文摘
尿酸是嘌呤代谢的最终代谢产物,是非常与人类健康有关。血清尿酸水平受饮食和人体的代谢能力。的损害控制尿酸代谢和排泄与血清尿酸水平的增加,最终导致高尿酸血。高尿酸血之后“第四高的高血压、高血糖和高脂血症。进展在饮食和高尿酸血之间的关系,讨论了不同的膳食模式和生活方式,比如锻炼,摄入的肉类,海鲜,补充ω- 3脂肪酸,含糖饮料和能量饮料,和lower-fat-containing食品以及喝啤酒、葡萄酒,和精神。这项研究表明,降低高尿酸血的风险较高的基线坚持MeDiet显著相关,和植物多酚可以通过阻断黄嘌呤氧化酶战斗高尿酸血。
1。介绍
1.1。尿酸的引入
尿酸是由卡尔发现舍勒(1742 - 1786)。同时,伯格曼Tobern发现尿酸是膀胱结石的主要成分。同年,穆雷福布斯表示,尿液和血液可能含有尿酸。(1819 - 1909)发现阿尔弗雷德霸菱·加罗德表明血液中的尿酸水平较高的痛风患者。诺贝尔奖得主埃米尔菲舍尔(1852 - 1919)尿酸是嘌呤化合物。尿酸代谢的研究显示,尿酸盐生产过剩同位素示踪技术可以检测到大约三分之一的痛风患者(1]。
德谢的研究已经表明,嘌呤代谢的最终产物是尿酸。尿酸是合成了几种酶的作用,包括黄嘌呤氧化酶(XO)。XO的酶催化的最后两个步骤从嘌呤尿酸的转换。催化反应是黄嘌呤和次黄嘌呤第二催化反应是黄嘌呤尿酸(2]。作为一种内源性抗氧化剂,尿酸显著进行清除自由基,包括monooxyperoxy自由基(ROS)和羟基自由基(OH) (3]。相比之下,尿酸无法清除超氧化物自由基,和尿酸发挥其抗氧化能力在血浆抗坏血酸的存在。尽管尿酸大量抗氧化剂在细胞外液,尿酸充当prooxidative代理在蜂窝系统(2]。在蜂窝系统中,尿酸的prooxidative效果受NADPH oxidase-dependent监管途径。研究证实,血浆尿酸水平被认为是循环氧化损伤的标志,这是明显观察到各种临床并发症,包括缺血再灌注损伤、缺血性肝损伤,心脏衰竭,慢性动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病(4- - - - - -7]。
2。背景高尿酸血
尿酸,嘌呤分解代谢的最终产物,主要由XO催化酶(8),从身体通过尿液和粪便排泄9,10]。血清中尿酸容易嘌呤和fructose-rich饮食和合成的大分子的分解代谢,包括DNA、RNA和ATP。主要由肾脏排泄尿酸,和失败的肾功能也能促进血清尿酸的re-elevation。同时,激素包括雌激素,可以增加尿酸的排泄,它与降低血清尿酸水平在绝经前妇女。肾血管收缩也减少尿酸盐的排泄。血清尿酸盐水平时受损交通系统是转基因的,尤其是SLC2A9的遗传多态性,负责监管Glut9,影响血清尿酸盐水平11,12]。当生产和排泄尿酸盐失衡时,血清尿酸盐水平也显著增加13]。顾名思义,高尿酸血指的是一种异常升高血清尿酸浓度> 7 (416 mg / dLμmol / L)的男性和女性> 6 mg / dL,这被认为是高尿酸血(14]。血清尿酸的平均水平已经提高许多种群在上个世纪(15]。在中国的流行病学研究显示1.7亿例高尿酸血,与3250万年相比在美国(16]。结果表明从2009年到2010年的患病率高尿酸血在美国成年人口大约是19.3%17随着时间的推移),其患病率增加(9,18,19]。根据“全国健康和营养检查调查”数据,在美国的尿酸水平明显从1988 - 1994年的19%增加到2007 - 2008年的21.5% (20.]。流行病学调查研究的结果在中国的东部沿海地区显示高尿酸血的患病率在2008年是13%,而它在1980年代被认为是不存在的。结果表明高尿酸血较高的患病率在大洋洲国家,包括泰国(Lohsoonthorn et al ., 2006),中国(Nan et al ., 2006),美国(朱et al ., 2011),澳大利亚(Nabipour et al ., 2011),法国(Zalokar et al ., 1972),英国(希梅诺et al ., 2009),新西兰和苏格兰(他是et al ., 1977),和一定程度上在非洲国家,马来西亚、土耳其、伊朗、沙特、菲律宾、苏联和地区(郭et al ., 2015;高斯林et al ., 2014)21]。
3所示。并发症高尿酸血
高尿酸血与痛风和各种代谢疾病相关的疾病,特别是2型糖尿病、冠状动脉疾病、肾脏疾病、心肌梗塞、中风、肥胖、动脉粥样硬化性心脏病、高甘油三酯血症和其他代谢综合症(22]。最近的研究表明,高尿酸血是非常与这些疾病的危险因素(10]。在这篇文章中,我们充分讨论这种关系和评价治疗性干预措施(表的优缺点1)。
3.1。尿酸与代谢综合征相关
10年随访研究表明,儿童高安和苏阿(10 - 15年)是一个重要的预测事件在男性受试者(女士23]。一个前瞻性研究评估55至80岁的1511名男性和女性最初显示他们没有受到任何女士的组件。后随访结果表明,女士有高甘油三酯血症的发生率更高,低高密度脂蛋白(HDL)、Htn [24]。未来的荟萃分析研究了超过54000名参与者透露,增加安和苏阿是与一个增广的女士,也是因果风险因素的风险非酒精性脂肪肝病(NAFLD) [25]。
3.2。慢性肾脏疾病
肾脏负责排泄尿酸65 - 75%的日报和胃肠道负责排泄剩下的25 - 35% (26]。受损的肾排泄与约90%的高尿酸血(10]。同时,60%的病人可以在高级开发高尿酸血慢性肾脏疾病(CKD) [27]。此外,CKD开发痛风是一个频繁的独立危险因素(28]。CKD可以被定义为一个肾脏的结构或功能异常,持续超过3个月(29日]。这些异常包括降低肾小球滤过率(GFR < 60毫升/分钟/ 1.73米2)或一个或多个标记的损害肾功能衰竭(29日]。CKD患病率增加的相关代谢性疾病和心血管疾病增加的全球公共卫生问题,占大约14%的美国人(30.]。在过去的二十年里,高尿酸血是非常相关的开发或慢性肾病进展的危险因素,但其因果关系仍不确定。最近的人类流行病学数据和轻度高尿酸血的动物模型的实验证据显示,血清可溶性尿酸盐可能直接参与慢性肾病的发病机制31日,32]。
3.3。系统性高血压
高血压的风险随着年龄的增加患者高尿酸血(33,34]。的儿童,研究发现,增加SUA水平显著相关的开发和发病机理新创原发性高血压(35]。前瞻性分析研究的97824名参与者表现出更高层次的SUA-predicted系统性高血压(36]。的118000名健康受试者从40到70岁2002年被诊断出患有SUA水平和发达四分之一系统性高血压未来10年。他们发现,受试者SUA高于3 mg / dL显示患高血压的风险更大。在正常范围内,更高层次的安和苏阿与更大的患高血压的风险(37,62年]。安和苏阿的重要决定因素之一是葡萄糖转运体基因“GLUT9”。UA GLUT9传输。一个家庭GLUT9基因多态性的研究表明,高尿酸血会导致系统性Htn [38]。
4所示。饮食模式
重要的器官,包括肝脏,肌肉,和肠道了三分之二的尿酸负荷,而其他食物和饮料成分,包括海鲜、酒精、果糖,purine-rich肉剩下的尿酸。一个重要的方式来降低尿酸是改变病人的饮食和生活方式。
5。饮食
不同的食物含有不同数量的嘌呤。避免high-purine曾错误地认为食物是唯一依据患有痛风的适当的饮食。在中国最新的横断面研究显示,高尿酸血的增强患病率显著相关的摄入量高的小麦产品,新鲜肉类、动物内脏、鱼(39]。研究人员之间的联系高等purine-containing摄入食物和蛋白质和高尿酸血的患病率在40 - 74岁的3978名男性和显示很强的相关性之间的摄入海鲜和高尿酸血40]。相比之下,大豆和豆制品的摄入与高尿酸血的患病率呈负相关(40]。此外,所有动物的食物并不是与患痛风病的风险。比如与低脂乳制品显示保护作用。研究表明,乳制品的摄入,摄入乳糖、和补充的钙具有负相关性血浆尿酸盐的水平(41,42]。
以人群为基础的荟萃分析表明,摄入酒精,肉和土豆是与增加的血清尿酸水平显著相关,而花生、脱脂牛奶、鸡蛋、冷麦片,黄油,黑面包,noncitrus水果相关的血清尿酸水平较低(43]。前瞻性群组研究表明,病人的个体风险相互作用可能代表一个关键的因素,包括年龄,性别,种族,和遗传材料,和修改的因素,包括饮食,摄入的重量,和生活方式。同时,以现有信息从文学,可以阐述,摄入肉,喝的酒,海鲜,purine-rich食物摄入量,果糖或含糖饮料(下面)与增加痛风的风险显著相关,而其他食品和喝代理,包括乳制品、咖啡、维生素C,樱桃与保护对象从高尿酸血和痛风44]。19-item前瞻性队列的另一个研究发现,摄入红肉、海鲜、酒精或果糖与高尿酸血和痛风的风险呈正相关。相比之下,其他食品,包括乳制品、豆类食品,水果,喝咖啡是高尿酸血和痛风的风险呈负相关。它可以与女性高尿酸血的风险更大但减少男性高尿酸血的风险(45]。
6。植物性饮食
植物性饮食(pbd;包括减少动物性食品强化、素食和纯素食)吸引越来越多的人感兴趣的领域在促进身体和环境卫生。在慢性非传染性疾病,PBD可以降低患者发病率和死亡率的风险(46- - - - - -50]。
几个因素,包括低酒精摄入、体重减轻,与低嘌呤饮食,和总蛋白的摄入量,被认为是治疗和预防痛风发作。然而,减少蛋白质的摄入动物来源将影响精制碳水化合物的利用率和饱和脂肪酸和反式脂肪,这将对心血管系统产生负面影响(51]。PBD主要是集中在蔬菜、豆类、谷物、谷物、和许多其他水果。的一项研究结果显示,素食者的血清UA低浓度组比非素食集团(51]。
7所示。豆类
PBD植物减肥者(bean是一个重要的组成部分52),天然脂肪含量较低,降低血糖指数的水平。在PBD、豆类补充更大比例的微营养素,包括膳食纤维,维生素B,锌,铁,和其他重要的矿物质。研究结果表明,大豆食品是一个至关重要的饮食代理与更长的生存时间相关的老年人(53]。豆类食物是在亚洲国家的饮食,但豆制品可能增加痛风的风险。然而,前瞻性队列研究的63257中国成年人表明legume-based产品,包括大豆和:产品,与一种降低患痛风病的风险[70],和大豆蛋白血清UA水平明显提高。植物食物丰富的饮食没有发现影响高尿酸血和痛风的风险54]。痛风的管理建议,英国大学的风湿病也鼓励病人在他们的饮食包括大豆和植物蛋白质,同时避免high-purine食品(55]。
8。植物多酚
蔬菜和水果是减少发病率显著相关的各种疾病,如高血压、心血管疾病、癌症、糖尿病、高尿酸血,痛风21]。它可能与大量的生物活性成分的存在(如多酚)包含在蔬菜和水果(56]。多酚是最常见的功能性生物活性成分,植物多酚可以通过阻止XO减少战斗高尿酸血UA合成,抑制肾尿酸盐的重吸收,并改善UA分泌(57]。
9。地中海饮食(MeDiet)
MeDiet被定义为高摄入的蔬菜、水果、豆类、坚果、橄榄油、全谷类和适度的摄入量家禽,乳制品,和葡萄酒。自MeDiet显示抗氧化剂和抗炎活动的属性(58),它可能表现出减少SUA浓度的角色,一个至关重要的独立预测心血管疾病(CVD)在患有心血管疾病的风险高59]。接受研究的4449名心脏病患者,老年参与者的前瞻性分析血管危险高显示,平均随访5年之后,756年(24.9%)的3037年与964年相比没有高尿酸血基线发达高尿酸血在基线。四百二十二人(43.8%)从这种状况中恢复过来。横断面研究发现一个逆协会之间的水平的提高坚持其一MeDiet分数和降低高尿酸血。这表明,风险较低的高尿酸血高基线坚持MeDiet显著相关(60]。
10。推荐的生活方式与高尿酸血并发症
以下卫生的建议是痛风患者,而且高尿酸血患者,心血管疾病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征、高血压、糖尿病和高脂血症。这些建议如下(61年]:
1。每天锻炼来减肥。减肥是用来帮助减少病人安和苏阿;然而,这种方法的效果是温和(肥胖痛风患者平均减掉7.7公斤/ 16周,平均差为1.6 mg / dL SUA)。
2。有限的摄入肉类、海鲜和补充ω- 3脂肪酸。先前的研究显示,食用肉类和海鲜是非常与高尿酸血的发展。
3所示。摄取有限的建议加糖饮料和能量饮料。摄入果糖与安和苏阿增加有关,细胞内果糖激酶产生当地ATP的水平增加消费和音箱的生产果糖(17]。据报道,补充高热量果糖多余的能量(+ 35%)和极端的剂量(213 - 219克/天)显著增加SUA水平( )。
4所示。lower-fat-containing饮食或脱脂乳制品和减少食物所含的饱和脂肪的摄入,固体脂肪和有害胆固醇几乎没有实施减少SUA水平。
5。减少喝啤酒、葡萄酒和烈性酒。
11。结论
这项研究表明,降低高尿酸血的风险较高的基线坚持MeDiet显著相关,和植物多酚可以通过阻断黄嘌呤氧化酶战斗高尿酸血。
数据可用性
使用的数据来支持本研究可从相应的作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
资金
还没有收到任何资助这项研究。