TY -的A2张Qinhu盟——赵、燕盟——明Wenjuan AU - Ma, Xiaohuan AU -郑Yuchan盟——燕,延利提供PY - 2021 DA - 2021/03/29 TI - LncRNA NKILA促进心肌细胞凋亡信号通过瞄准miR22-3p-TXNIP轴抑制增殖,迁移和入侵高Glucose-Induced条件下心肌细胞SP - 6626845六世- 2021 AB的分子机制,本研究旨在探讨LncRNA NKILA潜在促进心肌细胞凋亡和相关糖尿病心肌病。我们利用高浓度的葡萄糖诱导人类心肌细胞细胞系AC16模仿糖尿病心肌病。然后,我们进行高通量大数据分析,rt - pcr和免疫印迹分析评估相关的mRNA和蛋白的表达水平。细胞凋亡的检测是通过膜联蛋白V-FITC。AC16细胞的增殖、迁移和入侵被CCK8化验检查,集落形成试验,EdU化验,伤口愈合测试和transwell室试验。我们利用统计分析和荧光素酶活性测定分析相关基因之间的相互作用。LncRNA NKILA AC16中高度表达的细胞引起的高葡萄糖和抑制AC16细胞增殖,迁移和入侵通过诱导细胞凋亡。荧光素酶活性测定表明,LncRNA NKILA miR22-3p结合。的影响LncRNA NKILA AC16细胞增殖,迁移和入侵miR22-3p可以逆转。荧光素酶活性测定表明,TXNIP在AC16 miR-22-3p的目标细胞,和所有的影响TXNIP AC16细胞增殖,迁移和入侵miR22-3p可以废除。 These results provided comprehensive data about a novel molecular mechanism of LncRNA NKILA promoting cardiomyocytes apoptosis: LncRNA NKILA performed its function in AC16 cells under high glucose-induced condition by targeting mir-22-3p-TXNIP signal axis, which indicated that LncRNA NKILA may play a crucial role in diabetic cardiomyopathy. SN - 1058-9244 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6626845 DO - 10.1155/2021/6626845 JF - Scientific Programming PB - Hindawi KW - ER -