TY - JUR A2 - 张，邓芳奥 - 刘，宾奥 - 王，鼎辉奥 - 熊，天化奥刘，雅杰奥静，晓东奥 - 杜，江林奥 - 她，羌族，2021DA - 2021 /04/09 Ti - 抑制缺口信号传导促进外膜祖细胞的分化为adipocytes sp - 8859071 Vl-2021 ab - 背景。Notch信号通路在外膜祖细胞（EPC）分化到脂肪细胞中的作用尚不清楚。目的是探讨Notch信号传导对EPC分化为脂肪细胞的影响。 方法。冻结的部分 C57BL / 6.J小鼠心用于观察心外膜脂肪组织（吃），并且遗传谱系方法用于弥合EPC。EPCS在脂肪生成培养基中培养，Notch配体锯齿状-1或 γ.-Secretase抑制剂DAPT。确定脂肪细胞标记，缺口信号传导和脂肪发生转录因子。 结果。在小鼠的心室凹槽上吃饭。通过使用遗传谱系追踪方法，我们发现EPCS是心外膜脂肪细胞的来源。EPCS具有脂质液滴积累，并且在脂肪诱导下上调脂肪细胞标记物Fabp-4和Perilipin-1的表达。用锯齿状激活凹口信号传导衰减EPC的脂肪生成分化并下调关键脂肪发生转录因子过氧化物酶体增殖物激活的受体 - γ.（PPAR- γ.），同时抑制信号传导促进脂肪生成分化和上调的PPAR- γ.。阻止PPAR- γ.，抑制了Notch信号传导在促进脂肪生成分化方面的作用。 结论。EPC是心外膜脂肪细胞的来源。陷波信号通路的下调促进通过PPAR-将EPC分化为脂肪细胞的分化 γ.。SN - 1687-966X UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2021/8859071 DO - 10.1155 / 2021/8859071 JF - 干细胞国际PB - Hindawi KW - ER -