TY -的A2 Sorrenti也好AU - Yu,杰弗里·j . AU -阿赞丹尼尔•b . AU - Chwa玛丽莲AU -施耐德,Kevin AU - Cho, Jang-Hyeon盟——香,Chinhui AU -克拉森,亨利AU -肯尼·m·克里斯蒂娜盟——杨京PY - 2021 DA - 2021/02/09 TI -年龄相关性黄斑变性(AMD) Transmitochondrial胞质杂种防止细胞损伤和死亡由人类视网膜祖细胞(hRPCs) SP - 6655372六世- 2021 AB - 目的。全世界不可逆致盲的主要原因之一,年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种进步的障碍导致视网膜变性。虽然存在一些治疗方案渗出型AMD,目前没有fda批准的治疗更常见nonexudative(萎缩)形式。越来越多的证据表明,线粒体损伤和视网膜色素上皮(RPE)细胞死亡与AMD的发病机制有关。人类视网膜祖细胞(hRPCs)研究了作为一个潜在的恢复性治疗视网膜退行性条件;然而,在AMD hRPC治疗对视网膜细胞生存的影响尚未阐明。 方法。在这项研究中,我们使用一个细胞coculture hRPCs组成的系统和AMD或年龄的正常胞质杂种细胞特征的影响hRPCs保护AMD的胞质杂种细胞和线粒体损伤和死亡。 结果。AMD胞质杂种cocultured hRPCs显示(1)增加细胞生存能力;(2)降低基因表达与细胞凋亡有关,自噬,内质网(ER)压力,和抗氧化途径;和线粒体的差别(3)对这些基因的复制基因相比,AMD胞质杂种不hRPC治疗。此外,hRPCs cocultured与AMD胞质杂种显示upregulation(1)神经元和神经胶质的标记,以及(2)假定的神经因素,反应与年龄没有找到hRPCs cocultured时正常胞质杂种。 结论。目前的研究提供了第一个证据,疗效可能获得使用萎缩性AMD的祖细胞的方法。hRPCs之间存在我们的研究结果表明,双向交互和AMD等胞质杂种hRPCs释放保护营养因素对细胞的胞质杂种和线粒体的变化参与AMD的发病机理,相反,AMD胞质杂种移植这些神经保护因子的释放hRPCs同时促进hRPC分化。这些 在体外数据提供的证据表明,hRPCs可能治疗萎缩性AMD的潜能。SN - 1687 - 966 - 2021/6655372 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/6655372——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER