TY -的A2 Sorrenti也好盟——吴邵鸿盟——张冯盟——姚明,避开盟——唐陆盟——曾Hai-Tao盟——朱Ling-Ping AU -杨,甄PY - 2020 DA - 2020/04/30 TI -剪切应力触发血管的内皮祖细胞通过PTEN / Akt / GTPCH / BH4通路SP - 5939530六世- 2020 AB - 背景。剪应力是内皮祖细胞(EPCs)的有效调节因子，在血管生成中起重要作用。phosphatase and tensin homolog (PTEN)/Akt和鸟苷三磷酸环水解酶(GTPCH)/四氢生物蝶呤(BH4)通路调控早期EPCs的功能。然而，这些通路在剪应力诱导的晚期EPCs血管生成中的作用仍不清楚。因此，我们旨在研究剪应力是否能上调晚期EPCs的血管生成能力，并进一步探讨其可能的机制。 方法。晚期EPCs受到层状剪切应力(LSS)的影响 在体外测定迁移、增殖和造管能力。此外, 在活的有机体内通过观察PTEN/Akt和GTPCH/BH4通路相关分子的表达，观察血管生成能力。 结果。LSS高架的 在体外晚期EPCs的活性伴随着PTEN表达的下调，加速了Akt的磷酸化和GTPCH/BH4途径的激活(全部) P < 0.05 )。Akt被抑制后，lss诱导的EPCs GTPCH表达上调、BH4和NO水平被抑制。LSS能显著提高小鼠的迁移、增殖和造管能力(15 dyn/cm)²LSS与固定: 72.2 ± 5.5 vs。 47.3 ± 7.3 , 0.517 ± 0.05 vs。 0.367 ± 0.038 , 1.664 ± 0.315 vs。 1 ± 0 分别;所有 P < 0.05 随…一起 在活的有机体内晚期EPCs的血管生成能力，有助于肢体缺血的恢复。Akt抑制或GTPCH抑制( P < 0.05 分别)。 结论。本研究首次证明剪应力通过PTEN/Akt/GTPCH/BH4途径触发晚期EPCs血管生成，为促进缺血相关疾病的血管生成提供了一种潜在的非药理学治疗策略。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2020/5939530 DO - 10.1155/2020/5939530 JF -干细胞国际组织PB - Hindawi KW - ER -