TY - A2的你们,亚当盟——刘,华盈元博大AU - Ai,仪陇盟——太阳,玄盟——孟博文盟——陈,Xi盟——吴,电子狗AU -甘,Lei AU -杨,联苯乙非盟- Fu Chaoran盟——吴、杨伊琳盟——曹、PY - 2021 DA - 2021/05/26 TI - Interleukin-20 Osteoclastogenesis充当催化剂,矫正牙齿运动SP - 5539962六世- 2021 AB - 目标。从事常数self-remodelling骨头构成器官。成骨细胞和破骨细胞内稳态期间改造为整体骨骼状况作出贡献。正畸治疗是临床学科,涉及的调查和实现移动通过骨骼牙齿。机械力的应用到牙齿导致牙槽骨骨和骨之间的不平衡,导致牙齿运动。近年来包括免疫之间的串扰和骨骼系统,调节osteoclast-osteoblast体内平衡。白介素(IL) 20日,IL - 10的家庭成员,被认为是一种促炎因子的自身免疫性疾病,与骨质疏松疾病。然而,IL-20调节破骨细胞分化的机制和osteoclastogenesis激活尚不清楚。这项研究调查了在老鼠模型IL-20对破骨细胞分化的影响;体外研究潜在的分子机制,对矫正运动体内特定的影响。 方法。体外分析,主要来源于巨噬细胞的大鼠骨(桥梁养护管理系统)是由Sprague-Dawley破骨细胞诱导的大鼠。桥梁养护管理系统被处理后的组合IL-20重组蛋白质、核、质粒,osteoclast-specific因子和信号通路蛋白的表达水平检测通过实时聚合酶链反应、免疫印迹和免疫荧光染色。体内分析,IL-20注入大鼠腹腔内腔后建立大鼠正畸牙移动(移动)模型。移动距离被ct机,他发现染色;蛋白质的表达水平是通过免疫荧光染色检测。 结果。体外分析表明,低浓度的IL-20提升preosteoclast osteoclastogenesis和扩散。然而,高浓度的IL-20抑制BMM osteoclastogenesis和扩散。IL-20击倒减少破骨细胞的表达特殊标记,而IL-20过度增加破骨细胞表达的特殊标记。此外,IL-20调节破骨细胞分化的功能/ RANKL /通路。过度的IL-20可以显著上调RANKL-mediated破骨细胞和破骨细胞分化的具体表达式;此外,RANKL / NF - κB / NFATc1 IL-20作为下游信号分子。体内分析表明,移动速度IL-20腹腔内注射后显著增加;此外,机械应力传感蛋白明显激活。 结论。IL-20增强osteoclastogenesis和osteoclast-mediated通过RANKL / NF -骨侵蚀 κB / NFATc1信号通路。IL-20抑制可以有效地减少破骨细胞分化和减少骨吸收。此外,IL-20可以加速正畸牙齿移动和激活机械应力传感蛋白。SN - 1687 - 966 - 2021/5539962 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/5539962——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER