TY -的A2 Sorrenti也好盟——江Qijun盟——陈,乔盟- Li Chengpeng AU -锣,中国非盟-李,中国非盟-叮,什邡PY - 2022 DA - 2022/01/31 TI - ox-LDL-Induced内皮祖细胞氧化应激通过p38 / Keap1 Nrf2通路SP - 5897194六世- 2022 AB - 背景。Nrf2最近报道调节抗氧化基因和细胞氧化还原监管者内皮祖细胞中高度表达。然而,它的作用在ox-LDL-induced EPC氧化应激和细胞凋亡没有充分说明。 方法。内皮祖细胞分离人外周血单核细胞治疗与不同浓度的ox-LDL, Keap1核,和一个特定p38 MAPK抑制剂SB203580然后用来测定胞质Nrf2,核Nrf2 NAD (P) H:醌氧化还原酶1 (NQO1)和伯灵顿/ bcl - 2水平与免疫印迹,NQO1 mRNA水平与rt - pcr、ROS水平与H2DCF-DA损失/中断与JC-1线粒体膜电位,细胞凋亡与膜联蛋白V和π,迁移transwell室,并与人工基底膜管的形成。 结果。ox-LDL减少核Nrf2 /组蛋白H3细胞质Nrf2 / GAPDH比率,NQO1信使rna和蛋白质含量。ox-LDL增强活性氧产量,引起膜电位的损失,和增加细胞收缩,致密的核,和内皮祖细胞的细胞凋亡。Keap1 siRNA增加Nrf2核易位,NQO1 mRNA转录,蛋白质表达和阻止活性氧生成和JC-1单体的形成。ox-LDL增加p38的激活。SB203580显著消除ox-LDL诱导抑制Nrf2核易位,萧条NQO1 mRNA转录,ROS的生成,形成JC-1单体在内皮祖细胞。Keap1 siRNA下降的伯灵顿/ bcl - 2比例增加了ox-LDL内皮祖细胞。ox-LDL EPC迁移和下降管形成。Keap1 siRNA保存内皮祖细胞的迁移和管形成。 结论。ox-LDL激活内皮祖细胞p38 / Keap1 Nrf2通路诱导氧化应激,障碍,和内皮祖细胞的细胞凋亡。SN - 1687 - 966 - 2022/5897194 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/5897194——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER