2009年12月2日Choi、Jane Ru AU-Miloradovic、Dragana AU-Miloradovic、Dragica AU-Markovic、Bojana Simovic AU-Acovic、Aleksandar AU-Harrell、Carl Randall AU-Djonov、Valentin AU-Arsenijevic、Nebojsa AU-Volarevic、Vladislav PY-2020 DA-2020-2020/07/10 TI-间充质干细胞对抗黑色素瘤免疫的影响取决于Timin关于他们给药的SP-8842659 VL-2020 AB-关于间充质干细胞（MSCs）是否促进或抑制抗肿瘤免疫反应。尽管已经提出了几种可能的解释，包括不同数量的注射和植入的MSC、表型的异质性和肿瘤细胞的功能，但MSC在抗肿瘤免疫调节中产生相反作用的确切分子机制仍不清楚因此，我们使用B16F10小鼠黑色素瘤模型来研究在荷瘤小鼠中给予MSC的时间是否对其抗肿瘤免疫的影响至关重要。经静脉注射的MSC，24 黑色素瘤诱导后h（B16F10+MSC^1d-治疗小鼠），显著增强自然杀伤（NK）和T细胞驱动的抗肿瘤免疫，抑制肿瘤生长，提高黑色素瘤动物的生存率。显著提高血浆抗肿瘤细胞因子（TNF）水平- α和干扰素- γ)，显著降低血浆中免疫抑制细胞因子（TGF- β和IL-10），肿瘤浸润的数量显著增加，IFN- γ-产生、表达FasL和颗粒酶B的NK细胞、产生IL-17的CD4+Th17细胞、IFN- γ-肿瘤坏死因子- α-在B16F10+MSC中观察到产生CD4+Th1细胞和CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）^1d-相反，在黑色素瘤诱导14天后注射骨髓间充质干细胞（B16F10+MSC^14d-通过抑制肿瘤浸润树突状细胞（DC）和巨噬细胞的抗原呈递特性，以及通过降低NK细胞和T淋巴细胞的杀瘤能力，促进肿瘤生长。血浆TGF水平显著升高- β和IL-10，显著降低血浆TNF水平- α和干扰素- γ，并显著减少肿瘤浸润、表达I-A和产生IL-12的巨噬细胞、表达CD80和I-A的DC、表达颗粒酶B的CTL和NK细胞、IFN- γ-在B16F10+MSC中观察到产生IL-17的CTL、CD4+Th1和Th17细胞^14d-治疗过的动物。总之，MSC进入肿瘤微环境的时间对于MSC依赖性调节抗黑色素瘤免疫至关重要。在黑色素瘤生长的初始阶段移植的MSCs具有肿瘤抑制作用，而在黑色素瘤发展的进展阶段注射的MSCs抑制抗肿瘤免疫并增强肿瘤扩展。SN-1687-966X UR-https://doi.org/10.1155/2020/8842659 DO-10.1155/2020/8842659 JF-干细胞国际PB-印度群岛KW-ER-