨率主要是相关的巨噬细胞和γδT细胞。刘和他的同事们发现这两种细胞浸润三叉神经节1996年角膜1型单纯疱疹病毒感染后(11]。老鼠耗尽γδT细胞或巨噬细胞遭受更严重的拦路强盗或眼部接种后1型单纯疱疹病毒感染12,13]。也获得了类似的结果,当macrophage-derived诱导一氧化氮合酶被抑制,和肿瘤坏死因子-α(TNF)或干扰素(IFN)γ由巨噬细胞分泌和γδT细胞,分别是中和(12]。老鼠缺乏γδT细胞被证明是容易阴道内的HSV-2感染(14]。损耗免疫小鼠的巨噬细胞增加了1型单纯疱疹病毒的复制的眼睛受感染的老鼠在早期的时间点(15]。注射后1型单纯疱疹病毒的眼睛前室BALB / c小鼠巨噬细胞的早期涌入防止扩散到身体的同侧的视网膜(16]。

进一步情况的作用自然杀伤(NK)和NK-T细胞急性单纯疱疹病毒感染的控制。因此,结果表明,小鼠缺乏NK细胞和T细胞遭受更严重的鼻内1型单纯疱疹病毒接种后脑炎小鼠相比,只有缺乏T细胞(17]。1型单纯疱疹病毒接种时的眼睛前室NK-depleted BALB / c小鼠,病毒迅速扩散到ispilateral视网膜(18]。白介素18 (IL)被证明参与的快速激活NK细胞,因此早期的控制1型单纯疱疹病毒复制后的肺C57BL / 6小鼠鼻内感染(19]。NK-deficient老鼠也显示减少的数量和质量CD8 +细胞毒性T淋巴细胞(CTL),它定义了一种新型辅助角色NK细胞(20.]。C57BL / 6小鼠缺乏NK和NK-T细胞更容易感染阴道HSV-2比控制老鼠;这些细胞的早期来源IFN-gamma在阴道液体(21]。C57BL / 6小鼠缺乏CD1d或NK-T细胞,清除皮肤划痕的1型单纯疱疹病毒接种小鼠受损而控制(22]。这些数据证实了研究表明1型单纯疱疹病毒躲避NK-T细胞识别通过抑制CD1d回收(23]。NK-T细胞的存在,然而,似乎不太重要,当一个更少的有毒菌株用于1型单纯疱疹病毒的感染(24]。

2.2。控制疱疹病毒潜伏的适应性免疫反应

在1994年发表的一项研究,1型单纯疱疹病毒的接种BALB / c小鼠的眼睛前室是其次是ipsi的渗透和侧视网膜耗尽后CD4 +和CD8 + T细胞(25]。这些数据被他人扩展,报道,CD4 +和CD8 + T细胞功能所需的间隙1型单纯疱疹病毒的三叉神经节和建立潜伏感染nonlytic老鼠26]。在人类复发性生殖器HSV-2病变,HSV-specific T细胞克隆被找到,其中大部分是CD4阳性(27]。在后续研究中,作者表明,病毒间隙的病变与高水平的本地CD4 +和CD8 + T细胞细胞溶解的活动向HSV-infected细胞(28]。

一些报告关注CD4 + T细胞为最主要的细胞群在α疱疹病毒感染的免疫控制。在一项研究中使用T细胞亚型基因敲除小鼠与T细胞和老鼠耗尽subset-specific抗体,免疫对阴道HSV-2挑战与重组载体疫苗接种后病毒糖蛋白表达依赖于CD4 + T细胞(29日]。转让CD4 + T细胞(CD8 + T细胞在小程度上)免疫BALB / c小鼠为重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠造成潜在的三叉神经节(1型单纯疱疹病毒感染30.]。另一组确定immunodominant抗原表位的1型单纯疱疹病毒糖蛋白D授予Th1 CD4 + T细胞保护性免疫对致命的挑战在小鼠模型31日]。CD8 + T cell-depleted和缺陷小鼠CD4 + T细胞逐渐从神经组织,清除感染1型单纯疱疹病毒不依赖穿孔素或Fas [32]。这种机制被确认在另一项研究中,CD4 + T细胞的效应保护小鼠免受HSV-2感染复发性阴道挑战后,使用noncytolytic机制通过当地IFN-gamma分泌(33]。

各种研究强调的作用CD8 + T细胞在控制α疱疹病毒感染。在这方面,CD8 + T细胞所负责的间隙感染1型单纯疱疹病毒粒子通过小鼠神经节(34]。老鼠耗尽CD4 +和CD8 + T细胞,还有那些耗尽的CD8 + T细胞,遭受更严重的感染HSV-2比nondepleted免疫小鼠阴道上皮细胞(35]。的高频HSV-specific CD8 +细胞毒性T细胞前体已经检测到的病人患有生殖器疱疹(36]。添加CD8alpha抗体体外文化从延迟1型单纯疱疹病毒再活化导致的三叉神经节明显从后期蛋白质的表达和传染性病毒粒子37]。这些数据表明持续的病毒复制网站的疱疹病毒延迟,由检测证实病毒转录ICP4和胸苷激酶基因的老鼠神经节(38,39]。其他量化病毒复制和报告的数量大约500个神经元latency-associated记录在每个三叉神经节相比,一个神经元与早期和晚期每10三叉神经节病毒转录和病毒蛋白(40]。潜在的1型单纯疱疹病毒感染人类三叉神经节是伴随着慢性炎症过程(41],CD8 + T细胞特定的immunodominant 1型单纯疱疹病毒糖蛋白B抗原决定基可以阻止1型单纯疱疹病毒复活延迟外植三叉神经节文化(42]。所示的机制是不依赖于穿孔素——或者Fas / FasL-mediated溶细胞的途径但IFN-gamma分泌(43,44]。疱疹病毒潜伏在人类三叉和生殖器ganglia报道与当地有关,分别对1型单纯疱疹病毒持续的T细胞反应和HSV-2 [45,46]。1型单纯疱疹病毒潜伏期的水平,与更高水平的PD-1 mRNA,暗示一个疲惫的CD8 + T细胞在三叉神经节的潜伏性感染小鼠(47]。值得注意的是,最近的数据显示减少CD8 + T细胞反应的引流淋巴结中CD4 + T cell-depleted老鼠(48]。总之,CD4 +和CD8 + T细胞似乎发挥重要作用在维护α疱疹病毒延迟溶解性复制的抑制。在神经组织中,这种控制主要是通过noncytotoxic免疫反应的影响。

Beland和同事在1999年B细胞缺乏的老鼠死于1型单纯疱疹病毒脑炎控制C57BL / 6小鼠相比,超免疫血清的转移保护从死亡49]。SCID小鼠角膜前有免疫血清1型单纯疱疹病毒感染活不下去的潜伏性感染(30.]。B cell-deficient小鼠阴道HSV-2感染和传播是有限的转移的免疫血清(50),和皮肤的HSV感染的易感性增加了1000倍于BALB / c和C57BL / 6小鼠的缺陷μ免疫球蛋白链(51]。此外,病毒特异性浆细胞被发现在一段时间后感觉神经节阴道内的HSV-2接种,这可能导致延迟(52]。

2.3。调制自适应免疫反应的调节性T细胞(Treg)

Treg在α疱疹病毒感染的控制是争议的辩论。出版物的抑制作用Treg CD4 +和CD8 + T细胞(53,54]。因此,增强的CD8 + T细胞反应和降低病毒载量观察小鼠耗尽之前Treg 1型单纯疱疹病毒接种到脚垫(54]。在后续的研究中,一个更严重的immunoinflammatory基质角膜炎是诱导后1型单纯疱疹病毒接种到老鼠Treg-depleted [55]。另一项研究报道增强CD8 +细胞的细胞毒性和IFN-gamma由CD4 +和CD8 + T细胞反应以及减少病毒滴度的引流淋巴结Treg-depleted老鼠(56]。到另一个方向走最近的一份报告上Treg-depleted老鼠,而遭受病毒载量增加,加速致命感染阴道HSV-2接种后,表明Treg协调保护性反应,允许早期NK细胞的及时录入,直流,T细胞在受感染的组织(57]。发现不同的Treg表面标记,例如,可能,可能促进进一步的研究这些细胞的作用在控制HSV感染(58]。

2.4。协调先天和适应性免疫的树突状细胞(DC)

有充分的证据表明,骨髓和血浆直流直接或间接导致的控制α疱疹病毒感染。与HSV-2显示小鼠接种的阴道内的黏膜下的快速招聘髓系树突状细胞(MDC)受感染的上皮细胞,病毒肽MHC II级上下文,出现在引流淋巴结和刺激IFN-gamma分泌物HSV-specific CD4 + T细胞(59]。1型单纯疱疹病毒糖蛋白D的绑定导致I型干扰素的分泌和成熟的争取民主变革运动(60]。其他报道称HSV-infected凋亡直流被未受感染的旁观者,吞噬,cross-presentation病毒抗原后,刺激特异性CD8 + T细胞(61年]。CD11c +直流损耗的高抗性C57BL / 6毒株导致增强对1型单纯疱疹病毒感染的易感性和传入神经系统;作者还观察到一个激活NK细胞受损,CD4 +和CD8 + T细胞(62年]。病毒抗原似乎被迁徙了最初直流,然后转移到lymphoid-resident直流表示和CTL启动(63年]。免疫的小鼠flt3配体DNA CD11c + CD8alpha + DC数量的增加和增强延迟1型单纯疱疹病毒(64年]。在extra-lymphoid组织,HSV-specific记忆CD8 + T细胞反应刺激通过三方互动从血液中CD4 + T细胞和直流招募了(65年]。依赖于模式的感染,淋巴node-resident或tissue-derived迁徙直流接和现在的1型单纯疱疹病毒抗原表位CD4 +和CD8 + T细胞(66年]。最近,这是表明病毒释放目标细胞的吸收导致cross-presentation病毒抗原,这是重要的CTL免疫小鼠(67年]。树突细胞和B细胞的合作重新刺激记忆CD4 + T细胞分泌IFN-gamma [33),和直流受损的损耗的大小IFN-gamma表达和NK细胞的细胞毒性68年]。

I型干扰素的重要性已经在一项研究中,强调的表达IFN-alpha在星形胶质细胞保护小鼠急性和潜在的眼部感染1型单纯疱疹病毒(69年]。的I型干扰素反应血浆树突细胞(PDC),I型干扰素的主要生产者,1型单纯疱疹病毒是通过toll样受体介导(TLR) 9 / MyD88通路(70年]。然而,老鼠缺乏MyD88或TLR9识别控制1型单纯疱疹病毒复制,表明TLR9-independent途径也参与(70年,71年]。1型单纯疱疹病毒的刺激PDC,伴随IFN-alpha生产,刺激天真的CD4 + T细胞产生IFN-gamma和il - 1072年]。它还诱导激活T细胞和NK细胞的迁移趋化因子的亚兰和CXCL10 [73年]。在皮肤的1型单纯疱疹病毒感染的小鼠模型,PDC-depleted老鼠降低CD8 + T细胞IFN-gamma生产和HSV-specific裂解伴随着病毒载量的增加;PDC未能诱导CTL,但是提供了有效帮助淋巴结树突状细胞(74年]。小鼠阴道接种HSV-2, PDC招募的感染;PDC-depleted和TLR9-deficient小鼠生存曲线明显比野生型小鼠(75年]。在人类系统,HSV-stimulated PDC被证明刺激天真的CD4 + T细胞的分化细胞毒性T细胞“监管”,表达穿孔素和granzymes,产生IFN-gamma和il - 1076年]。另一组报道,PDC-derived地震迅速激活NK细胞在1型单纯疱疹病毒感染77年]。人类PDC招募水痘皮肤损伤(78年,79年],生殖器疱疹复发病灶的真皮,渗透与NK细胞和T细胞(密切相关80年]。PDC HSV-infected monocyte-derived DC诱导IFN-alpha生产通过细胞物质的交换81年]。我们一起报道PDC数量减少和功能降低患者CD8 + T细胞IFN-gamma生产HSV - VZV-associated急性视网膜坏死(82年]。然而,它仍不清楚是否这些赤字是导致控制病毒复制的结果。,证据是积累,PDC是直接或间接地参与了急性和潜在的α疱疹病毒感染的控制。

3所示。PDC“生命周期”——反射的表面受体

有什么证据表明PDC-in I型干扰素的分泌和促炎cytokines-shape免疫反应直接信息交流?的抗原呈递PDC的属性,我们刚刚开始了解,最近在一篇出色的解决审查(83年]。PDC表面受体越来越进入科学研究的焦点84年- - - - - -88年]。然而,数据的功能PDC表面受体α疱疹病毒感染是稀缺的,而且在大多数情况下推导出函数表达式的规定在刺激与HSV PDC,其他病毒或CpG,从这些表面受体的功能在其他细胞群。

有这些警告,我们提出一个模型的PDC(图“生命周期”2),它最初是由芯片和流式细胞术分析PDC针对1型单纯疱疹病毒(87年]。及时协调监管PDC表面受体表明炎症迁移配置文件类似于γδT细胞(89年],PDC的感染的网站吸引,遇到他们的同源抗原,进入血液,然后转移到次级淋巴组织。更详细的,不成熟的PDC表达三种受体促炎细胞因子(CD183 CD184, CD195),是显示在这些细胞功能(90年- - - - - -92年]。受体参与粘附和滚动在血管内皮(CD31、CD43、CD44 CD47、CD62L CD99、和CD162)和中介公司粘附和轮回(CD11a, CD18 CD29, CD49d) (93年]表明PDC招募发炎组织;明确的证据可供CD31 [92年]。这些数据证实了检测HSV的PDC和带状疱疹病变(75年,78年- - - - - -80年]。感染部位的,吸收抗原可能是由三个疱疹病毒入口介质,即CD111 (HVE-C) CD112 (HVE-B)和CD270 (HVE-A HVEM) [80年]。其他相关的抗原受体吸收可能CD4, c型凝集素的BDCA2 (CD303) [94年,95年),Fc受体(96年- - - - - -98年],CD170 (Siglec-5) [99年]。随后PDC激活和成熟,可以增强表达CD38、CD69、CD83。粘附分子表明PDC差别伴随对这些可以从网站的感染和移民进入血液。寻的淋巴组织似乎是由CD62L (L-selectin) [93年,One hundred.- - - - - -102年)和增强CC趋化因子受体的表达7 (CD197),结合CCL19和CCL21高内皮表达的小静脉淋巴结(90年,91年,103年,104年]。在1型单纯疱疹病毒刺激,CD197是为数不多的受体是调节与延迟87年),这表明PDC的确从感染的网站迁移到次级淋巴组织。然而,它还没有正式排除在外,两个不同的PDC人口迁移到不同的本地化。

图2

提出模型血浆树突细胞(PDC)“生命周期”,基于接触后及时协调表达表面标记的单纯疱疹病毒(HSV)。的上部图描绘了PDC发炎组织的吸引力,他们拿起抗原和与当地的效应细胞。然后,PDC进入血液,次级淋巴组织通过高内皮小静脉(HEV),他们形状自适应免疫反应与幼稚T细胞,通过交互概述在图的下方。

PDC“生命周期”的模型提出了两个网站的交互与其他细胞的免疫系统:发炎组织PDC可能遇到的效应细胞,淋巴组织,PDC可能与幼稚细胞形状和适应性免疫反应的coregulatory表面分子的表达。网站的感染,大满贯家人CD48因子的表达式,CD229 (LY9) CD319 (CRACC)和CD352 (NTBA)可能是特别重要的交互PDC NK细胞和T细胞(85年,87年,105年- - - - - -109年]。CD319也可能诱导B细胞的增殖110年]。这个相声似乎主要是通过介导的同型的受体相互作用[111年]。

PDC的交互效应细胞也可能影响肿瘤坏死因子受体家族(112年]。PDC刺激病毒或CpG表达激素性肿瘤坏死因子受体的配体(GITRL),这可能会促进细胞毒性和IFN-gamma生产CD357 (GITR)表达NK细胞和T细胞(113年]。CpG-stimulated PDC NK-T完全激活细胞直接接触的CD252 (OX40L)和CD134 (OX40) [114年,115年]。CpG-activated PDC也显示通过互动促进B细胞分化和免疫球蛋白分泌的CD70 CD27 [116年]。

三分之一的家庭调解coregulatory信号天真和记忆T细胞CD28家族配体(112年]。其中,CD80、CD86 CD270, CD274 (B7-H1 PD-L1)和CD275 (B7-H2 ICOS-L)描述表达PDC表面(80年,93年,95年,One hundred.,117年]。CpG或HSV-stimulated PDC似乎驱动通过CD275 CD4 + Treg免疫反应(117年,118年),而CD40L-exposed PDC提升CD8 + Treg[的扩散119年]。

CD50 CD54,据报道CD229发挥重要作用在免疫突触(120年,121年),而BDCA4的作用仍然是争议讨论(122年,123年]。PDC表达costimulatory CD58分子和CD97可能costimulate NK细胞和T细胞(93年,124年- - - - - -126年]。TLR9-activated PDC表达lectin-like成绩单1 (LLT1 CLEC2D),这与CD161 NK和效应T细胞(127年]。与后续识别病毒感染细胞的诱导凋亡和细胞毒性免疫反应可能是通过增强表达介导的小道(CD253) [128年- - - - - -130年]。

一些出版物提供的证据直接由PDC抗原表达。内化和处理流感病毒后,PDC cross-presented这些抗原MHC类我CD8 + T细胞(131年]。Cross-priming天真的CD8 + T细胞与ovalbumin-exposed PDC依赖伴随TLR激活(132年]。内吞作用的巨细胞病毒抗原一起CpG-B增强特异性CD4 + T细胞反应(内存95年]。相比之下,Yoneyama报道的间接影响PDC的感应CD8 +细胞毒性t淋巴细胞通过提供有效的帮助淋巴结直流通过CD2和CD40L在皮肤的模型1型单纯疱疹病毒感染74年]。此外,浸润CD8 + T细胞分泌可能相互地影响PDC免疫反应的IL-3 [133年),导致成熟和生存的PDC (One hundred.,117年]。

4所示。疱疹病毒再活化的Model-Clinical风险因素的影响

最好的α疱疹病毒再活化的研究模型的延迟是急性视网膜坏死(攻击)。大约1和三分之二的情况下是由活化的HSV和带状疱疹引起的,分别。临床课程,这种严重的疾病的治疗方法和治疗结果是[最近审阅的134年- - - - - -136年]。血管炎,视网膜坏死,眼内炎症开始在外围压痕和快速进展,主要影响nonimmunocompromised病人的频率每100万人0.5例。目前治疗结合抗病毒和抗炎药物和手术治疗。早期玻璃体切除术与硅油滴注法是降低视网膜脱离发生率比保守治疗;然而,整体视觉预后差(137年,138年]。原因似乎是,除了视网膜脱离,疱疹病毒相关视网膜缺血和视神经萎缩139年]。

患者患有疱疹病毒相关攻击,一些风险因素可以被识别(图3)。因此,有先前的攻击或视网膜脉络膜伤疤从其他疾病,例如,弓形体病;眼周的创伤;眼;或脑部手术;以前的单纯疱疹病毒脑炎和医源性或获得性免疫缺陷引起的皮质激素和/或抗肿瘤的治疗和hiv - 1感染,分别为(140年- - - - - -142年]。系统性调查九是患者,我们另外确定脑膜炎或脑炎和频繁的童年,感染复发性疱疹病毒的感情在病人和家属的不寻常的本地化,以及感染(细菌)和压力是(82年]。这些因素都指向一个地方在眼部组织的完整性和削弱免疫系统被其他挑战。

此外,你可以提出一个(未知)选择性先天或获得性免疫缺陷,易诱发α疱疹病毒再活化。在老鼠身上,TLR9识别中起着重要作用1型单纯疱疹病毒的识别和HSV-2尽管TLR-independent通路已经被描述70年,143年]。基因敲除小鼠TLR2和TLR9识别已经被证明更容易1型单纯疱疹病毒脑炎(144年,145年]。同样,干扰素响应因子3,就是endosomal下游信号级联的双链RNA和胞质识别因素,起着重要的作用在控制1型单纯疱疹病毒复制的146年,147年]。在人类中,TLR9识别PDC和B细胞上表达,但与小鼠骨髓直流系统,这可以解释为什么严重α疱疹病毒感染没有与TLR9识别人类的多态性有关。相反,STAT1[缺陷148年],TLR3 [149年],endoplasmatic网跨膜蛋白UNC93B已报告在患有单纯疱疹脑炎病毒相关150年,151年]。

5。结论

从公布的数据我们学到了什么?总体结论是缩短的动物模型使用的可变性:不同的动物品种,不同的病毒,感染不同的模式可能会导致不同的结论。另一个需要注意的是,鼠标数据不容易转化为人类系统的数据仍然有限。然而,可以得出三个重要结论。首先,许多涉及细胞群控制主要α和复发性疱疹病毒感染,这可能反映了这些细胞病变严重感染是由免疫系统。第二个结论是,课本知识的固有细胞控制原发感染和适应性免疫监督潜伏α疱疹病毒感染已不再清晰。参与先天免疫细胞法规似乎形状自适应免疫反应比此前认为的更加广泛。有主监管机构在此系统中,例如,两个树突细胞种群相互协调和所有其他细胞?还是每个组件的免疫系统在某些方面代替另一个?第三个结论是,不同的细胞群的相互作用通过可溶性因子,特别是通过表面受体似乎抗击α疱疹病毒感染的关键(152年,153年),如果没有有效的控制,将会引起严重的致残性疾病。

缩写

攻击:	急性视网膜坏死
CCR:	CC趋化因子受体
细胞毒性t淋巴细胞:	细胞毒性T淋巴细胞
DC:	树突细胞
HSV:	单纯疱疹病毒
干扰素:	干扰素
IL:	白介素
李:	配位体
争取民主变革运动:	髓系树突状细胞
NK:	天生的杀手
PDC:	血浆树突细胞
SCID:	重度联合免疫缺陷症
TLR:	toll样受体
肿瘤坏死因子:	肿瘤坏死因子
Treg:	调节性T细胞
带状疱疹:	水痘带状疱疹病毒。

确认

作者感谢伯纳德·弗雷肯斯坦的持续支持。p .舒斯特尔,j·b·Boscheinen和k Tennert支持的研究生学院1071(“免疫系统的病毒”,项目B5)。他们承认资金由德国研究基金会(SCHM1702/2-1, SCHM1702/2-2, SCHM1702/3-1)和“发育der Wissenschaften和文学祖茂堂美因茨”。他们向所有欣赏同事的数据可能会被忽视。

利益冲突

作者没有财务利益冲突。

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