TY -的A2 Campos卡瓦略·安东尼奥·c . AU - Ling, Siying AU - Ma,甄AU -邓,永盟——江Xuemei AU - Cheng,君非盟- Li Ruihao盟——张Mingyi AU -罗,海龙AU - Chen Yikuan PY - 2021 DA - 2021/02/23 TI -外膜的祖细胞的人类大隐静脉增强静脉血栓形成的决议通过新血管形成SP - 8816763六世- 2021 AB - 背景。显示血管动脉外膜包含祖细胞和参与血管重塑。祖细胞被招募到小鼠静脉血栓,促进新血管形成。我们假设人类大隐静脉的外膜的祖细胞(HGSV-AdPC)提高静脉血栓形成的决议通过新生血管形成。 方法。人类大隐静脉(HGSV)从那个大隐静脉曲张的患者和免疫组织化学分组,或切碎的祖细胞的主要文化,或放置在十二烷基硫酸钠去细胞的解决方案。收集人体静脉血栓从大隐静脉曲张的患者和浅表血栓性静脉炎。腹主动脉肾下的新西兰白兔替换为插入式脱细胞血管,和移植的明显证实了超声检查。动物静脉血栓在左肾下的腔静脉的老鼠用缝线缝合结扎和眼科迫使这部分的剪裁。后HGSVs被胶原酶消化,CD34⁺CD117⁺HGSV-AdPC孤立在流式细胞仪系统,与CM-Dil贴上标签,移植肾下的动脉外膜的裸体小鼠的腔静脉。血栓组织面积的百分比计算血栓区域组织率。血栓细胞、内皮细胞和巨噬细胞在血栓计入部分。细胞涂片和冻结部分人类的隐静脉和静脉血栓贴上Sca1, CD117、CD34, Flk1, CD31、F4/80抗体。CD34的⁺CD117⁺HGSV-AdPC在内皮生长培养基培养与血管内皮生长因子(VEGF)诱导内皮细胞分化和分析与实际time-PCR,免疫印迹,管形成化验。 结果。CD34免疫组织化学染色显示⁺CD117⁺细胞位于HGSVs动脉外膜,和许多CD34⁺和CD117⁺细胞在人类出现静脉血栓。祖细胞的数量在7天的边际地区小鼠血栓是Sca1⁺≈21%,CD34⁺≈12%,CD117⁺≈9%,Flk1⁺≈5%。许多CD34⁺外膜的祖细胞迁移到脱细胞血管。流式细胞仪显示,CD34的数量⁺CD117⁺HGSV-AdPC主要培养细胞 1.2 ± 0.07 % 。后CD34⁺CD117⁺HGSV-AdPC被移植到裸体小鼠的动脉外膜腔静脉和静脉血栓,组织率、核细胞计数、血栓的内皮细胞,巨噬细胞细胞显著增加。移植的CD34⁺CD117⁺动脉外膜的HGSV-AdPC穿过血管壁,进入静脉血栓,并分化成内皮细胞。CD34的⁺CD117⁺HGSV-AdPC培养基中存在VEGF-promoted内皮细胞标记的基因和蛋白质表达 在体外和感应管形成。 结论。HGSV-AdPC可以穿过静脉壁和迁移从动脉外膜进入静脉血栓。增加HGSV-AdPC动脉外膜的增强静脉血栓的决议通过分化成内皮细胞的新生血管形成。SN - 1687 - 966 - 2021/8816763 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/8816763——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER