TY -的A2 -王,唐爱军盟——朱Zhenbiao盟兴,晓伟盟——黄Shisi AU - Tu,渊源PY - 2021 DA - 2021/04/13 TI - NAT10促进间充质干细胞的成骨分化调节N4-Acetylcytidine修改麻烦1 SP - 8833527六世- 2021 AB - 客观的。调查的功能在间充质干细胞(MSC) NAT10成骨分化和学习的机制NAT10影响MSC骨通过调解小鬼1 N4-acetylcytidine (ac⁴C)修改。 方法。成骨分化的msc诱导,成骨的能力评估与茜素红S (ARS)和碱性磷酸酶(ALP)测定。NAT10表达水平在MSC骨是通过免疫印迹(WB)来衡量的。msc与慢病毒转染抑制(Sh-NAT10)或过表达NAT10 (Over-NAT10)和成骨分化能力评估ARS,高山,成骨基因标记化验。 β连环蛋白,一种蛋白激酶,Smad信号通路组件激活水平进行评估,和关键Smad信号通路的表达水平分子是由PCR和白平衡。小鬼1 mRNA ac⁴使用RIP-PCR C水平进行了分析,Gremlin 1信使rna降解率决定。Sh-Gremlin 1转染进一步调查的角色NAT10 MSC骨生成和小鬼1。 结果。在MSC骨生成,NAT10表达式,ARS染色,高山水平逐渐增加。减少NAT10表达抑制,并增加NAT10表达促进了MSC成骨分化。NAT10 BMP / Smad而不是一种蛋白激酶和影响 β连环蛋白信号通路激活通过调节小鬼1表达。小鬼1 mRNA ac⁴正受NAT10 C水平,加速小鬼1退化。Sh-Gremlin 1废除了奖励的NAT10对MSC成骨分化的影响。 结论。NAT10积极调控MSC成骨分化通过加速小鬼1信使rna降解增加ac⁴C的水平。这些结果可能会提供新的机械的见解MSC骨和骨代谢 在活的有机体内。SN - 1687 - 966 - 2021/8833527 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/8833527——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER