TY - JOUR A2 - Tamama, Kenichi AU - Philipp, Denise AU - Holthaus, Michelle AU - Basoah, Vida AU - Pfannkuche, Kurt AU - Suhr, Laura AU - Wahlers, Thorsten AU - Paunel-Görgülü，SP - 8888575 VL - 2021 AB:心肌肥大在许多心脏病中都存在，代表着不良心血管预后的一个强有力的预测因子。关于治疗干预，间充质干细胞(MSCs)已被建议显著减少心肌肥厚和心力衰竭的进展。之前的研究表明，预处理MSCs可以显著提高其旁分泌活性，从而调节免疫反应和疾病的进展。在这里，我们研究了骨髓来源的预处理间充质干细胞对肥大诱导多能干细胞来源心肌细胞(iPS-CM)的影响，并试图识别间充质干细胞来源的抗肥大分子。用苯肾上腺素(PE)诱导小鼠iPS-CM肥大，并通过微阵列分析确定肥大的标志物。用IFN-处理小鼠间充质干细胞 γ和il - 1 β为了提高它们的旁分泌活性，通过微阵列分析进行转录谱分析。肥大的iPS-CM随后分别与预处理的MSCs或MSCs条件培养基(CM)共培养。通过细胞面积定量、real-time PCR和western blot研究iPS-CM对细胞肥大的影响。在一些实验中，细胞与通过超滤或添加抑制性抗体的MSC-CM获得的分数孵育。western blot和ELISA检测血管内皮生长因子(VEGF)的细胞内和细胞外水平。pe诱导的iPS-CM肥大与神经元源性孤儿受体(Nor1)表达的上调、Akt的激活以及抑制两者强烈阻止iPS-CM的肥大诱导有关。在iPS-CM中，预处理MSCs分泌的VEGF可引起肥大消退，且二者呈负相关 Nor1可见表达和肥厚性生长。我们的结果表明 Nor1表达强烈支持iPS-CM肥大。此外，预处理的MSCs分泌组以vegf依赖的方式触发iPS-CM肥大的消退。我们认为msc来源的分泌组的输送可能是限制心肌肥厚的一种治疗策略。然而,额外的 在活的有机体内需要研究来证明这一假设。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2021/8888575 DO - 10.1155/ 2012.1 /8888575 JF - Stem Cells International PB - Hindawi KW - ER -