TY -的A2 Cassatella马可·安东尼奥AU - Pekarova,米凯拉盟——Lojek安东尼盟——Martiskova Hana盟——Vasicek Ondrej AU - Bino,露琪亚盟——Klinke, a . AU -刘,d . AU - Kuchta拉盟——Kadlec,书中盟——Vrba Radimir AU - Kubala,卢卡斯PY - 2011 DA - 2011/12/18 TI -新角色的精氨酸诱导Nitric-Oxide-Synthase-Derived超氧化物阴离子调节生产生264.7巨噬细胞SP - 321979六世- 11 AB -膳食补充精氨酸是改善各种炎症模型的免疫反应。然而,精氨酸对免疫细胞的影响的分子机制仍未被承认的。在此,我们测试的假设限制精氨酸可能导致小鼠巨噬细胞诱导一氧化氮合酶的非耦合状态,因此,增加诱导nitric-oxide-synthase-derived超氧化物阴离子形成。——重要的是,我们表明,精氨酸剂量和时间依赖性强超氧化物阴离子生产细菌endotoxin-stimulated巨噬细胞,尽管它不影响NADPH氧化酶表达和活动。详细分析巨噬细胞激活显示之间的时间依赖性LPS-induced伊诺表达和增加 O 2 ∙ - - - - - - 形成。巨噬细胞的差别,对这些伊诺表达式,以及伊诺活动的抑制NOS抑制剂,推出了这种酶控制的一个重要的角色 O 2 ∙ - - - - - - 和过氧亚硝基形成巨噬细胞刺激。总之,我们的数据表明,同步感应NADPH氧化酶,伊诺酶,可能导致伊诺的非耦合状态导致的生产功能重要的水平 O 2 ∙ - - - - - - 巨噬细胞与LPS激活后不久。此外,我们表明,第一次增加了精氨酸浓度进一步加强iNOS-dependent O 2 ∙ - - - - - - 形成炎性巨噬细胞。SN - 2356 - 6140 UR - https://doi.org/10.1100/2011/321979 - 10.1100 / 2011/321979摩根富林明TheScientificWorldJOURNAL PB - TheScientificWorldJOURNAL KW - ER