TY - JOUR A2 - Sorrenti负责，瓦莱里娅AU - 悦，李学凌AU - 江，孙海英AU - 徐莹AU - 夏，曼莉AU - 郑贤武PY - 2020 DA - 2020年6月30日TI - 组织蛋白酶K缺乏症受损缺血诱导的血管新生在老年小鼠SP - 6938620 VL - 2020 AB - 背景。老化是心血管疾病的主要危险因素。半胱氨酸蛋白酶的组织蛋白酶K（CatK）已经牵涉血管生成的过程中，但在血管形成个别CatK的老化过程中的确切作用却知之甚少。 方法和结果。为了研究CatK的缺血诱导的血管生成的推定作用，我们采用了后肢缺血模型，以老年野生型（CatK^{+ / +}）和CatK缺陷（CatK^{- / -}） 老鼠。串行激光多普勒血流分析表明，缺血/正常血液流率的老年CatK恢复^{- / -}小鼠在整个随访期间受损。术后第14天，CatK不足也损害毛细血管形成。CatK缺乏降低裂解的Notch1的，磷酸化Akt的水平，和/或血管内皮生长因子（VEGF）在缺血肌肉和骨蛋白骨髓衍生的c-Kit⁺细胞。流式细胞术分析揭示了CatK缺乏降低内皮祖细胞（EPC）的数目样CD31⁺/的c-Kit⁺在外周血细胞以及缺血脉管系统。在体外实验中，CatK^{- / -}受损的骨源性的c-Kit⁺的细胞功能（迁移，侵入，增殖和小管）在老年小鼠。我们的研究结果表明，老化损害与CD31的生产和动员的减少相关联的局部缺血 - 诱导的血管生成⁺/的c-Kit⁺细胞在小鼠体内。 结论。这些研究结果证实，缺血诱导的新生血管形成的老年CatK减值^{- / -}小鼠是由于，至少部分地EPC动员的减少和与Notch1信号激活的先进年龄损害相关的细胞进入脉管系统的归巢。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2020/6938620 DO - 10.1155 /六百九十三万八千六百二分之二千〇二十零JF - 干细胞国际PB - Hindawi出版KW - ER -