TY -的A2 Facchin Federica盟——张烁盟——张,荣盟——乔Pengyan AU - Ma, Xiaocao AU - Lu,荣健AU -王,李非凡AU - Chuanjie AU - E,玲玲盟——刘Hongchen PY - 2021 DA - 2021/01/06 TI - Metformin-Induced缓解衰老差别MicroRNA-34a-3p对这些基因在人牙髓干细胞通过针对CAB39 AMPK / mTOR信号通路SP - 6616240六世- 2021 AB -牙髓干细胞(DPSCs)是理想的种子细胞再生的牙科组织。然而,DPSC衰老限制了其临床应用。二甲双胍(遇到),2型糖尿病的常见处方药,被认为是影响衰老过程。本研究旨在确定二甲双胍在DPSC衰老的影响。年轻和衰老DPSCs从新鲜人的牙齿中提取分离得到。流式细胞术证实DPSCs特征表面抗原表达间充质干细胞(msc)的标志。细胞计数Kit-8 (CCK-8)分析表明,100年的浓度 μM二甲双胍生产的最高增加DPSCs扩散。二甲双胍抑制衰老在DPSCs senescence-associated就证明了这一点 β牛乳糖(SA - β加)染色和senescence-associated蛋白质的表达水平。此外,二甲双胍显著抑制microRNA-34a-3p (miR-34a-3p)表达式,39 (CAB39)高钙结合蛋白表达,并激活活化蛋白激酶(AMPK) /哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)信号通路。Dual-luciferase记者化验证实CAB39 miR-34a-3p的直接目标。此外,转染miR-34a-3p模仿提升DPSCs的衰老,而二甲双胍治疗或Lenti-CAB39转染抑制细胞衰老。总之,这些结果表明,二甲双胍可以缓解衰老的DPSCs下调miR-34a-3p和移植CAB39通过AMPK / mTOR信号通路。本研究阐明了二甲双胍在DPSC衰老的抑制作用及其潜在治疗作为衰老的治疗目标。SN - 1687 - 966 - 2021/6616240 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/6616240——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER