TY -的A2 Papaccio Gianpaolo盟——熊,京盟,聂Meifang AU - Fu,春AU -柴,萧山盟——张永靖县盟——他,凌盟——太阳,Shujuan PY - 2022 DA - 2022/03/05 TI -缺氧提高HIF1α转录活动移植KDM4A和中介H3K9me3,从而诱导Ferroptosis阻力在宫颈癌细胞SP - 1608806六世- 2022 AB - 客观的。宫颈癌(CC)是一种普遍的癌症妇女。缺氧中扮演着一个关键的角色在CC细胞ferroptosis阻力。本研究探讨缺氧机制的CC细胞通过调节HIF1 ferroptosis阻力 α/ KDM4A / H3K9me3。 方法。培养SiHa和海拉细胞暴露于CoCl2 Erastin对待。细胞生存能力被MTT测定发现,铁离子浓度、MDA和谷胱甘肽测定使用相应的工具。的表情KDM4A HIF1 α,DMT1 TfR1 RT-qPCR H3k9me3进行检测,免疫印迹,芯片分析。KDM4A和HIF1的相关性 α分析了Oncomine, UALCAN和母星。CC细胞co-transfected shKDM4A或/和pcDNA3.1-HIF1 α。铁吸收和释放使用同位素示踪法进行评估。HIF1之间的绑定关系 α并一定是序列被dual-luciferase试验验证。 结果。细胞生存能力及谷胱甘肽减少而铁浓度,MDA, KDM4A, HIF1 α在缺氧条件下水平增加。2 h的缺氧诱导ferroptosis阻力。KDM4A和HIF1 α在CC组织和高度表达呈正相关。KDM4A击倒减毒细胞抵抗Erastin HIF1 H3K9me3水平增加 α启动子区域和HIF1使之抑制 α转录和翻译。HIF1 H3K9me3水平提高 α缺氧后启动子。HIF1 α超表达废除了ferroptosis KDM4A击倒在缺氧条件的函数。铁吸收/释放和TfR1 / DMT1缺氧后水平增加。缺氧激活序列在一定是TfR1 DMT1推动者。 结论。缺氧调节KDM4A,增强HIF1 α激活转录,一定是通过H3K9me3 TfR1和DMT1启动子序列,因此在CC细胞诱导ferroptosis抵抗。SN - 1687 - 966 - 2022/1608806 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/1608806——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER