, 95% CI: -1.34, -0.42, ; 4 days: , 95% CI: -0.95, -0.54, ; 5 days: , 95% CI: -0.67, -0.25, ; 6-8 days: , 95% CI: -0.84, -0.26, ; 10-15 days: , 95% CI: -0.53, -0.20, ; 28-30 days: , 95% CI: -1.04, -0.02, ; ≥42 days: , 95% CI: -0.39, -0.06, ). Furthermore, a difference in blood urea nitrogen levels between the MSC treatment group and control group was observed for 2-3, 4-5, 6-8, and ≥28 days. The results also indicate that MSC treatment alleviated inflammatory cells, necrotic tubules, regenerative tubules, and renal interstitial fibrosis in kidney disease induced by toxicants. Conclusion. MSCs may be a promising therapeutic agent for kidney disease induced by toxicants."> 间充质干细胞治疗毒物性肾病的肾脏保护作用 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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干细胞国际/2020/文章
特刊

干细胞在肾脏疾病再生医学中的应用

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研究文章|开放访问

体积 2020 |文章ID. 8819757 | https://doi.org/10.1155/2020/8819757

林树军，林文山，廖春玲，周天彪那 “间充质干细胞治疗毒物性肾病的肾脏保护作用“，干细胞国际那 卷。2020那 文章ID.8819757那 12 页那 2020． https://doi.org/10.1155/2020/8819757

间充质干细胞治疗毒物性肾病的肾脏保护作用

林淑君那1 林文山那1 Chunling廖那1 和 周天标1

1汕头大学医学院第二附属医院肾内科，中国汕头515041

学术编辑：埃里卡B.兰赫尔
收到 2020年8月27日
修改 20月28日10月28日
公认 2020年12月10
发表 2020年12月23日

抽象的

背景．引起药物毒性肾损害正在成为在临床上越来越常见。预防和治疗因药物毒性肾损害是必不可少的，以保持病人的健康和减少社会和经济负担。在这项研究中，我们进行了荟萃分析，以评估肾脏疾病的毒物引起的治疗间充质干细胞（MSCs）的肾保护作用。方法．检索Cochrane Library、Embase、ISI Web of Science和PubMed数据库至2019年12月31日，以确定研究并提取数据，使用Cochrane Review Manager 5.3版本评估MSCs治疗毒物性肾病的疗效。共有27项研究符合条件并被选为本次荟萃分析的对象。结果．结果表明，观察到2，4，5，6-8，10-15，28-30，和≥42天（2天中的MSC治疗组和对照组之间血清肌酸酐水平的差异： 那95%置信区间:-1.34，-0.42， ;4天: 那95％CI：-0.95，-0.54， ;5天: 那95% ci: -0.67， -0.25， ;6-8天： 那95％CI：-0.84，-0.26， ;10-15天： 那95％CI：-0.53，-0.20， ;28 - 30天。 那95％CI：-1.04，-0.02， ;≥42天: 那95％CI：-0.39，-0.06， ）。在2 ~ 3、4 ~ 5、6 ~ 8、≥28天内观察MSC治疗组与对照组血尿素氮水平的差异。结果还表明，间充质干细胞治疗可减轻毒性物质引起的肾脏疾病中的炎症细胞、坏死小管、再生小管和肾间质纤维化。结论骨髓间充质干细胞可能是一种有前途的治疗毒物所致肾脏疾病的药物。

1.介绍

肾脏损伤发生在急性肾损伤（AKI）和慢性肾病（CKD）期间发生，它是与患者发病率和死亡率相关的常见条件。共有80％的患者在AKI发作完全恢复肾功能，恢复的AKI患者患CKD发育的风险差不多提高了[1］.毒物引起的肾损伤为肾脏病的最常见原因之一，造成重大的发病率，并且会阻碍药物的开发[2］.目前，引起药物毒性肾损害正在成为在临床上越来越常见。预防和治疗因药物毒性肾损害是必不可少的，以保持病人的健康和减少社会和经济负担。

间充质干细胞（MSC），它是多存在于各种组织的间充质细胞，具有在适当的条件下多向分化能力，并且容易获得。他们是因为其独特的释放一些重要的生物活性因子[财产的某些疾病有前途的治疗选择3.-5.］.药物毒性可以诱导肾小管上皮细胞损伤或死亡，并导致肾间质炎症，最终发展成肾间质纤维化和肾脏损失。以前的研究表明，MSCs可以对肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用，并预防肾间质纤维化[6.-10］.临床应用前，体内动物实验一般都需要确认MSC的有效性。此外，还有由毒物引起的肾脏疾病的MSCs的几个临床试验。因此，在这项研究中，我们进行了荟萃分析，以评估的MSCs在肾脏疾病在动物毒物诱导治疗的肾保护作用。

2.材料和方法

2.1.搜索策略

我们搜索的数据库（Cochrane图书馆，文摘，科学ISI Web和考研）至2019年12月31日，使用下面的搜索条件：（间充质干细胞或MSC或MSC或多能性基质细胞或间充质干细胞或骨髓间充质干细胞或干细胞）AND（庆大霉素或马兜铃酸或顺铂或ADRIAMYCIN OR氯化镉或甲氨蝶呤或利福平或甘油OR链佐星）AND（肾损伤或肾功能衰竭或肾疾病）。搜索仅限于英语语言文学。附加搜索被引用文章的符合条件的参考手册中进行。

２.２.纳入和排除标准

我们的荟萃分析包括研究分析MSC治疗的小鼠或大鼠肾脏疾病的功效。随后的研究被排除在分析：（1）信，病例报告，评价，临床研究，社论，荟萃分析和系统评价;（2）研究缺乏目标指标或情况或控制组的数目和在人类中进行了;（3）未致毒物肾脏疾病的研究;（四）研究与肾脏疾病的治疗方案，包括与不确定影响其他药物。

2.3.成果计量

我们过滤，用MSC治疗的从招募研究的效力相关联的以下的结果：血清肌酸酐（SCR），血液尿素氮（BUN），尿白蛋白排泄（UAE），丙二醛（MDA），L-谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD），以及肾脏病理。此外，我们当遇到分歧进行了相互的共识。

2.4。质量评估

两位研究者独立评估采用Cochrane手册的干预方法学质量。我们评估每一个调查的以下部分：选择偏差，磨损性的偏差，表现偏见，检测偏见，报告的偏见，和其他偏见。每个项目被列为不清，高风险或低风险。

2．5．统计分析

评论管理器版本5.3应用探讨MSC治疗是否实现由毒物引起的肾脏疾病疗效好，和STATA 12.0用于测试的发表偏倚。个别研究中变异的异质性进行定量和使用说明 ．固定效应模型，如果 异质性检验的值为≥0.1。否则，应用随机效应模型汇集的结果。此外，为了计算连续变量，我们分析了平均值加权平均差异（大规模杀伤性武器）。我们也计算了使用曼特尔 - 亨塞尔（M-H）方法纳入研究的95个％置信区间（95％CI）。此外，我们评估使用贝格的秩相关检验，以及研究中艾格的线性回归的方法发表偏倚。一种 值<0.05被认为具有统计学意义。

结果

3.1.搜索结果

搜索上述数据库，并且仅选择评估MSC治疗对由毒物诱导的肾脏疾病治疗MSC治疗治疗疗效的小鼠或大鼠的研究。二十七项研究[11-37.]有资格和选择用于本荟萃分析，并且夹杂物的研究的流程图如图呈现1．研究特性示于表1．


图1
流选择过程的图。
作者，年份 类型的动物 损伤类型 MSC类型 MSC数 交货路线 端点荟萃分析
2004年埃雷拉 24. 老鼠 甘油诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射 克拉
2007年毕 12 老鼠 顺铂诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射或腹腔注射 小面包
2008年太阳 40 鼠 甘油诱导 骨髓间充质干细胞 腹主动脉注射 小面包
2008年钱 6. 鼠 甘油诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射 克拉
马尼亚斯科领导2008 22. 鼠 阿霉素诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射 血肌酐，尿素氮，阿联酋，肾功能损害评分
布鲁诺2009 16 老鼠 甘油诱导 骨髓间充质干细胞 - 静脉注射 Scr、BUN、MDA、GSH、SOD、肾损害评分
埃利奥普洛斯2010 10 老鼠 顺铂诱导 骨髓间充质干细胞 腹腔内注射 小面包
2012金 17 鼠 顺铂诱导 AD-MSCs 静脉注射 小面包
Zickri 2012 30. 鼠 阿霉素诱导 hUC-MSCs 静脉注射 克拉
Sarhan 2014 19 鼠 阿霉素诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射 Scr, BUN, UAE，肾脏病理，MDA, GSH
2016年穆斯塔法 80 鼠 顺铂诱导 骨髓间充质干细胞 静脉、动脉内或肾包膜下注射 肌酐、丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶
Elhusseini 2016 40 鼠 顺铂诱导 AD-MSCs 静脉注射 血肌酐，尿素氮，肌酐清除率，肾脏病理，MDA，GSH，SOD
2016年的死因 13 鼠 阿霉素诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射 肌酐，尿素氮，超氧化物歧化酶
迦得2017 24. 鼠 甲氨蝶呤诱导 骨髓间充质干细胞 腹腔内注射 Scr, BUN, MDA, GSH
2018年·拉希德 20. 鼠 链脲霉素全身的 骨髓间充质干细胞 静脉注射 SCR，BUN，UAE，CCR
Elbaghdady 2018 20. 鼠 氯化镉诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射 克拉
丹朱2018 16 鼠 利福平诱导 骨髓间充质干细胞 静脉注射 小面包
2019博特拉 10 鼠 庆大霉素引起的 hUC-MSCs 腹腔内注射 肌酐，尿素氮，肾脏病理学
Cetinkaya 2019 17 鼠 马兜铃酸诱导 hAMSC 静脉注射 小面包
斯莱姆2019 70 鼠 顺铂诱导 ad-mscs;骨髓间充质干细胞 静脉注射 小面包
马塔 - 米兰达2019 10 老鼠 顺铂诱导 小鼠胚胎干细胞 腹腔内注射 克拉
巴斯克斯 - Zapien 2019 19 老鼠 顺铂诱导 小鼠胚胎干细胞 腹腔内注射 克拉
Minocha 2019 3. 鼠 顺铂诱导 AFSC 静脉注射 小面包
太阳B 2019. 10 鼠 顺铂诱导 USCS. 静脉注射 克拉
太阳2019 6. 鼠 顺铂诱导 骨髓间充质干细胞 - 肾实质注入 小面包
张2020 9. 鼠 顺铂诱导 USCS. 皮下注射 Scr, Ccr，肾脏病理
Foroutan 2020 6. 鼠 顺铂诱导 骨髓间充质干细胞 - 腹腔内注射 小面包
注：的BM-MSC：骨髓间充质干细胞;hAMSCs：人羊膜间充质干细胞;HUC-MSC的：人脐带间充质干细胞;AD-MSC的：来自脂肪组织的间充质干细胞;mESCs：小鼠胚胎干细胞;AFSCs：羊水的干细胞;的USC：尿来源的干细胞;SCR：血清肌酸酐;BUN：血脲氮;阿联酋：尿白蛋白排泄; Ccr: creatinine clearance rate; MDA: malondialdehyde; GSH: L-glutathione; SOD: superoxide dismutase.
表格1
本荟萃分析包含的研究特征。
3.2。纳入研究的质量评估

所选研究的方法学质量被认为是可接受的，因为大多数研究领域被列为不明确风险或低偏倚风险。偏倚风险不明确主要表现在表现偏倚和选择偏倚。低偏倚风险主要发生在检测偏倚、报告偏倚和磨损偏倚。数字2显示了对所选研究的偏见风险的总结。

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（a）
（b）“name=
（b）
图2
（a）总的偏置图形各实验动物研究的风险;“？”：不清楚风险;“+”：低风险。偏压摘要的（b）风险。
3.3.Scr

共进行了27项研究[11-37.]结果显示，MSC治疗组和对照组在2、4、5、6-8、10-15、28-30天和7天内观察到差异≥42天（2天： 那95%置信区间:-1.34，-0.42， ;4天: 那95％CI：-0.95，-0.54， ;5天: 那95% ci: -0.67， -0.25， ;6-8天： 那95％CI：-0.84，-0.26， ;10-15天： 那95％CI：-0.53，-0.20， ;28 - 30天。 那95％CI：-1.04，-0.02， ;≥42天: 那95％CI：-0.39，-0.06， ;数字3.和桌子2）。然而，MSC治疗组和对照组之间没有观察到差异3天（3天： 那95％CI：-0.25，-06， ;数字3.和桌子2）。


图3.
MSC对Scr的影响。
指标 时间点 学习 测试 模型 或大规模杀伤性武器
数量 价值 挑选出来的 （95%置信区间）
克拉 2天 3. 0.001 随机的 -0.88（-1.34，-0.42） 0.0002
3天 4. 0.0004 随机的 -0.09（-0.25，0.06） 0．24
4天 6. 0.0002 随机的 -0.74（-0.95，-0.54） <0.00001.
5天 6. <0.00001. 随机的 -0.46（-0.67，-0.25） <0.0001
6 - 8天 7. <0.00001. 随机的 -0.55（-0.84，-0.26） 0.0002
10-15天 11 <0.00001. 随机的 -0.37（-0.53，-0.20） <0.0001
28-30天 7. <0.00001. 随机的 -0.53 (-1.04, -0.02) 0.04
≥42天 6. <0.00001. 随机的 -0.22 (-0.39, -0.06) 0.007
包子 2-3天 6. <0.00001. 随机的 -25.08（-37.49，-12.67） <0.0001
4-5天 8. <0.00001. 随机的 -45.71（-59.36，-32.05） <0.00001.
6 - 8天 5. <0.00001. 随机的 -57.55 (-99.19, -15.91) 0.007
13-15天 4. <0.00001. 随机的 -13.40 (-32.34, 5.54) 0．17
≥28天 8. <0.00001. 随机的 -23.39（-36.39，-10.40） 0.0004
阿联酋 - 3. 0．72 固定的 -22.66 (-26.41, -18.90) <0.00001.
丙二醛 - 4. 0.41 固定的 -17.21（-20.38，-14.04） <0.00001.
谷胱甘肽 - 4. <0.00001. 随机的 4.62 (2.74, 6.50) <0.00001.
草地 - 3. <0.00001. 随机的 5.42（2.92,7.93） <0.0001
肾脏病理
炎症细胞 - 4. <0.00001. 随机的 -2.66 (-3.83, -1.49) <0.00001.
 Necrotic tubule - 2 <0.00001. 随机的 -2.58 (-4.75, -0.40) 0.02
再生小管 - 2 - 固定的 6.00 (3.45, 8.55) <0.00001.
 Renal interstitial fibrosis - 3. <0.00001. 随机的 -5.82 (-7.41, -4.23) <0.00001.
注：血肌酐：血肌酐;BUN：血脲氮;阿联酋：尿白蛋白排泄;CCR：肌酐清除率;MDA：丙二醛;GSH：L-谷胱甘肽;SOD：超氧化物歧化酶。
表2.
MSC在由毒物引起的肾脏损伤的治疗疗效的荟萃分析。
3.4。包子

共进行了18项研究[11-15那17-19那21.那22.那24.那26.-29.那32.-34.那36.那37.]被选定，以评估对BUN MSC的效果，其结果表明，观察到的MSC治疗组和对照组之间的差异为2-3个，4-5个，6-8个，和≥28天（2-3天： 那95％CI：-37.49，-12.67， ;4-5天： 那95％CI：-59.36，-32.05， ;6-8天： 那95%置信区间：-99.19，-15.91， ;≥28天: 那95% ci: -36.39， -10.40， ;数字4.和桌子2)然而，在13-15天内，MSC治疗组和对照组之间未观察到任何差异( 那95％CI：-32.34,5.54， ;数字4.和桌子2）。


图4.
MSC对BUN。
3．5．尿白蛋白排泄

三项研究[22.那26.那27.在荟萃分析中被选中，以评估UAE上的MSCs。结果表明，MSC组的含量低于对照组（ 那95％CI：-26.41，-18.90， ;桌子2）。

3.6。氧化应激

四项研究[17那19那23.那27.被选择用于MDA，四[评估]17那19那23.那27.]对于gsh，和三个[11那17那23.]结果表明，MSC治疗组和对照组的MDA、GSH和SOD存在差异（MDA： 那95% ci: -20.38， -14.04， ;GSH： 那95％CI：2.74，6.50， ;SOD: 那95％CI：2.92，7.93， ;桌子2）。

3.7.肾脏病理学评估

四项研究[17那24.那27.那35.]对于炎症细胞，两项研究[17那27.]对于坏死小管，两项研究[17那27.]用于再生小管，三项研究[17那27.那35.]对肾间质纤维化的影响被纳入本meta分析。结果表明，MSC治疗组与对照组在炎症细胞、坏死小管、再生小管和肾间质纤维化方面差异显著(炎症细胞: 那95％CI：-3.83，-1.49， ;坏死小管: 那95%置信区间：-4.75，-0.40， ;再生小管: 那95% ci: 3.45, 8.55， ;肾间质纤维化： 那95%置信区间:-7.41，-4.23， ;桌子2）。

3.8。发表偏倚

出版物偏压在此荟萃分析测试，并且使用STATA 12.0的主要成果产生的漏斗图。贝格的测试和艾格的测试结果表明，发表偏倚存在（ 和 那分别;数字5.）。


图5.
出版偏见。

4.讨论

我们回顾了所有选择的研究，评估了Scr、BUN、UAE、氧化应激和肾脏病理结果，以评估MSCs在治疗毒物引起的肾脏疾病中的肾保护作用。我们发现MSC治疗可在第2、4、5、6-8、10-15、28-30和≥42天降低Scr水平，在第2-3、4-5、6-8和≥28天降低BUN水平。我们还发现MSC组的阿联酋低于对照组。此前已有研究表明，MSC治疗可降低小鼠狼疮肾炎的Scr、BUN和蛋白尿水平[38.]陈等[39.发现MSC可改善缺血/再灌注损伤引起的大鼠急性肾损伤，并降低Scr水平。修等人[40]发现MSC移植显着降低了面包和乳腺的浓度，防止组织损伤，并在脂多糖诱导急性肾损伤后降低死亡率。临床试验还支持MSC注射在移植后降低排斥。Tan等人。[41.]发现与抗IL-2受体抗体诱导相比，骨髓间充质干细胞治疗1年后肾功能更好，急性排斥反应发生率更低。Vanikar等人[42.]表明MSC的输注以及造血干细胞可易于活体肾移植的免疫抑制。我们以前的荟萃分析还发现，干细胞降低血肌酐水平，BUN水平，蛋白尿，以及缓解AKI [动物模型肾损害43.］.SLE患者经MSC治疗后蛋白尿也较低[44.］.

与对照组相比，MSC治疗组具有较高水平的GSH，SOD和较低水平的MDA。El-Metwaly等。[45.]发现的MSC提高GSH水平，减少经受急性肺损伤大鼠肺组织中MDA水平。李等人。[46.]报道MSCs可恢复慢性酒精中毒大鼠体内谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平，对坐骨神经的修复作用明显。Liu等[47.据报道，MSCs显着增加了谷胱甘肽（GSH）的活性，并降低了单侧输尿管梗阻诱导的大鼠MDA的水平。

骨髓间充质干细胞修复肾损伤的机制可能比较复杂。肾损伤后，损伤组织中VCAM-1、GFP、SDF -1/CXCR4、CD44上调，可能在MSCs向损伤区域迁移中发挥重要作用。这些物质可能部分由间充质干细胞自身分泌[20.那48.那49.]间充质干细胞的存在可限制损伤，修复缺血性肾小管损伤，维持肾小球滤过率，下调BUN[50.］.此外，间充质干降低几个促炎性的细胞因子表达如TNF-α，IL-1β，及干扰素-γ以及增加抗炎细胞因子如IL-1，IL-10，Bcl-2和TNF-αα，bFGF和前列腺素E2[49.那51.］.另一种可能性是MSC可以恢复受损细胞，阻止细胞凋亡通过分泌的微泡，其包含微小RNA，mRNA的，或蛋白质[49.］.最后，MSCs在移植到受损组织，促进肾功能的恢复，增强增殖，减少纤维化和炎症。

此外，我们的研究表明，MSC治疗可以减轻炎症细胞，肾小管坏死，再生小管，并在肾脏病肾间质纤维化的毒物引起的。先前的一些研究表明，MSC治疗可缓解单侧输尿管梗阻大鼠或小鼠肾脏病理改变9.那10那52.］.

然而，这个荟萃分析也有一些局限性。首先，招募研究的样本量较小。给药剂量和间充质干细胞的类型并不完全相同。本meta分析发现了发表偏倚，未来需要对结果进行重新评估。此外，研究经常有不同的动物模型(小鼠或大鼠)，毒素剂量和给药途径的肾损伤。这些局限性可能会影响我们结果的稳健性。

5.结论

MSC治疗可降低2、4、5、6-8、10-15、28-30和24小时后的Scr水平≥42天，并在2-3、4-5、6-8和2-3天后降低BUN水平≥结果还表明，MSC治疗减轻了毒物诱导的肾脏疾病中的炎症细胞、坏死小管、再生小管和肾间质纤维化。

缩写

MSCs： 间充质干细胞
SCR： 血清肌酐
包子: 血尿素氮
阿联酋： 尿白蛋白排泄
MDA: 丙二醛
GSH： L-谷胱甘肽
SOD: 超氧化物歧化酶
大规模杀伤性武器： 加权平均差
CI： 置信区间
M-H： Mantel-Haenszel。

数据可用性

支持这一荟萃分析的数据来自之前报道的研究和数据集，这些研究和数据集已经被引用。经处理的数据可由通讯作者要求提供。

本文中没有人类受试者，知情同意不适用。

的利益冲突

提交人声明他们没有竞争利益。

作者的贡献

TBZ对研究的构思和设计做出了贡献。TBZ和SJL负责数据的收集，并进行统计分析和稿件准备。WSL和CLL负责检查数据。所有的作者都要负责手稿的起草、阅读和最终版本的批准。

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