TY -的A2 Papaccio Gianpaolo AU - Li Yongpan盟——郑Jujia AU -霍,羌族非盟- Chen Zhongchao盟——陈,君非盟-徐Xiangwei PY - 2022 DA - 2022/01/28 TI - Chidamide抑制胆管癌的生长通过抑制HDAC3和促进FOXO1乙酰化SP - 3632549六世- 2022 AB -抑制剂对组蛋白去乙酰酶抑制剂(hdac)被确认为表观遗传药物靶点治疗各种恶性肿瘤通过一些分子机制。本研究旨在调查机制可能的抗肿瘤效应的HDAC抑制剂chidamide (CDM)在胆管癌(CCA)。芯片的基因表达进行分析预测的表达hdac CCA, CCA患者在临床组织样本进行验证。接下来,增殖,迁移,入侵,自噬和凋亡的人类CCA QBC939 SNU308细胞测定治疗后清洁发展机制在不同的浓度。的乙酰化水平FOXO1 QBC939和SNU308细胞的细胞核和细胞质决心超表达和抑制HDAC3之后。一个QBC939-implanted异种移植裸鼠模型建立了清洁发展机制的进一步探索角色 在体外。CCA HDAC3是突出表现在组织和表示CCA患者的不良预后。CDM显著抑制细胞增殖、迁移和入侵QBC939和SNU308细胞,而诱导自噬和凋亡减少HDAC3的表达。清洁发展机制促进FOXO1乙酰化作用通过抑制HDAC3,从而诱导细胞自噬。此外,清洁发展机制抑制肿瘤的生长 体内通过和差别HDAC3对这些FOXO1乙酰化作用归纳。总的来说,这项研究表明,清洁发展机制可以表现出抗肿瘤效果与CCA通过促进HDAC3-mediated FOXO1乙酰化作用,从而确定新的治疗途径CCA的治疗。SN - 1687 - 966 - 2022/3632549 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/3632549——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER