在儿童和青少年糖尿病Ketoacidosis-Associated中风

文摘

糖尿病酮症酸中毒(分析)是一种严重胰岛素缺乏,绝对或者相对,导致高血糖和酮血症。尽管可能被低估了,多达10%的颅内并发症的情况下一集的分析,和/或它的治疗,在儿童和青少年由于出血或缺血性脑梗塞。在分析系统性炎症存在,合成血管内皮微扰可能导致凝血障碍,增加出血的风险。血栓形成的风险分析过程中凝血因子的异常升高,血小板激活,血容量和流量,血管反应性。DKA-associated脑水肿也可能使缺血性损伤和出血,但中风病例没有伴随的脑水肿已确定。我们回顾当前文献中关于中风的发病机理分析的一集在儿童和青少年。

1。介绍

1型糖尿病(T1DM)是一种常见的自身免疫性疾病,经常在童年和礼物可能会复杂化的糖尿病酮症酸中毒(分析)。分析了状态严重胰岛素缺乏,绝对或相对的,导致高血糖,酮血症,酸血症,全身炎症。与成年人相比,儿童的分析发病率和死亡率的风险更高。这主要是由于颅内并发症(1- - - - - -5],它发生在3 - 10每1000例儿科患者分析(6]。最常见的颅内并发症的分析是脑水肿(DKA-CE),导致21 - 24%的影响患者的死亡,和重要的发病率进一步[10 - 35%6- - - - - -8]。不太常见,可能被低估了,是急性缺血性或出血性卒中发生在急性的风险分析。基于案例系列,据估计大约10%的颅内并发症的分析是由于出血或缺血性脑梗死(4,5]。在某些情况下可能出现脑梗死二级与合成血管闭塞DKA-CE-induced椎间盘突出,它已成为明显的,并不是所有的中风的病例分析与脑水肿(CE)。作为表示与分析相关的中风可能模仿CE的但是需要不同的管理策略,为临床医生必须认识到这种潜在的并发症。本文将研究中风的病因病机与事件相关的分析了儿童和青少年(年龄< 20)。虽然2型糖尿病越来越普遍公认的儿科人口和可能会出现,或者很复杂,分析9,10),脑thrombosis-associated中风与2型糖尿病没有被报道。因此,综述T1DM的孩子。

2。缺血性中风的发病机理

糖尿病是一种已知的缺血性中风的独立危险因素,赋予两次成人缺血性事件的风险比非糖尿病患者人口(11,12]。那个地方有几个特点,分析了儿童脑缺血的风险更高。在儿童和青少年DKA-associated中风的报告病例展示在表1。

2.1。分析了作为一个系统性炎症疾病

分析并不是一个简单的葡萄糖代谢的恶化;它也涉及系统性炎症反应的特点是血管内皮损伤、凝血障碍。附带的炎症状态分析的特点是高水平的炎症标记物(CRP),细胞因子(白细胞介素6、摘要意思β,肿瘤坏死因子α)和补体激活(26- - - - - -30.]。很可能对高血糖诱导的氧化应激和酮症31日)导致的炎症反应和结果弥漫性血管损伤。血管内皮损伤的证据中可以看到预处理亚临床CE (1),肺间质水肿2,23,24,32),播散性血管内凝血(DIC) [13,16,33,34),而高浓度的thrombomodulin [35]。

长期,血管内皮是血糖代谢异常在T1DM的主要目标27]。T1DM的孩子可能的风险之外的慢性炎症和内皮细胞激活状态的分析。1年内儿童诊断生化证据已报告的炎症,增加血清凝血酶原片段和TNF水平α超过1年的儿童相比post-diagnosis和非糖尿病的控制36]。此外,这份报告内皮微扰的详细证据,以水平的血管性血友病因子(vWF)和组织纤溶酶原激活物(tPA)超过2个标准差比控制。另一项研究发现,内皮细胞-特定的粘附分子,可溶性血管内皮白细胞粘附分子(sE-Selectin),高架在T1DM的儿童与健康对照组相比,与血清葡萄糖浓度呈正相关(37]。在成人糖尿病患者凝血系统的分析也发现异常凝血系统的许多步骤(38]。

2.2。异常凝血级联

两个病例对照研究(42,43]发现增加率(50%)的临床明显的深静脉血栓形成(DVT)非常小的孩子(不到3年)与分析要求股中央静脉导管(CVC)插入与与非糖尿病患者相比控制(他也接受了股CVC插入)。比较,发病率1.5 - -18.3%被描述为临床放射检查明显或股CVC-associated dvt针对新生儿重症监护室医生在儿童重症监护室医生人口(42,44]。虽然血凝过快的倾向糖尿病没有被描述为一个特定的孤立的深静脉血栓形成的危险因素在儿童(42),很明显,那个地方的促凝血的机制一集分析儿童CVC-related深静脉血栓形成的风险也会增加中风的风险。

炎症状况分析,与内皮扰动,易诱发了促凝血的状态(26]。虽然大多数案例研究儿童DKA-associated中风没有标识一致,广义改变凝血系统(表1),这些研究主要调查了凝固后的系统在一个单一的时间点的识别神经异常。在一集更系统地评估凝血异常的分析需要纵向考虑,之前和期间的治疗干预。实际上,儿童纵向研究(41)和成人(35]分析发现了多种凝血异常,包括血小板聚集增加,抗凝血剂促凝血的水平升高,减少活动。凝血因子异常已经指出在分析或其治疗儿童或成年人已经汇总(表2)。

考试7凝固因素的青少年在演示与分析和分析治疗开始后的几个时间点表现出异常的蛋白质C蛋白S、血浆同型半胱氨酸和血管性血友病因子(vWF) [41]。最初蛋白C水平升高与分析了治疗,但很快就下降到正常而蛋白质C活动最初低,慢慢规范化治疗。成人患者T1DM蛋白C水平明显低于控制(45]。葡萄糖浓度成反比的蛋白C水平但没有表现出与糖化血红蛋白(HbA1c)水平。这一发现表明,急性,而不是慢性、血糖的变化可以确定蛋白质C的反应,这可能本身解释正常的值在大多数DKA-associated中风患者(表中找到1)。

血浆同型半胱氨酸是动脉粥样硬化和血栓形成的重要因素46也能减少蛋白C激活()和47]。在青少年血浆同型半胱氨酸水平升高胰岛素启动后的分析,逐步正常化(41]。相对快速的同型半胱氨酸升高可能导致蛋白质C活动的逐步正常化已被观察到。在青少年中,蛋白S抗原水平期间保持正常的分析而游离蛋白S、积极抗凝、降低和不返回基线和治疗(41]。这是符合发现低水平的游离蛋白S C4b-binding蛋白水平上升的结果控制不好成人T1DM患者(30.]。

vWF由内皮细胞合成和分泌,促进血小板粘附,第八因子的载体蛋白。高vWF水平是内皮损伤和激活的一个标志。在青少年、vWF抗原和活动最初是在分析了增加和减少慢慢分析治疗(41]。VIII因子浓度也升高与长期胰岛素依赖型糖尿病成年人在一集的分析(48,49]。纤维蛋白原浓度仍然是正常的在分析和管理(41]。然而,纤维蛋白原循环在高葡萄糖可以成为hyperglycosylated[的环境50)产生的纤维素纤维,抗血纤维蛋白溶酶降解[51]。

8个成人接受连续皮下胰岛素输注,研究人员检查输液停止的影响4小时(40]。所有受试者进入早期生化分析。测试后纤溶活性的血管刺激了,tPA分泌低1.4倍,2.87倍高纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活动,高1.93倍PAI抗原水平与基线相比。相结合,这些发现表明,受损的纤溶活性分析的早期事件。此外,组织因子(TF),凝固的主要发起者,显著增加胰岛素输注刚停止。没有其他凝血因子证明改变血清水平,目前尚不清楚,TF促进糖尿病患者的促凝血的变化。

考试的34个成年患者简单的分析表明内皮损伤的证据,血小板激活,相对hypofibrinolysis和激活凝血系统,即使没有临床症状的血栓形成(35]。毫不奇怪,多变量分析表明,许多内皮,临床和止血的因素是相互关联的。不同的审判胰岛素输注停止(40),Ileri和他的同事们发现,纤溶活性(tPA和胞浆素α₂抗纤维蛋白溶酶复杂水平)之前和期间增加分析治疗。然而,upregulation不是凝固的程度预计增加活动(thrombin-antithrombin三世复杂,凝血酶原片段在分析了演讲水平)。并不是所有的促凝血的凝血系统的改变。抗凝血酶III T1DM的活动通常是增加。相比之下,在分析时,水平略低于基线但仍高于控制人口35]。

2.3。血小板数量和功能

血小板活动增加与中风(儿童不一致了5),尽管没有执行的血小板活性和聚合系统的研究在分析了儿童。虽然在T1DM血小板计数通常正常,血小板功能是增强长期(38在一集分析。成人志愿者经历急性高血糖增加口服葡萄糖后挑战证明急性血小板aggregability [39]。假设,增加血小板活动可能与减少一氧化氮可用性发作期间报告的分析52,53]。Ileri和他的同事们发现,血小板活化共存与分析和完全规范化后恢复(35]。

2.4。血容量、流量和血管反应性

它已被证实在其他条件,单独脱水不占高凝结状态(54]。因此,尽管分析可能导致重大液损失,其他因素如凝血系统异常,高血糖,acidemia-induced红细胞刚性(血粘度增加)55,56),血管收缩引起的高血糖可能都有添加剂的作用。高血糖的血管反应通常被认为是vasoconstrictive,有证据表明,这可能与一氧化氮(可用性降低53]。然而,血管内皮生长因子表达增加了循环酮(β羟基丁酸),导致活性氮oxide-guanylate环化酶通路,因此血管舒张,在小鼠模型57]。临床,经颅多普勒超声研究5儿童分析证明重要的血管与血管舒张失调,降低脑血流量速度,和损失的正常脑血流量调节,只有规范化治疗后(58]。另一组发现正常增加脑血流量和脑受损时自动调整的分析与公开的CE在6个孩子59]。重要的是,这些研究能够定义的影响,分析了局部微血管语气和监管,因此脑氧交付。

3所示。出血性中风的发病机理

上面的讨论主要集中在血栓形成的发病机制,它是合理的假设出血性中风的病理生理学可能涉及到相似的原理的低灌注或血栓性中风。在分析了一集,出血风险增加了血管内微扰次要促炎状态,高血糖和酸中毒导致氧化损伤(24,30.,31日),以及从脑血管缺血性损伤血管失调(58,59)或呈现休克状态(24,25]。41岁的病例对照研究成人出血性中风患者,31%的糖尿病患者有出血性梗塞的转换比非糖尿病患者中风患者的18% (60]。虽然这些并没有设置的分析,也提出了这样的可能性,那就是前面提到的慢性炎症状态存在于糖尿病(27,36)地方这些患者缺血性脑梗死出血性转化的风险更高。

儿童DIC报道与分析(33]。凝血因子消耗在DIC可能引起出血。4例颅内DIC孤立的,包括一个三个月的旧(表1已报告,病人1),(13,34]。DIC在尸检中被确定为广泛阻塞小血管的血栓,其中许多是被瘀点。此外,血管畸形如动静脉畸形(avm)、动脉瘤和海绵状畸形,使中风可能在这个病人相关的组。在儿童体验出血性中风没有糖尿病,血管畸形是最常见的有经验的风险因素,发生在20 - 85%,以防系列(61年]。

分析是一种促炎与血管内皮微扰条件,和凝固系统的失调特性与异常水平和活动相关的几个凝固因素,包括血小板,这导致促凝血的状态。额外因素促凝血的状态在血容量异常,血液粘度,大脑自动调整和血液流动,而血管损伤可能是由于氧化损伤和缺血相关系统性灌注不足,血管失调,或脑水肿。出血性中风可能出现继发性缺氧,血管损伤遇到氧化,促炎的分析状态。

4所示。病理:缺血性与出血性中风

我们确定了病例与分析相关的中风在儿童和青少年通过穷举搜索的文献。我们搜索PubMed下列用语:“中风”或“脑梗塞”或“血栓”)和(“分析”或“糖尿病酮酸症”)。标题是手寻找相关性,意义还不清楚抽象的是阅读。所有适当的文章获得了参考列表进行扫描和其他相关的文章。这个迭代过程继续,直到没有进一步的新报告变得明显。我们提出了(表1)DKA-associated中风的报告病例在以下类别:动脉缺血性中风(4- - - - - -6,14- - - - - -16),脑静脉血栓形成(16- - - - - -21)、出血性中风(4,15,22- - - - - -25]。根据可获得的有限调查模式编译报道,很可能我们能够区分中风病因(例如,动脉缺血灌注不足或血栓,或出血性卒中发生出血,出现新创和次要出血在缺血性损伤)是有限的。这显然说明在控制系列缪尔和他的同事所描述的,4的23个孩子分析做CT扫描后发展临床脑水肿迹象显示蛛网膜下腔或脑室内出血没有放射水肿(62年]。因此我们认为,出血是唯一放射发现,病人被包含在“出血性中风”组。4个病人从后者研究并不包括在表中1,因为没有具体的个人资料。在多个小出血发生在清除血栓或栓子的设置13),病人被纳入“动脉缺血性中风”组。静脉窦血栓形成病例与急性期临床结果,但没有长期临床和放射后遗症(16),包括它们代表急性颅内事件与分析有关。

病理组织发现相关的急性脑梗死患者经历过一集的分析没有将不同于非糖尿病的孩子得了中风。两个病人(病人26和27)出血性中风的特徵,组织学上ring-and-ball形态(图1)[24]。广泛的小血管闭塞,在解剖诊断,也被描述(13]。中风本身可能会导致脑水肿,很难确定脑水肿在分析了急性脑梗死的原因或结果。表14名患者的详细信息()曾引起颅内压的迹象,可能遭受DKA-CE脑灌注不足和梗塞的并发症。患者2、3、6、8和28梗死有限地区提供的大脑后动脉和脉络膜前动脉(transtentorial后极易被破坏最严重的地区形成疝),可能继发于颅内压。然而,一些这个群体缺乏临床症状或放射学证据(病人)的CE,提高主要血栓性或出血性事件的可能性。患者1 DKA-CE的迹象,但同样明显的血栓形成在解剖13]。

两个病人被发现有thrombophilic条件。病人14之前开发出一种深静脉血栓形成与中枢神经系统并发症的分析报告。MRI显示急性梗死的大脑在多个领域,并检查确认杂合性因子V莱顿(18]。病人18,开发了多个脑静脉窦血栓形成,是谁发现有杂合的凝血酶原基因的突变(G20210A) [21]。

5。评价

中风的临床表现为局灶性神经赤字应该不会造成太大的诊断问题。更大的困难是区分全球分析患者的神经损伤严重的酸中毒,DKA-CE或主中风。表中给出的病人之一1,只有8(病人)有局灶性神经的迹象。其余出现非特异性症状符合全球DKA-CE功能障碍。在分析了CE和主中风的演讲可以如此相似,临床医生必须有一个中风的高度怀疑的心理指标。病人情况稳定后早期成像是必要的为了优化管理。

最好的形态识别的缺血中风与灌注磁共振成像(MRI),和/或diffusion-weighted成像,具有灵敏度接近100%63年]。计算机断层扫描(CT)可用于排除CE、出血或脓肿,虽然识别的敏感性缺血性梗死急性期仅为50% (63年]。此外,认为CT可能错过脑水肿的情况下,尽管它的敏感性识别颅内压升高的报道在99.1% (64年]。脑血管造影术的黄金标准评估大脑血管,尽管MR血管成像(MRA)能够有效检测大血管病变(65年),非侵入性的好处。CT血管造影术,尽管它需要注入的对比,可用于评估在中风早期脑循环演化[66年]。在MRA和磁共振成像的情况下定义了疑似病理学在远端动脉,脑血管造影术可以考虑。

所有疑似颅内病变患者应该有一个凝固屏幕表现。在明确的血栓或出血的情况下,止血的更详细的分析系统是必要的。识别的组织病理学可以做组织活检(24),虽然这有许多风险和不推荐作为理所当然的事。

6。管理

充分循证管理的指导方针为儿童经历急性缺血性或出血性梗死不存在,从成人数据外推。进入关键的护理单元和密切监测是适合任何病人怀疑或证实急性中枢神经系统(CNS)的并发症分析。除非扩散CE可以完全排除在外,或者另一个明显的原因存在,应急管理的中枢神经系统并发症分析应优先治疗脑水肿。虽然早期活性治疗CE出现有益的(4,67年颅内并发症),在1990年,不经常有警告标志,和早期干预措施通常是不成功的在预防并发症;所以预防分析是预防并发症的最有效的方法4]。在过去的20年里,这一般是正确的,虽然可能会有一些另类的管理选项血栓导致中风。

中风的孩子应该接受积极治疗发烧、感染、癫痫(68年]。对于所有形式的中风,建议早期动员和康复。目前不支持使用溶栓在儿童动脉缺血性中风69年],尽管血栓性中风不是专门处理与分析的一集。此外,多个案例报告文档使用溶栓治疗与好的结果在儿童急性缺血性脑梗死(70年- - - - - -72年),包括溶栓成功应用后36小时内出现症状(73年,74年]。安全、急性溶栓与重组tPA是报告一个10岁的孩子脑静脉窦血栓形成发生3天后开始分析,那些已经完全恢复21]。然而,谨慎是必要的溶栓的风险和最优tPA儿童剂量没有量化。的缺乏证据或强度的建议,似乎谨慎管理动脉缺血性中风与分析被认为是在个案基础上,与中风专家咨询。

除了急性期缺血性或血栓性中风通常被认为与肝素抗凝75年,76年]可能适合儿科病人已经经验丰富的动脉缺血性中风或脑静脉血栓形成,独立T1DM和分析。国际指南推荐使用低分子量或未分离肝素最初,紧随其后的是华法林治疗3 - 6个月(75年- - - - - -77年]。没有明确的指导孩子的管理经历了出血性中风。成人的指导方针表明极高的血压降低谨慎和重组因子VIIa显示一些承诺减少复发但只建议在临床试验。然而,这些指导方针指不同病因颅内出血比出现在儿童或在分析人口。大量出血危及神经与血管的结构可以保证手术减压。

预防系统性抗凝已经建议病人分析(13,35,78年]。然而,抗凝不是解决在国际共识声明的管理分析(1,79年,80年]。的出血性中风的危险和未知的中风发病率儿科分析,广泛推荐预防性抗凝不能支持。

7所示。结果

中风的结果取决于大脑区域影响和损伤的程度。从病例分析表明(表1),大部分孩子DKA-associated中风报道有某种形式的残余神经功能缺陷与死亡或持续性植物状态的结果在8 28个病人(29%)和全面复苏只有4的28例(14%)。

8。结论

在分析中风是罕见但致命的。分析可能是炎症状态与血管内皮微扰和凝血系统功能障碍。多个血栓被假定的原因和研究显示一些贡献机制。出血性梗死灶很少见,可能是多因子的但必须考虑风险。管理中枢神经系统并发症的分析应优先治疗脑水肿。作为初始的儿科中风可以微妙,可能与DKA-CE混淆,早期成像对于任何神经功能恶化的年轻人与一集的分析是必要的紧急治疗后CE和稳定。

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