TY -的A2 -罗,贝尔盟——王,Zhenggang盟——他,知益盟——张Weikai盟——梁、双盟——陈,库恩盟——徐Shimeng盟——张,应非盟- Cheng彭PY - 2022 DA - 2022/09/12 TI -糖原合成酶激酶3β抑制bmsc软骨形成炎症通过NF -之间的交叉反应κB和β连环蛋白在细胞核中SP - 5670403六世- 2022 AB -炎症会影响的多能性和自我更新间充质干细胞(msc),从而改变他们的软骨再生的能力。Sprague-Dawley (SD)大鼠骨髓间充质干细胞(bmsc)被孤立,发现有瑕疵在interleukin-1分化潜能 β-(il - 1 β-)诱导炎性微环境。糖原合成酶激酶3 β(GSK-3 β)是一种进化保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,在许多细胞过程中扮演了重要的角色。GSK-3的作用 β在炎症可能与核因子- κB (NF - κB)信号通路和Wnt / β连环蛋白信号通路的机制仍不清楚。在这项研究中,我们发现GSK-3 β可以抑制il - 1的软骨形成 β受损的bmsc通过扰乱新陈代谢的平衡,促进细胞凋亡。通过使用抑制剂氯化锂和SN50,我们证明GSK-3 β通过NF -调节软骨形成 κB和Wnt / β连环蛋白信号通路和可能介导NF -之间的交叉反应 κB和 β连环蛋白在细胞核中。鉴于GSK-3的分子机制 β在炎症,chondrogenic分化GSK-3 β是一个至关重要的目标inflammation-induced软骨疾病的治疗。SN - 1687 - 966 - 2022/5670403 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/5670403——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER