TY -的A2他Tong-Chuan盟——周Yuchuan AU -郑,田AU -李,林盟——郭Yangfang AU -肖,嘉盟——王、金盟- Du, Zhiqin AU -高,回族盟,唐胖子AU -杨,Liusan AU -胡,海盐AU -王,Xiaodan盟——孟Mingyao AU -侯,Zongliu PY - 2022 DA - 2022/01/27 TI - 1促进Chondrogenic Scrapie-Responsive基因分化的脐带间充质干细胞通过Wnt5a SP - 9124277六世- 2022 AB - 客观的。软骨修复的缺陷,一个共同的条件造成很多因素,仍然是一个巨大的挑战。根据他们chondrogenic分化能力,间充质干细胞(MSC),基于软骨再生软骨缺损修复是一种很有前途的方法。然而,MSC分化内层中或相关细胞谱系是精心控制的干细胞分化阶段因素和影响生物活性元素的数组,这可能会阻碍目标细胞的高效生产。因此,确定一个转录因子促进chondrogenic分化是至关重要的。在此,我们探讨的机制scrapie-responsive基因1 ( SCRG1),促进软骨再生的候选基因,调节chondrogenic msc分化。 方法。的表达 SCRG1中检测出脐cord-derived msc (UCMSCs)定量逆转录聚合酶链反应(存在)在chondrogenic分化和免疫组织化学分析。SCRG1 chondrogenic潜在的功能后评估通过慢病毒载体基因击倒或超表达。最后,建立了兔软骨缺损模型来评估SCRG1在软骨修复的效果 在活的有机体内。 结果。表达SCRG1调节期间 在体外UCMSCs chondrogenic分化。 SCRG1UCMSCs击倒抑制chondrogenic分化,而 SCRG1过度提倡chondrogenic UCMSCs分化 体外。此外,UCMSC overexpressing SCRG1促进软骨修复 在活的有机体内。从力学上看,SCRG1提升chondrogenic分化通过upregulation Wnt5a表达式和随后的抑制 β连环蛋白。 结论。我们的结果表明, SCRG1促进chondrogenic分化UCMSCs通过抑制Wnt /规范 β通过Wnt5a连环蛋白信号。我们的发现提供了一个未来的目标chondrogenic分化和软骨再生。SN - 1687 - 966 - 2022/9124277 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/9124277——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER