TY - Jour A2 - Scarano，Antonio Au - Zhao，Yuxin Au - Cai，Bobo Au - Zhu，Weijun Au - Shi，Jue Au - Wang，Yu Au - Si，Misi Py - 2021 DA - 2021/01/18 TI -IL-1受体拮抗剂在诱导的炎症微环境下保护牙龈衍生的茎/祖细胞的骨质发生能力Porphyromonas Gingivalis.脂多糖SP - 6638575 VL-2021 AB - 间充质干细胞（MSCs）被认为是由于其优异的再生能力而导致的牙周炎的未来治疗选择。然而，保护MSCs生物学从局部炎症环境中的多种细菌毒素保护MSC的生物学性质仍然是一项挑战。本研究旨在研究白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）对炎症微环境下牙龈衍生的间充质干细胞（GMSCs）对细胞增殖，迁移和骨质发生分化的治疗效果。 Porphyromonas Gingivalis.脂多糖（ P. Gingivalis-LPS）。来自Sprague-Dawley（SD）大鼠的游离牙龈组织的GMSCs被治疗 P. Gingivalis-LPS（10.  μ.g / ml）创造 体外炎症环境。不同浓度的IL-1RA（0.01-1  μ.G / ml）用于拮抗LPS的负面影响。评估包括增殖，克隆形成单元（CFU），细胞迁移，骨质发生分化，矿物沉积和细胞因子产生的细胞行为，以研究IL-1RA在炎症下GMSCs的保护作用。Toll样受体4（TLR4）/核因子Kappa B（NF- κ..b）通过实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹评估LPS激活的途径。回应 P. Gingivalis-LPS处理，细胞数，克隆形成速率，细胞迁移率，促炎细胞因子产生以及逐渐依赖的方式抑制了矿化结节的蛋白质表达和矿化结节。通过IL-1RA给药以时间和剂量依赖性方式有效地减毒这些负面影响。此外，TLR4和IKB的mRNA表达 α.当将IL-1RA加入到LPS诱导的培养基中时显着降低。IL-1RA还逆转了LPS诱导的TLR4 / NF- κ..B激活如Western印迹所示。本研究表明，IL-1RA在上清液中降低了炎性细胞因子产生，以保护GMSCS的成骨容量和其他生物学特性 P. Gingivalis-LPS诱导的炎症环境。这可能由IL-1RA下调TLR4介导的NF-解释 κ..B信令路径激活。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2021/6638575 Do - 10.1155/2021 / 6638575 JF - 干细胞国际PB - Hindawi KW - ER -