TY -的A2 Morsczeck基督教盟——赵Changming AU - Gu,玉林AU - Wang Yan盟——秦Qiaozhen AU - Wang Ting盟——黄濛AU -张,合阳县盟——瞿Yannv AU -张(AU - Du, Zhangzhen盟——江Xiao-Xia盟——徐,露露PY - 2021 DA - 2021/07/16 TI - mir - 129 - 5 - p促进成骨的bmsc的分化和骨再生通过抑制Dkk3 SP - 7435605六世- 2021 AB - 客观的。越来越多的证据表明小分子核糖核酸(microrna)在成骨分化发挥至关重要的作用。然而,相关的机制仍然是难以捉摸的。本文旨在探索mir - 129 - 5 - p的作用在调节骨髓间充质干细胞(BMSC)分化和骨再生的体内和体外。 方法。bmsc被转导mir - 129 - 5 - p模仿,mir - 129 - 5 - p抑制剂,和消极的控制慢病毒。BMSC分化为成骨细胞的能力测试,碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色(ARS)。成骨的基因的表达(Runx2、Bmp2 OCN)是通过定量rt - pcr和免疫印迹检测。头顶缺陷的小鼠模型研究了由ct机、免疫组织化学、组织学检查。荧光素酶报告基因实验进行确认Dkk3之间的绑定和mir - 129 - 5 - p。转染实验,lipofectamine 3000被用来使转染pcDNA-Dkk3 bmsc Dkk3过表达。Coimmunoprecipitation和immunofluorescent本地化分析包括探索Dkk3和的作用 β连环蛋白。 结果。mir - 129 - 5 - p是诱导bmsc和MSC细胞系C3H10T1/2细胞成骨的媒介。mir - 129 - 5 - p的超表达显著促进成骨的bmsc体外分化。此外,bmsc转导mir - 129 - 5 - p模仿表现出更好的骨再生与bmsc体内转导与控制。荧光素酶和免疫印迹数据显示Dickkopf3 (Dkk3)是一个目标基因mir - 129 - 5 - p和Dkk3的表达被抑制在bmsc转导mir - 129 - 5 - p模仿但增强bmsc转导mir - 129 - 5 - p抑制剂。此外,Dkk3与之交互 β直接连环蛋白。 结论。mir - 129 - 5 - p促进成骨的bmsc的分化和骨再生,和mir - 129 - 5 - p / Dkk3轴可能是新的潜在目标治疗骨缺损和骨质流失。SN - 1687 - 966 - 2021/7435605 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/7435605——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER