ty -jour a2 -Morsczeck，Christian au -Wang，Jiansong au -Yang，Chensong au -Kong，Fanyu Au -Zhang，Zhan，Zhi Au -JI，Shengchao Au -Sun，Guixin Py -20222 DA -2022/07/18 ti-207/18 ti-18 ti-18 ti-18 ti-18 ti-CEBPB调节骨骼干细胞的成骨分化和通过Wnt/β-Catenin Pathway SP -2091615 VL -2022 AB-骨折是最常见的创伤器官损伤，骨折骨不联体是关键的临床挑战。关于骨骼干细胞（SSC）分化和断裂愈合机制的研究可能有助于制定新的治疗策略，并改善骨不连风险高的患者的预后。对小鼠SSC和小鼠破骨岩的SCRNA-SEQ数据进行的生物信息学分析用于发现调节SSC分化的主要转录因子。FACS被前瞻性地隔离SSC。CEBPB，成骨相关基因（Runx2，Sp7和BGLAP2）的表达以及Notch，Hedgehog，Mapk，BMP2/Smad和Wnt/Wnt/的标记 β-Catenin信号通路（HES1，GLI1，P-ERK1/2，P-SMAD1/5/9，并且 β在具有QPCR或Western印迹的SSC中检测到 - 蛋白酶）。碱性磷酸酶测定和艾他林红色S染色用于说明体外SSC的成骨分化能力。WNT抑制剂IWR-1进一步用于探索SSC分化中Wnt信号传导的机理。成骨和软骨蛋白（SP7和COL2）的微CT，机械测试和免疫组织化学 α1）用于证明在单皮质缺陷模型中促进骨折愈合方面CEBPB敲低的能力。我们发现CEBPB是调节SSC分化的关键转录因子。抑制SSC中的CEBPB增强了活性的表达 β-Catenin促进Wnt靶基因的表达，从而促进SSC的成骨分化。与没有CEBPB抑制的组相比，CEBPB抑制组中的骨骼质量，机械性能和成骨蛋白表达也增加了。总的来说，我们的结果证明了CEBPB敲低通过Wnt/促进SSC成分分化和断裂愈合 β- 连蛋白信号通路。SN -1687-966X UR -https：//doi.org/10.1155/2022/2091615 do -10.1155/2022/2022/2091615 JF-干细胞国际PB -Hindawi KW- hindawi kw -er--er- er- er-