TY - JOUR TI - 血管紧张素拮抗VL的神经血管保护作用基质金属蛋白酶活性的作用 - 2014 PY - 2014 DA - 2014年7月24日DO - 10.1155 /五十六万○四百九十一分之二千○十四UR - https://doi.org/10.1155/五十六万○四百九十一分之二千○十四AB -背景与目的。氧化应激和基质金属蛋白酶（MMP）的活性已被确定为缺血性中风后早期血管损伤的关键介导物。有些令人惊奇地，所述血管紧张素II 1型受体（AT1）阻断剂，坎地沙坦，已经显示出敏锐地增加MMP活性，同时提供神经血管保护。我们的目的是确定MM​​P的贡献和硝化应激对实验性卒中血管紧张素阻断的效果。方法。Wistar大鼠（ñ = 9–14/group; a total of 99) were treated in a factorial design with candesartan 1 mg/kg IV, alone or in combination with either a peroxynitrite decomposition catalyst, FeTPPs, 30 mg/kg IP or GM6001 50 mg/kg IP (MMP inhibitor). Neurological deficit, infarct, size and hemorrhagic transformation (HT) were measured after 3 h of middle cerebral artery occlusion (MCAO) and 21 h of reperfusion. MMP activity and nitrotyrosine expression were also measured.结果。当单独施用时坎地沙坦减小梗塞面积和HT（）并且与FeTPPs组合（）。GM6001单独给予时没有显著影响HT，但坎地沙坦联合导致增加HT（）和恶化神经评分（）。结论。尽管增加MMP活性，可能通过抗氧化机理坎地沙坦急性施用减少中风后的伤害。JF - 卒中研究和治疗SN - 2090-8105 PB - Hindawi出版公司公司SP - 560491 KW - A2 - 汗，穆罕默德Moshahid AU - Ishrat，Tauheed AU - 科扎克，安娜AU - Alhusban，艾哈迈德AU - 皮莱，宾度AU - 约翰逊，马里贝思H. AU - 埃尔 - Remessy，阿扎B. AU - Ergul，Adviye AU - 费根，苏珊C. ER -