TY - JOUR A2 - 皮肖塔，亚历山德拉AU - 怡春AU - 郭梓AU - 洛，玉芳AU - 元，晶晶AU - 万，新兴AU - 莫朝晖PY - 2020 DA - 2020年1月14日TI -c-Jun的过表达加速伤口愈合糖尿病大鼠通过人脐血间充质干细胞的SP - 7430968 VL - 2020 AB - 目的。间充质干细胞（MSCs）被认为是伤口愈合有前途的治疗。在这里，我们探索了的c-Jun的糖尿病伤口使用人脐带衍生的MSC（HUC-MSCS）愈合的作用。 方法。将新鲜分离的HUC-MSC的进行广泛 体外传代。该细胞增殖和迁移的能力是由细胞计数试剂盒8和划痕试验，分别进行评估。c-Jun的表达通过RT-PCR和Western印迹分析进行评估。的c-Jun的功能与基于慢病毒转导的基因沉默和过表达进行了研究。糖尿病在SD大鼠上链脲佐菌素管理高葡萄糖/脂肪饮食。伤口在背部皮肤产生。检查的c-Jun沉默，并且由于克-MSC的伤口闭合的过表达的影响。表皮细胞再生和血管生成是由组织学和免疫组织化学分析分别评估。血小板衍生生长因子A（PDGFA），肝细胞生长因子（HGF），和血管内皮生长因子（VEGF）水平通过免疫印迹分析来确定。 结果。HUC-MSC的传代培养过程中显示出逐渐降低细胞增殖，迁移，和c-Jun表达。c-Jun的沉默抑制细胞增殖和迁移，而c-Jun的过表达增强的增殖但不迁移。与未转导的HUC-MSC的，c-Jun的过表达HUC-MSC的本地皮下注射相比加速伤口闭合，增强血管生成和再上皮化在伤口床，而在伤口组织中增加PDGFA和HGF水平。 结论。c-Jun的过表达促进了HUC-MSC增殖和迁移 体外和加速糖尿病伤口闭合，再上皮化和血管生成由HUC-MSC的 体内。c-Jun的过表达在糖尿病伤口通过HUC-MSC的愈合这些有益效果都至少部分地由在伤口组织中增加PDGFA和HGF水平介导。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2020/7430968 DO - 10.1155 /七百四十三万○九百六十八分之二千○二十〇JF - 干细胞国际PB - Hindawi出版KW - ER -