缺铁性贫血的评估频率作为青光眼的危险因素

文摘

目的。缺铁性贫血是一个重要的公共卫生问题。也被认为是许多疾病的一个危险因素。缺铁性贫血频率的研究表明青光眼患者与正常人比较。我们旨在确定缺铁性贫血的频率在青光眼患者。方法。前瞻性对照研究在一个大学医院设置。共有130名正常人(组1)和131包括青光眼患者(组2)。红细胞参数,血红蛋白、红细胞比容、血细胞比容,意味着微粒血红蛋白浓度,意味着微粒血红蛋白,红细胞分布宽度,和铁状态指标,铁(铁)、总铁结合能力,和铁蛋白的情况下,在正常受试者和青光眼患者进行比较。结果。没有统计上的显著差异之间的红细胞参数组(p≥0.05)。缺铁性贫血患者的数量在两组相似。没有统计上的显著差异的比较中发现红细胞参数和铁状态指标的值根据antiglaucomatous代理和视野变化的数量根据存在贫血组2 (p≥0.05)。统计上的显著差异被发现只有在妇幼保健的红细胞参数和铁状态指标值例青光眼患者与青光眼持续时间(p < 0.05)。结论。缺铁性贫血的频率就像青光眼患者的正常人群。

1。介绍

青光眼是一种慢性神经病变导致视神经头逐渐萎缩,在视网膜神经节细胞变性,视野损失和造成视觉损失由于当不治疗视神经萎缩。这些变化通常存在与眼压升高(IOP) (1]。青光眼的IOP升高并不是唯一的因素。近年来一些出版物都集中在氧化应激的作用在青光眼的发病机制2]。氧化应激可以被定义为一个高水平的不平衡细胞内活性氧(ROS)的浓度在生理值抗氧化剂水平是不够的。这种不平衡已被证明导致视网膜神经节细胞死亡(3]。

贫血临床定义为血液血红蛋白和血细胞比容下对病人有效的参考范围(4]。缺铁是最常见的贫血。这是表明,氧化剂是高架,和抗氧化剂减少缺铁性贫血(IDA) (5]。除了为髓磷脂生产铁是一个至关重要的元素(6]。缺铁与hypomyelination可影响神经系统,以及视神经,构成主要由有髓纤维(7]。这些发现强调了调查IDA在青光眼的角色的重要性。迄今为止,国际开发协会的影响会影响氧化-抗氧化系统在青光眼并没有被研究过。

本研究的目的是确定IDA频率在青光眼患者是一种神经退行性疾病。我们比较了IDA在正常人群中发病率和青光眼患者评估是否检测和治疗贫血可以减缓或阻止疾病的进展。

2。材料和方法

共有131名青光眼患者被跟踪了在青光眼研究单位和满足入选标准和130健康个体被包括在研究。健康的人包括在组1和青光眼患者组2。

这项研究是按照道德标准进行规定在赫尔辛基宣言和我们的机构伦理委员会批准。病人被告知这项研究的目的和要执行的程序的细节和同意。

每个主题进行了全面的眼科检查,包括最佳矫正视力、眼压测量与Goldmann扁平张力测定法,裂隙灯活组织镜检查,前房角镜检查,立体眼底评价裂隙灯使用90 -屈光镜,与汉弗莱磁场和视野检查分析仪(HFA)(美国Humphrey-Zeiss系统、都柏林、CA)瑞典交互式阈值算法(SITA) 30测试。每个测试在同一台机器上执行相同的技师。测试是重复的同一周,如果发现异常的可靠性指标(固定损失> 20%,假阳性反应> 25%,假阴性反应> 25%)。测试策略进行了测试时间和平均偏差(MD)。

在正常受试者的入选标准是眼压下21毫米汞柱,正常视神经盘,视野检查和缺乏任何系统性疾病或系统性药物使用。青光眼患者的入选标准在我们的诊所,至少一年随访的存在青光眼的损伤视神经盘(青光眼的拔火罐和/或青光眼性视神经头变化),使用至少一个antiglaucomatous代理,和青光眼的视野的变化至少两个电脑视野检查(30升达)。激光治疗或创伤的历史,存在角膜或晶状体病理学,葡萄膜炎,后段病理学、中枢神经系统的神经退行性疾病,全身性疾病如糖尿病,可以使这类疾病被接受作为两组的排除标准。

红细胞参数研究了贝克曼库尔特LH 780,生化数据,Fe和IBC雅培建筑师c16000,铁蛋白与西门子immulite 2000设备。艾达被定义为血红蛋白浓度< 12.0 g / dL和血清铁蛋白浓度< 15.0μg / L (8]。

定量数据提出了均值±标准差(SD)或中位数(min-max)。符合正态分布确定Shapiro-Wilk测试。方差的同质性与列文评估测试。单向方差分析,克鲁斯卡尔-沃利斯是用于统计分析和测试t以及和Mann-Whitney U测试被用于独立样本。当单向方差分析的结果是重要的,多个图基测试进行了比较。子组的贫血发生率在青光眼而皮尔逊卡方检验。一个p值< 0.05被接受为显著。这项研究是动力检测血红蛋白浓度差0.35 gr / dltβ0.80和一个错误α0.05在2-tailed测试误差。

3所示。结果

病人完成了进入标准参加这个前瞻性对照研究。有130名正常人(63,67男性)对照组和131年青光眼患者(74名女性,57岁男性)。正常的受试者的平均年龄是50岁, 6年;青光眼患者的平均年龄是49岁 7年。年龄没有显著差异(p = 0.424)和性别组(p = 0.194)。

没有统计上显著的差异之间的红细胞参数和铁状态指示器值组。(表1)


变量(平均数±标准差)	组1	组2

乙肝(g / dl)	13.73±1.8	13.48±1.7	0.21
加拿大皇家银行(10⁶/毫升)	4.75±0.80	4.68±0.79	0.51
宏达电(%)	40.94±5.29	40.41±4.93	0.40
”(fl)	87.20±7.87	87.62±7.19	0.62
MCHC(g / dl)	33.13±2.12	32.90±1.40	0.30
妇幼保健(pg)	29.35±3.26	28.97±3.52	0.35
RDW(%)	14.29±1.81	13.81±2.28	0.06
铁(µg / dl)	74.38±36.2	71.82±33.89	0.55
TIBC(µg / dl)	269.67±64.15	273.12±66.26	0.69
铁蛋白(n / dl),中等(Min-Max)]	70.60 (1 - 240)	70.07 (2 - 294))	0.95
Plt10³/毫升	241.22±80.82	268.39±72.00	0.0

Hb:血红蛋白;加拿大皇家银行:红细胞;宏达电(Htc):血细胞比容;”:意思是微粒的体积;MCHC:平均血红蛋白浓度;妇幼保健:意味着微粒血红蛋白;RDW:红细胞分布宽度;菲:铁;TIBC:总铁结合能力;Plt:血小板;sd:标准偏差;分钟:最低;马克斯:最大值。

我们发现26 IDA患者在正常受试者和24 IDA患者青光眼组。没有统计上的显著差异而言,观察两组患者的数量IDA(分别为p = 0.48, p > 0.05)。

青光眼组引物组成的开角青光眼患者(青光眼)(n = 57), pseudoexfoliation青光眼(PEXG)患者(n = 43)和血压正常的青光眼(NTG)患者(n = 31)。IDA患者的数量在青光眼14,PEXG五,七NTG患者。青光眼子组之间没有统计上的显著差异被发现对于艾达发生率(p = 0.251, p > 0.05)。

没有发现统计上的显著差异有关antiglaucomatous代理之间使用的数量没有IDA患者青光眼患者(p = 0.68, p > 0.05)。同样,平均偏差的变化(MD),左眼30计算机视觉领域获得至少每隔6个月在这些患者中未发现统计学意义(p = 0.44, p = 0.21, p > 0.05,分别)(表2)。


	贫血患者(平均±标准差)	患者没有贫血(平均数±标准差)	P值

antiglaucomatous代理使用的数量	2.36±0.7	2.85±1.3	0.68
MD右眼	0.08±1.9	-0.55±2.6	0.44
MD左眼	-2.21±4.3	-0.24±1.5	0.21

SD:标准偏差;MD左边/右边:平均偏差的变化与6月2单独的视觉领域的间隔。

没有发现统计上的显著差异之间的红细胞参数和铁状态指示器值的病人在青光眼患者根据antiglaucomatous代理的数量(表使用3)。


antiglaucomatous代理使用的数量病人的数量	1 (平均数±标准差) n = 28	2 (平均数±标准差) n = 31	3 (平均数±标准差) n = 36	4 (平均数±标准差) n = 36	P值

乙肝g / dl	13.48±1.50	12.85±1.90	13.45±2.04	14.11±1.54	0.14
加拿大皇家银行10⁶/毫升	4.87±0.55	4.46±0.45	5.00±1.73	4.83±0.46	0.28
宏达电%	39.66±4.48	38.71±5.67	39.68±6.43	42.11±3.25	0.16
”fl	83.69±4.53	86.66±6.84	88.07±10.27	88.04±6.56	0.34
MCHCg / dl	33.25±2.09	32.77±1.00	32.56±1.76	32.87±1.32	0.65
妇幼保健pg	28.40±2.15	28.85±2.40	29.52±3.87	27.48±6.02	0.69
RDW%	13.38±1.33	14.02±1.60	13.72±1.43	13.39±1.06	0.39
菲µg / dl	69.69±31.24	74.42±32.25	75.44±42.62	84.00±41.39	0.71
TDBKµg / dl	293.07±65.82	284.95±80.11	261.22±66.25	253.81±52.5	0.25
铁蛋白纳克/毫升中位数(Min-Max)	69.90 (5 - 250)	67.46 (3 - 254)	67.58 (3 - 238)	70.88 (12 - 277)	0.93
Plt10³/毫升	230.77±50.99	287.79±85.93	257.11±38.90	264.67±55.28	0,07年

Hb:血红蛋白;加拿大皇家银行:红细胞;宏达:血球容积计;”:意思是微粒的体积;MCHC:平均血红蛋白浓度;妇幼保健:意味着微粒血红蛋白;RDW:红细胞分布宽度;菲:铁;TIBC:总铁结合能力;SD:标准偏差;分钟:最低;马克斯:最大值。

没有统计上的显著差异之间的红细胞参数和铁状态指示器值根据青光眼在青光眼患者的持续时间,但妇幼保健价值的差异具有统计学意义(p = 0.03, p < 0.05)(表4)。


青光眼(平均数±标准差)时间	3年	4年	5年	6年及以上	P值

乙肝g / dl	12.71±2.03	13.36±1.73	13.45±1.68	14.09±1.70	0.13
加拿大皇家银行10⁶/毫升	4.72±1.24	4.63±0.62	4.98±1.11	4.67±0.64	0.64
宏达电%	37.72±5.50	40.43±5.31	40.32±5.32	41.30±4.52	0.18
MCV fl	84.23±7.41	85.56±8.00	86.38±6.42	90.30±7.30	0.058
MCHC g / dl	32.54±1.45	32.58±1.53	32.95±1.83	33.10±1.28	0.59
妇幼保健pg	28.35±2.89	26.48±6.83	28.47±2.34	30.27±2.6	0.0
RDW %	14.29±1.90	13.69±1.40	13.56±1.18	13.27±0.86	0.14
菲µg / dl	75.45±31.34	71.07±30.93	76.05±36.65	81.32±45.97	0.87
TDBKµg / dl	277.88±59.48	286.86±47.19	281.86±73.99	247.86±77.68	0.25
铁蛋白n / dl。(中位数(Min-Maks))	21 (3 - 250)	26 (3 - 250)	58 (5 - 183)	71 (13 - 254)	0.14

Hb:血红蛋白;红细胞:红细胞,Htc:红细胞比容;”:意思是微粒的体积;MCHC:平均血红蛋白浓度;妇幼保健:意味着微粒血红蛋白;RDW:红细胞分布宽度;菲:铁;TIBC:总铁结合能力;sd:Standart偏差;分钟:最低;马克斯:最大值。

4所示。讨论

本研究以确定是否进行青光眼患者的IDA频率高于正常人群。我们找不到任何显著统计学差异根据IDA组频率。虽然眼发现严重贫血的定义更常见的近年来,我们找不到任何研究调查青光眼和艾达之间的关系。视网膜的发现的严重程度与贫血的严重程度是一致的。视网膜缺血发现视神经盘水肿,视网膜出血,柔软散发出可以看到在某些患者贫血(9]。静脉阻塞、视网膜出血和软散发出同样也可以出现在视网膜静脉阻塞和前部缺血性视神经病变10]。虽然病理生理学是未知的,可能与视网膜缺氧(11]。

考虑到国际开发协会可能会加速青光眼患者的视野损失,我们得到两个独立30视野测试的间隔6个月,没有缺铁性贫血患者的差异意味着偏差在视野测试没有发现统计学意义。我们还表明,需要antiglaucomatous代理也没有增加与IDA青光眼患者。一个可能的解释可能是贫血症的严重程度在我们的研究中。贫血患者的血红蛋白水平的范围是9 - 12 g / dl在正常组和9.2 -12 g / dl青光眼组。如先前的报道所示眼的副作用贫血严重贫血情况。视网膜的研究结果可以看出当血红蛋白水平小于6 g / dl (12]。我们患者的贫血可分为轻度和中度根据世界卫生组织的贫血的分类(13]。Carraro等人证明了视网膜病变患者的贫血患病率或血小板减少症。他们表明,视网膜病变与贫血的严重程度密切相关。但在他们的研究中急性失血是视网膜病变和贫血的主要原因不是艾达(14]。

我们还表明,贫血频率在POAG, NTG, PEXG是相同的。戈德堡等人研究了系统性因素包括血红蛋白浓度和红细胞比容水平NTG和眼部高血压患者。类似于我们的研究他们发现血红蛋白和血细胞比容水平是相同的在NTG和眼部高血压患者(15]。

铁是一个重要的元素等许多功能在细胞氧运输、髓磷脂合成和氧化磷酸化。另一方面如果发现铁过量会引起活性氧的形成量会导致细胞退化和损伤(16]。在铁代谢障碍已被证明导致许多神经退行性疾病如帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿氏舞蹈症,Hallervorden-Spatz疾病,Friedreich疾病(17,18]。因为青光眼也被认为是神经退行性疾病,IDA频率青光眼患者与正常个体和两组之间没有统计上的显著差异被发现在我们的研究中。

然而,铁和铁蛋白的神经关联可能增加青光眼患者。考虑到血清铁和铁蛋白水平可能不是与脑铁和铁蛋白水平,我们相信,详细的神经病理学研究调查青光眼患者的脑铁和铁蛋白水平是必需的。

因此我们得出的结论是,这是没有必要改变antiglaucomatous代理人跟进的频率和数量在青光眼患者发现艾达。

本研究的优点是,它是一个前瞻性对照研究。也,我们所知,这是第一次研究证明了IDA频率在青光眼。限制我们的研究是研究包括轻度和中度贫血患者。大样本的研究严重贫血患者需要更好地理解贫血在青光眼的效果。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

i . f . Gutteridge“正常张力青光眼:诊断特性和比较原发性开角青光眼”临床与实验验光,卷83,不。3、161 - 172年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Izzotti a Bagnis, s . c·塞卡称,“氧化应激在青光眼的角色,”突变突变研究研究评述,卷612,不。2、105 - 114年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k . Kortuem l . k .盖革,l·a·莱文“微分磁化率的视网膜神经节细胞活性氧,”调查眼科及视觉科学第41卷。。10日,3176 - 3182年,2000页。视图:谷歌学术搜索
威廉f和m·d·克恩Hemotology PDQ 1,İstanbul Medikal Yayıncılık、Baskıİstanbul,土耳其,2005。
m·阿斯兰,m . Horoz和h·侯赛因”评价氧化状态在缺铁性贫血总抗氧化能力测定使用一个自动化的方法,”土耳其血液学杂志》,28卷,不。1,42-46,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Todorich j . m . Pasquini c·加西亚,p . m .部门和j·r·康纳“少突胶质细胞和髓鞘形成:铁的作用。”神经胶质卷,57号5,467 - 478年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . s . Demaman·梅洛j . m . Homem m·a·塔瓦雷斯,j j。Lachat”,饮食中的铁饱满的有效性贫血大鼠视神经发展,”眼睛,24卷,不。5,901 - 908年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
联合国儿童基金会和联合国大学世界卫生Organizationiron缺乏贫血评估、预防和控制:项目经理的指导世界卫生组织/区域/ 01.3,2001年瑞士,日内瓦。
Duke-Elder和j . h . Dobree视网膜的疾病;眼科学系统的,简历处于有限公司,1967年,第四章。视图:出版商的网站
m·l·爱森b . r .培根,a . m . Goodman和e·m·切斯特“视网膜异常与贫血有关,”角膜切削,卷101,不。7,1049 - 1052年,1983页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b·卡茨L.-O。Hattenbach, s . Horle致损,p . Kroll和f·科赫,“视网膜中央静脉阻塞和炎性前部缺血性视神经病变2例轻度缺铁性贫血,”Ophthalmologica,卷215,不。2、128 - 131年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
w . s .福尔兹血液疾病的眼部表现,1963年英国反式角膜切削Soc。
谁,血红蛋白浓度对贫血的诊断和评估的严重性。维生素和矿物质营养信息系统日内瓦,世界卫生组织,2011年。
m . c . Carraro l·罗塞蒂,g . c . Gerli“视网膜病变患者的贫血患病率或血小板减少症,”欧洲血液学杂志,卷67,不。4、238 - 244年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
戈德堡,f . c ., m·a·卡斯和b·贝克尔,“低压青光眼患者系统性因素,”英国眼科学杂志的,卷65,不。1,56 - 62,1981页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . Naomi f . Visanjia乔安娜et al .,“缺铁在帕金森症:区域铁失调帕金森病和多系统萎缩,”帕金森氏病病杂志》,3卷,第537 - 523页,2013年。视图:谷歌学术搜索
塞尔·l·m·g·佩里,m·a·史密斯,“氧化还原金属和神经退行性疾病,”当前化学生物学的观点,3卷,不。2、220 - 225年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
肖海姆和m . b . Youdim“铁参与神经退行性疾病的神经损伤和microgliosis模型,”细胞和分子生物学,46卷,不。4、743 - 760年,2000页。视图:谷歌学术搜索

贫血

文摘